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三七总皂苷通过EGFR/HSP27轴影响子宫内膜癌细胞和巨噬细胞的交互作用
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作者 雷燕 冯春 +3 位作者 邢琦 高悦 廉红梅 杜欣 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期306-315,共10页
目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)调控表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)轴对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞和巨噬细胞交互作用的影响... 目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)调控表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)轴对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞和巨噬细胞交互作用的影响。方法将ishikawa细胞分为:Control组、DDP组、PNS给药组、M2-CM组、M2-CM+DDP组、M2-CM+PNS组、M2-CM+PNS+oe-NC组、M2-CM+PNS+oe-EGFR组、PNS(200 mg·L^(-1))+oe-NC、PNS(200 mg·L^(-1))+oe-EGFR、oe-NC组、oe-EGFR组、oe-EGFR+si-NC组和oe-EGFR+si-HSP27组。MTT检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,TUNEL检测细胞凋亡,qRT-PCR检测巨噬细胞极化标志物CD86、CD163的mRNA水平,ELISA检测iNOS、IL-12水平。Western-blot检测EGFR和HSP27蛋白表达。构建裸鼠移植瘤模型并用PNS治疗裸鼠,评估PNS在体内的作用。结果与Control组相比,PNS与DDP明显抑制ishikawa细胞增殖与侵袭,诱导其凋亡。M2-CM处理抑制M1型巨噬细胞标志物,促进M2型巨噬细胞标志物,诱导ishikawa细胞生长,但该作用被PNS处理逆转。EGFR被证实为PNS的靶点,且相对于M2-CM+PNS+oe-NC组,EGFR过表达促进M2型巨噬细胞标志物水平,诱导ishikawa细胞增殖与侵袭,并抑制细胞凋亡。敲减HSP27能够逆转EGFR过表达对ishikawa细胞生物学行为的影响。动物实验显示,PNS能够抑制肿瘤生长,减少肿瘤组织中CD163、EGFR和HSP27阳性表达。结论PNS通过调控EGFR/HSP27轴影响巨噬细胞和EC细胞互作用进而参与EC进展。 展开更多
关键词 三七 子宫内膜癌 细胞增殖 热休克蛋白27 表皮生长因子受体 巨噬细胞
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三七总皂苷通过抑制AMPK/mTOR介导的自噬改善脑缺血大鼠神经功能
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作者 张露 颜丽君 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第3期298-304,共7页
目的:探讨三七总皂苷(PNS)对脑缺血大鼠的神经保护作用。方法:将96只Wistar大鼠随机均分为假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞(MCAO)组和MCAO+PNS组(腹腔注射PNS 100 mg/kg)。利用神经功能缺陷评分和平衡木实验评估大鼠神经和运动功能。利... 目的:探讨三七总皂苷(PNS)对脑缺血大鼠的神经保护作用。方法:将96只Wistar大鼠随机均分为假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞(MCAO)组和MCAO+PNS组(腹腔注射PNS 100 mg/kg)。利用神经功能缺陷评分和平衡木实验评估大鼠神经和运动功能。利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积。利用苏木素-伊红染色和尼氏染色观察海马组织的病理变化。利用免疫组织化学染色测定各组大鼠大脑皮质中Beclin-1与微管相关蛋白1轻链3-II(LC3-Ⅱ)的水平。利用Western blot测定脑组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ与单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关因子的蛋白水平。结果:与Sham组相比,MCAO组海马组织呈现神经元坏死,胞质边界不清,萎缩严重;神经缺陷评分、横梁行走时间和脑梗死体积显著增加(P<0.05);脑组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平,p-AMPKα/AMPKα比值及Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞数显著增加,p-mTOR/mTOR比值显著降低(P<0.05)。经PNS治疗后上述现象均得到明显改善。结论:PNS通过抑制AMPK/mTOR介导的自噬改善MCAO大鼠的神经功能,是治疗脑缺血的潜在有效药物。 展开更多
