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心肌线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂二氮嗪对体外大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量：1
1
作者 刘蔚 张雁芳 +2 位作者 崔文玉 龙超良 汪海 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2003年第5期347-347,共1页
关键词 心肌线粒体 三磷酸腺苷 敏感性钾通道 开放剂 二氮嗪 体外 大鼠 心肌缺 血再灌注损伤 影响
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线粒体ATP敏感性钾通道、一氧化氮合酶在四氢生物蝶呤保护再灌注心肌中的作用
2
作者 钟标 钟焕清 陈海生 《中国实用医药》 2009年第1期13-14,共2页
目的研究线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道(mitoKATP)、一氧化氮合酶(NOS)在四氢生物蝶呤(BH4)减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用。方法将64只成年大白兔随机分成4组,建立Langendorff模型灌注其离体心脏,加入不同成分的K-H液灌流、停... 目的研究线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道(mitoKATP)、一氧化氮合酶(NOS)在四氢生物蝶呤(BH4)减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用。方法将64只成年大白兔随机分成4组,建立Langendorff模型灌注其离体心脏,加入不同成分的K-H液灌流、停跳、复灌,观察冠脉流量(CF),测定冠脉流出液肌酸激酶(CK)的含量以及心室肌NO含量。结果用含BH4的K-H液灌注的组Ⅱ再灌注后的CF、心肌NO含量增加,冠脉流出液中CK的含量降低。使用含NOS抑制剂L-NAME或mitoKATP抑制剂5-HD预处理,使CF降低,冠脉流出液中CK的含量升高,同时L-NAME预处理后的心肌组织NO含量较其他组下降,各差异均有统计学意义(P<0.05)。结论外源性BH4具有抗MIRI的作用,而mi-toKATP、NOS参与了这种作用。提高NOS的活性,促进内源性NO的产生,mitoKATP的开放是保护作用的可能机制。 展开更多
关键词 四氢生物蝶呤 心肌缺血再灌注损伤 三磷酸腺苷敏感性钾通道 一氧化氮合酶
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线粒体ATP敏感性钾通道开放剂改善大鼠心脏冷保存 被引量：6
3
作者 郭炜 沈岳良 +3 位作者 陈莹莹 胡志斌 严志 夏强 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2005年第4期331-338,共8页
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠心脏冷保存效果的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、DE组、DE+5-HD组。利用Langendorff离体鼠心灌注法,各组心脏在4℃条件下分别保存3h和8h后,复灌60min,观察各组... 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠心脏冷保存效果的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、DE组、DE+5-HD组。利用Langendorff离体鼠心灌注法,各组心脏在4℃条件下分别保存3h和8h后,复灌60min,观察各组大鼠血流动力学的恢复情况、冠脉流出液中心肌酶漏出量、心肌水含量的变化及心肌超微结构改变。结果:在Celsior心麻痹液中添加30μmol/L的DE后,能明显改善冷保存3h心脏的左心室发展压力的恢复,降低心肌酶(LDH、CK)在某些复灌时间点上的漏出,但对保存后左心室舒张末期压力的抬高和冠脉流量的恢复及心肌水肿程度无明显作用;而相同浓度的DE添加到Celsior心麻痹液中,可明显降低冷保存8h心脏左心室舒张末期压力的抬高,改善左心室发展压力和冠脉流量的恢复,降低心肌酶(LDH、CK、GOT)的漏出,缓解心肌水肿,对心肌的超微结构也有较好的保护作用,其中30和45μmol/LDE组对冷保存8h心脏的保护作用优于15μmol/LDE组,而30及45μmol/LDE组之间并无显著性差异。DE的上述作用可被线粒体ATP敏感性钾通道的特异性阻断剂5-HD所取消。结论:DE可通过激活线粒体ATP敏感性钾通道显著改善离体大鼠心脏冷保存效果。 展开更多
关键词 二氮嗪/药理学 钾通道/生理学 线粒体 心脏/药物作用 器官保存 三磷酸腺苷
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ATP敏感钾通道的双闸门控机制与调控
4
作者 佟振清 唐向东 《河南医学研究》 CAS 1995年第A01期3-5,共3页