关键词 三七 缺血性脑卒中 自噬 神经功能 AMPK/mTOR信号通路 大鼠
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血塞通胶囊(三七总皂苷)对皮肤冻伤小鼠缺血/再灌注损伤的影响 被引量:1
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作者 秦成 孔祥一 +4 位作者 廖晨希 李润丽 王芳 杨雪松 叶建州 《中成药》 北大核心 2025年第2期430-437,共8页
目的探讨血塞通胶囊(三七总皂苷)对皮肤冻伤小鼠缺血/再灌注损伤的作用。方法小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组(1 mg/kg)和血塞通胶囊低、中、高剂量组(0.036、0.072、0.144 g/kg),每组8只,采用干冰冷冻陶瓷(铁氧体)磁铁造模法... 目的探讨血塞通胶囊(三七总皂苷)对皮肤冻伤小鼠缺血/再灌注损伤的作用。方法小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组(1 mg/kg)和血塞通胶囊低、中、高剂量组(0.036、0.072、0.144 g/kg),每组8只,采用干冰冷冻陶瓷(铁氧体)磁铁造模法建立皮肤冻伤小鼠模型。造模第2天,各组灌胃给予相应剂量药物,连续14 d。观察各组小鼠伤口愈合情况、组织病理学改变;ELISA法检测血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血栓素(TX)B2、6-醛前列环素(6-K-PGF)1α、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平;生化检测皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醇(MDA)水平;Western blot法检测皮肤组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、Toll样受体(TLR)4、磷酸化核转录因子(p-NF)-κB p65蛋白表达;RT-qPCR法检测皮肤组织长链非编码RNA(LncRNA)H 19 mRNA表达。结果末次给药后,与空白组比较,模型组小鼠创面痂皮部分脱落,创面愈合,伤口面积较大;组织病理学表现为表皮角化过度伴角化不全,真皮层与皮下组织剥脱游离,附属器部分缺失,皮下软组织疏松、水肿,间质血管扩张、充血、出血,大量淋巴细胞浸润;血清hs-CRP、TXB2、ET水平升高(P<0.05,P<0.01),6-K-PGF1α、NO水平降低(P<0.05,P<0.01);皮肤组织SOD活性降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01);皮肤组织TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);皮肤组织LncRNA H 19 mRNA表达升高(P<0.01)。与模型组比较,高剂量血塞通胶囊干预可缩小创面面积(P<0.01);降低血清hs-CRP、TXB2、ET水平(P<0.05,P<0.01),升高6-K-PGF1a、NO水平(P<0.05,P<0.01);升高皮肤组织SOD活性(P<0.05,P<0.01),降低MDA水平(P<0.05,P<0.01);降低皮肤组织TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达(P<0.05,P<0.01);降低皮肤组织LncRNA H 19 mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论血塞通胶囊可以通过抗炎、抗氧化应激损伤、恢复血管内皮功能等减少小鼠皮肤冻伤后缺血/再灌注损伤,其可能通过下调LncRNA H 19的表达、抑制TLR4/NF-κB信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 血塞通胶囊 三七 冻伤 缺血/再灌注损伤 LncRNA H 19 TLR4/NF-κB信号通路 炎症 氧化应激
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纳米纤维素/改性蒙脱土气凝胶微球的制备及三七总皂苷吸附性能研究
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作者 彭雪俐 梁继云 +2 位作者 谭珊 刘秀宇 黄钦 《化学研究与应用》 北大核心 2025年第7期1929-1939,共11页