关键词 脑缺血 腺苷三磷酸 钾离子通道 双闸门控
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肺胀阳虚水泛证水通道蛋白关联性研究 被引量：4
5
作者 韦衮政 潘承政 +6 位作者 钱锐 陈必勤 张馨予 祁向荣 欧阳丽 林云 邹映东 《环球中医药》 CAS 2015年第1期1-5,共5页
目的寻找肺胀阳虚水泛证的关联性因素,探讨肺胀阳虚水泛证的病理机制。方法对符合诊断标准的临床收治肺胀阳虚水泛证、肺肾气虚证、痰热郁肺证患者分别采用双抗体夹心酶联免疫法检测尿水通道蛋白-2(aquaporin-2,AQP2)、放射免疫法检测... 目的寻找肺胀阳虚水泛证的关联性因素,探讨肺胀阳虚水泛证的病理机制。方法对符合诊断标准的临床收治肺胀阳虚水泛证、肺肾气虚证、痰热郁肺证患者分别采用双抗体夹心酶联免疫法检测尿水通道蛋白-2(aquaporin-2,AQP2)、放射免疫法检测血浆精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)、酶联免疫吸附法检测血浆脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)、钠钾三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)水平,对阳虚水泛证、肺肾气虚证、痰热郁肺证三证之间相同项目指标分别采用秩和检验法比较相互之间的差异性,用相关分析法比较证型内指标之间的相关性。结果肺胀阳虚水泛证与痰热郁肺证的BNP水平有差异性(P<0.05),阳虚水泛证、肺肾气虚证、痰热郁肺证患者尿AQP2以及血浆钠钾ATP酶、AVP之间无统计学差异(P>0.05),三组钠钾ATP酶与BNP之间有正相关性(P<0.05),阳虚水泛证组及肺肾气虚证组的钠钾ATP酶与AVP之间有显著正相关性(P<0.01);BNP与AVP之间有显著正相关性(P<0.01),阳虚水泛证AQP2与AVP之间有显著正相关性(P<0.01)。结论 BNP可能是肺胀阳虚水泛证的关键因素之一,需住院的肺胀阳虚水泛证、肺肾气虚证、痰热郁肺证患者均有阳虚因素的存在,尿AQP2以及血浆钠钾ATP酶、AVP可能是肺胀阳虚水泛证的内在因素之一。 展开更多
关键词 肺胀 阳虚水泛 水通道蛋白-2 脑钠素 钠钾三磷酸腺苷酶
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原发性肝癌化疗药物敏感性检测的临床价值 被引量：2
6
作者 胡泽民 周载平 +3 位作者 余元龙 季明芳 常晓健 陈宏 《肝胆外科杂志》 2003年第4期274-275,共2页
目的　探讨三磷酸腺苷生物荧光法 (ATP- TCA )评估原发性肝癌药物敏感性和指导术后介入化疗的临床价值。方法　以 ATP- TCA法在体外分别检测了 19例原发性肝癌细胞对 6种化疗药物的耐药率和敏感率。结果　 5 FU、DDP等常用化疗药物的耐... 目的　探讨三磷酸腺苷生物荧光法 (ATP- TCA )评估原发性肝癌药物敏感性和指导术后介入化疗的临床价值。方法　以 ATP- TCA法在体外分别检测了 19例原发性肝癌细胞对 6种化疗药物的耐药率和敏感率。结果　 5 FU、DDP等常用化疗药物的耐药率在 78%以上 ,泰素、羟基喜树碱和丝裂霉素对肝癌的敏感率分别为 89.6 7%、6 4 .39%和 4 7.11%。结论　ATP- TCA法用于检测原发性肝癌化疗药物敏感性稳定可靠 。 展开更多
关键词 原发性肝癌 药物敏感试验 三磷酸腺苷生物荧光法 ATP-TCA 介入化疗
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肺胀炎性因子变化规律随机平行对照研究
7
作者 韦衮政 韦爱欢 +2 位作者 石聪颖 王现 祁燕 《实用中医内科杂志》 2016年第12期4-9,共6页
[目的]观察肺胀炎性因子变化规律。[方法]使用随机平行对照方法,将95例住院患者随机分为三组。辨证分型:肺肾气虚、痰热郁肺、阳虚水泛,并以健康志愿者21名作为正常对照组。采用酶联免疫吸附测定法检测血清TNF-α、IL-8、AQP_2、AVP、BN... [目的]观察肺胀炎性因子变化规律。[方法]使用随机平行对照方法,将95例住院患者随机分为三组。辨证分型:肺肾气虚、痰热郁肺、阳虚水泛,并以健康志愿者21名作为正常对照组。采用酶联免疫吸附测定法检测血清TNF-α、IL-8、AQP_2、AVP、BNP、Na^+-K^+-ATPase,SPSS17.0统计软件分析检测结果。计量资料用均数±标准差(x±s)表示,正态分布用Kolmogorov-Smirnov和Shapiro-Wilk检验;多组均数正态分布采用多因素方差分析,非正态分布用两个独立样本秩和检验,相关分析比较变量相关性。[结果]肺肾气虚与痰热郁肺及痰热郁肺与阳虚水泛TNF-α有显著性差异(P<0.05)。肺肾气虚与痰热郁肺IL-8有显著性差异(P<0.05)。肺肾气虚与阳虚水泛AVP有显著性差异(P<0.05)。痰热郁肺与阳虚水泛Na^+-K^+-ATPase有显著性差异(P<0.05)。肺肾气虚AQP2与IL-8呈显著性负相关(P<0.05);AQP_2与BNP呈显著性正相关(P<0.01);AQP_2与AVP呈显著性正相关(P<0.05);IL-8与BNP呈显著性负相关(P<0.05);IL-8与TNF-α呈显著性正相关(P<0.05);BNP与TNF-α呈显著性负相关(P<0.05);AQP_2与TNF-α呈显著性负相关。