通过钙交联和冷冻干燥技术制备纳米纤维素/改性蒙脱土气凝胶微球(CMSA),使用傅里叶红外光谱(FT-IR)、扫描电镜(SEM)、热重分析法(TGA)和X射线衍射分析(XRD)等对CMSA形貌结构、热稳定性和晶体结构等进行表征,并研究了CMSA对三七总皂苷(Pa... 通过钙交联和冷冻干燥技术制备纳米纤维素/改性蒙脱土气凝胶微球(CMSA),使用傅里叶红外光谱(FT-IR)、扫描电镜(SEM)、热重分析法(TGA)和X射线衍射分析(XRD)等对CMSA形貌结构、热稳定性和晶体结构等进行表征,并研究了CMSA对三七总皂苷(Panna notoginseng Saponins,PNS)的吸附性能。结果表明,在十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)改性比例为40%、海藻酸钠(SA)含量为2%、酸性和有机改性蒙脱土(OMA)比例为4%、投加量为0.25 g、pH值为7、吸附时间为16 h、吸附温度为35℃条件下,平衡吸附量为76.29 mg·g^(-1),使用60%乙醇解吸,重复吸附-解吸5次吸附率均在80%以上,使用CMSA分离纯化三七粗提液,纯度从33.15%提升至79.26%。CMSA吸附PNS过程更符合准一级动力学模型,吸附等温曲线更符合Freundlich模型,吸附过程可能为非均质表面的多层吸附,吸附过程以物理吸附为主。 展开更多
关键词 纳米纤维素 改性蒙脱土 气凝胶微球 分离纯化 三七
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三七总皂苷通过ADAM10/Notch3信号通路干预大鼠PASMCs增殖
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作者 黄曼 白相书 +5 位作者 田云娜 徐俊鹏 王肖婷 张赛 袁琳波 王万铁 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第4期487-492,共6页
目的:探讨在野百合碱(MCT)作用下三七总皂苷(PNS)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的干预作用及其机制。方法:体外培养的PASMCs随机分为正常对照(Control)组、野百合碱(MCT)组、三七总皂苷(PNS)组、敲低(M+Si ADAM10)组、敲低后处理(... 目的:探讨在野百合碱(MCT)作用下三七总皂苷(PNS)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的干预作用及其机制。方法:体外培养的PASMCs随机分为正常对照(Control)组、野百合碱(MCT)组、三七总皂苷(PNS)组、敲低(M+Si ADAM10)组、敲低后处理(M+P+Si ADAM10)组、过表达(M+OE ADAM10)组和过表达后处理(M+P+OE ADAM10)组。造模结束后,采用CCK-8法测各组细胞活力;蛋白质免疫印迹(Western blot)法分别检测细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、解整合素金属蛋白酶10(ADAM10)、细胞神经源性基因座notch同源蛋白-3(Notch3)蛋白的表达情况。结果:在MCT作用下,PASMCs活力显著增强(P<0.05或P<0.01);0~400 mg/L的PNS对正常细胞活力无毒性,100 mg/L的PNS可显著抑制MCT诱导的细胞活力(P<0.01)。在敲低ADAM10后PASMCs活力显著减弱(P<0.01),PCNA蛋白表达明显下降(P<0.05),尤以M+P+Si ADAM10组为著;ADAM10、Notch3蛋白表达均显著下降(P<0.05或P<0.01),尤以M+P+Si ADAM10组为著。过表达ADAM10后PASMCs活力显著增强(P<0.01),PCNA蛋白表达明显增高(P<0.01),M+P+OE ADAM10组PCNA值稍偏高(P>0.05),ADAM10、Notch3蛋白表达均显著升高(P<0.05);而过表达ADAM10的同时使用PNS的PASMCs与敲低ADAM10的PASMCs相比,PCNA蛋白表达显著下降(P<0.01),ADAM10、Notch3蛋白表达不同程度降低(P>0.05)。结论:PNS可能通过抑制ADAM10/Notch3信号通路,减弱大鼠MCT诱导的PASMCs增殖。 展开更多
关键词 肺动脉平滑肌细胞 三七 野百合碱 ADAM10/Notch3通路 大鼠
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三七总皂苷抑制动脉粥样硬化与改善肠道屏障完整性的作用研究 被引量:1
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作者 张自龙 熊敏琪 +4 位作者 崔金刚 杜霄烨 徐静 陈瑜 张腾 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第2期390-399,共10页
目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)抑制动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)和改善肠道屏障的效应。方法以高脂饮食喂养的载脂蛋白基因E敲除(ApoE-/-)小鼠作为AS模型,C57BL/6J小鼠给与普通饮食作为正常组,24只ApoE-/-... 目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)抑制动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)和改善肠道屏障的效应。方法以高脂饮食喂养的载脂蛋白基因E敲除(ApoE-/-)小鼠作为AS模型,C57BL/6J小鼠给与普通饮食作为正常组,24只ApoE-/-小鼠给与高脂饮食并按随机数字分为模型组,PNS低剂量给药组和PNS高剂量给药组。PNS低剂量和高剂量组小鼠分别给予50 mg·kg^(-1)·d^(-1)和250 mg·kg^(-1)·d^(-1)PNS灌胃,模型组和正常组小鼠给予同等体积生理盐水。8周后通过HE染色和油红O染色观察小鼠主动脉根部斑块病理改变和脂质沉积情况;通过MCP-1和CD68免疫组化染色观察小鼠主动脉根部巨噬细胞的浸润情况;通过HE染色和阿利新蓝染色观察小鼠回肠病理损伤情况;通过Cingulin免疫荧光染色观察小鼠回肠紧密连接完整性;采用Real-time qPCR法分析小鼠回肠紧密连接蛋白ZO(Zonula Occludens,ZO)-1、Claudin-1 mRNA表达水平;通过ELISA法检测小鼠血清炎症因子TNF-α和IL-1β含量。结果相较于正常组小鼠,模型组小鼠主动脉根部可见明显的AS斑块和脂质沉积,回肠病理损伤明显,回肠绒毛长度变短,杯状细胞数量减少,回肠紧密连接蛋白表达显著下调,肠道屏障受损,血清炎症因子显著升高,主动脉根部巨噬细胞浸润明显。与模型组相比,PNS给药组小鼠主动脉根部斑块的大小及斑块内坏死核心的面积显著减小(P<0.05),主动脉根部脂质沉积显著减少(P<0.01)。回肠损伤显著减轻,回肠绒毛显著增长(P<0.05),杯状细胞数量显著增多(P<0.05),回肠紧密连接蛋白Cingulin及Claudin-1显著增加(P<0.05),显著减轻肠道屏障损伤,血清炎症因子TNF-α和IL-1β显著降低(P<0.05),主动脉根部巨噬细胞浸润显著减少(P<0.05)。结论PNS具有改善肠道屏障,减少炎症反应,抑制AS进展的作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 三七 肠道屏障 炎症反应
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三七总皂苷通过p38 MAPK通路抑制内毒素诱导的小胶质细胞活化 被引量:2
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作者 段兆达 王健翔 +4 位作者 杨力 徐冬垚 祁志 吴春云 贾文姬 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期196-202,共7页
目的:探讨三七总皂苷(PNS)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路对脂多糖(LPS)诱导活化的BV2小胶质细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将BV2小胶质细胞分为空白对照组(Control)、LPS激活组和LPS+三七总皂苷干预组(LPS+... 目的:探讨三七总皂苷(PNS)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路对脂多糖(LPS)诱导活化的BV2小胶质细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将BV2小胶质细胞分为空白对照组(Control)、LPS激活组和LPS+三七总皂苷干预组(LPS+PNS)。CCK-8法检测BV2小胶质细胞的活力,确定最适合的药物干预浓度。利用Western Blot和免疫荧光检测BV2小胶质细胞中p38 MAPK和TNF-α的表达及p38 MAPK磷酸化水平(p-p38 MAPK)变化。结果:与空白对照组相比,PNS对BV2小胶质细胞的细胞活力无显著差异,最终选定100 mg/L作为药物干预浓度。Western Blot、免疫荧光结果提示,LPS激活后,BV2小胶质细胞中TNF-α的表达显著升高,p38 MAPK磷酸化水平增加(P<0.05);PNS干预后,与LPS激活组相比,TNF-α表达显著下降,p38 MAPK磷酸化水平降低(P<0.05)。使用p38 MAPK通路抑制剂(SB203580)作用后,PNS联合SB203580组(LPS+PNS+SB203580)中,TNF-α表达及p38 MAPK磷酸化水平变化与LPS+PNS组相比无显著差异(P>0.05)。此外,p38 MAPK在各组的变化无显著性差异(P>0.05)。结论:PNS可能通过p38 MAPK通路抑制活化的BV2小胶质细胞分泌的炎性因子TNF-α的表达。 展开更多