痰热郁肺AQP_2与BNP呈显著性正相关(P<0.01);IL-8与TNF-α呈显著性正相关(P<0.01);Na^+-K^+-ATPase与AVP呈显著性正相关(P<0.01)。阳虚水泛AQP_2与IL-8呈显著性正相关(P<0.05);AQP_2与BNP呈显著性正相关(P<0.01);AQP_2与Na^+-K^+-ATPase呈显著性正相关(P<0.05);IL-8与Na^+-K^+-ATPase呈显著性正相关(P<0.01)。[结论]⑴TNF-α是肺胀急性发作期的关键指标,也是肺胀实证与虚证的鉴别点。⑵IL-8是肺胀肺肾气虚与痰热郁肺之间的区别点,是肺肾气虚的关键指标。⑶AVP是肺肾气虚与阳虚水泛之间的鉴别点。⑷Na^+-K^+-ATPase在肺胀阳虚水泛出现抑制或耗竭现象,在肺肾气虚、痰热郁肺还可被动激活。⑸肺肾气虚AQP_2随着BNP、AVP同向增高,AQP_2、BNP随着IL-8、TNF-α的激活而被抑制或耗竭。水转运及心衰因子随着炎症因子的升高而降低,炎症因子之间互相激活,同步增高。⑹痰热郁肺水转运因子随着心衰因子的增高而增高,炎症因子之间也同步增高。⑺阳虚水泛水转运因子随着心衰因子、炎症因子的增高而增高。 展开更多
关键词 肺胀 肿瘤坏死因子-α 白介素-8 水通道蛋白-2 脑钠素 精氨酸加压素 钠钾三磷酸腺苷酶
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右美托咪定预处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的线粒体相关机制 被引量：28
8
作者 姜翠翠 夏满莉 +1 位作者 王敏 陈士票 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期326-330,共5页
目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔(mPTP)和/或线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的关系。方法:分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注... 目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔(mPTP)和/或线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的关系。方法:分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注120 min建立心肌I/R损伤模型,停灌前15 min给予Dex(10 nmol/L)处理。测定左心室动力学、再灌注期间冠脉流量及再灌注5 min时中乳酸脱氢酶(LDH)含量,实验结束测定心肌组织formazan含量以反映心肌梗死状况。结果:与正常对照组相比,I/R组明显降低了再灌注期间的左室发展压、冠脉流量及再灌注末心肌组织formazan含量,显著升高了再灌注左室舒张末压、心肌LDH渗出;Dex预处理明显改善了I/R心脏功能及心肌组织活性(P<0.01);mPTP开放剂苍术苷(20μmol/L,再灌注前给药20min)及mitoKATP抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,停灌前给药20 min)可取消Dex预处理产生的抗心脏I/R损伤作用。结论:围手术期常用的辅助麻醉药Dex具有减轻离体大鼠心脏I/R损伤作用,且该心肌保护作用可能与Dex促进缺血前mitoKATP的开放,抑制再灌注早期mPTP的开放有关。 展开更多
关键词 右美托咪啶/治疗应用 缺血预处理 心肌/药物疗法 线粒体/药物作用 钾通道/药物作用 腺苷三磷酸酶类/代谢 心肌再灌注损伤/预防和控制
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光基因技术调控星形胶质细胞释放ATP和谷氨酸及其对阿尔茨海默病神经元保护机制的研究展望 被引量：1
9
作者 柳浦青 何冰冰 陈锋 《中国医药导报》 CAS 2017年第31期40-43,共4页
阿尔茨海默病是中枢神经系统退行性病变之一,其病理机制主要是各种原因导致的神经元Aβ沉积,包括ATP和谷氨酸不足引起的Aβ沉积。应用光基因技术可以选择性激活表达光敏感通道蛋白的星形胶质细胞,并促其释放ATP和谷氨酸,从而阻断由于AT... 阿尔茨海默病是中枢神经系统退行性病变之一,其病理机制主要是各种原因导致的神经元Aβ沉积,包括ATP和谷氨酸不足引起的Aβ沉积。应用光基因技术可以选择性激活表达光敏感通道蛋白的星形胶质细胞,并促其释放ATP和谷氨酸,从而阻断由于ATP和谷氨酸不足引起的Aβ沉积。因此光基因技术有望应用于阿尔茨海默病的治疗,并且避免药物治疗在非选择性及广泛不良反应方面的缺点。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 光基因技术 光敏感通道 三磷酸腺苷 谷氨酸
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