关键词 三七(pns) p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK) 脂多糖(LPS) 肿瘤坏死因子-α(TNF-α) BV2小胶质细胞
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三七总皂苷对脑缺血再灌注后神经功能恢复的影响 被引量:3
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作者 肖新宇 张瑾 +4 位作者 李秀华 高艾东 孙齐美 王天一 郝旭丽 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期187-190,共4页
目的探究三七总皂苷对脑缺血再灌注后神经功能恢复的影响。方法培养30只SPF级雄性SD大鼠,构建脑缺血再灌注模型。将大鼠分为假手术组、模型组和三七总皂苷组,每组10只大鼠。检测各组大鼠脑梗面积、脑含水量。Longa评分评价大鼠神经功能... 目的探究三七总皂苷对脑缺血再灌注后神经功能恢复的影响。方法培养30只SPF级雄性SD大鼠,构建脑缺血再灌注模型。将大鼠分为假手术组、模型组和三七总皂苷组,每组10只大鼠。检测各组大鼠脑梗面积、脑含水量。Longa评分评价大鼠神经功能缺损情况。水迷宫实验检测大鼠神经功能。检测各组大鼠血清中氧化应激指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷光甘肽(glutathione,GSH)含量和炎症因子指标肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)含量。Tunel染色检测各组大鼠海马神经元细胞凋亡情况。结果和假手术组大鼠相比,模型组大鼠脑梗面积、脑含水量、神经功能缺损评分、学习潜伏期和记忆潜伏期显著升高,SOD、GSH、IL-10含量显著降低,MDA、TNF-α、IL-1β含量显著升高,海马神经元凋亡比例显著升高(P<0.05)。和模型组大鼠相比,三七总皂苷组大鼠脑梗面积、脑含水量、神经功能缺损评分、学习潜伏期和记忆潜伏期显著降低,SOD、GSH、IL-10含量显著升高,MDA、TNF-α、IL-1β含量显著降低,海马神经元凋亡比例显著降低(P<0.05)。结论三七总皂苷可能通过抑制大鼠炎症反应和氧化应激,减少海马神经元凋亡,促进脑缺血再灌注后神经功能恢复。 展开更多
关键词 三七 脑缺血再灌注 神经功能 炎症反应 氧化应激
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三七总皂苷通过激活Nrf2/GCLC信号通路抑制槟榔碱诱导的HaCaT细胞氧化应激而缓解口腔黏膜下纤维化 被引量:2
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作者 邹红 祁硕 +5 位作者 邓芳萍 张馨月 符舒欣 郭梦琪 肖雨锋 唐群 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期908-916,共9页
目的:探讨三七总皂苷(PNS)在槟榔碱(ANE)诱导的口腔黏膜下纤维化中的抗纤维化作用,并分析PNS对核因子E2相关因子2(Nrf2)∕谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)信号通路的影响。方法:采用CCK-8法评估不同浓度的PNS和ANE对人永生化角质... 目的:探讨三七总皂苷(PNS)在槟榔碱(ANE)诱导的口腔黏膜下纤维化中的抗纤维化作用,并分析PNS对核因子E2相关因子2(Nrf2)∕谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)信号通路的影响。方法:采用CCK-8法评估不同浓度的PNS和ANE对人永生化角质形成细胞系HaCaT活力的影响,根据CCK-8结果选择75 mg/L的ANE及25、50和100 mg/L的PNS作为后续实验浓度;细胞设为空白对照组、模型组和PNS低、中、高剂量(25、50和100 mg/L)组,采用Western blot和RT-qPCR法检测各组细胞中I型胶原(COL-I)、上皮钙黏素(E-cadherin)、Nrf2、GCLC和谷胱甘肽还原酶(GR)的蛋白及mRNA表达情况;采用免疫荧光法检测Nrf2入核情况;采用生化试剂盒检测各组细胞中谷胱甘肽(GSH)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量。结果:与空白对照组相比,模型组细胞中COL-I蛋白及mRNA表达上调,E-cadherin、Nrf2、GCLC、核Nrf2和GR的蛋白及mRNA表达下调,细胞中NADPH、MDA和ROS含量升高,GSH含量和SOD活性明显减弱;与模型组相比,PNS 50和100 mg/L组细胞中COL-I蛋白及mRNA表达下调,E-cadherin、Nrf2、GCLC、核Nrf2和GR的蛋白及mRNA表达上调,细胞中NADPH、MDA和ROS含量下降,GSH含量和SOD活性明显增强(P<0.05,P<0.01)。结论:PNS具有抗HaCaT细胞纤维化作用,其作用机制可能与激活Nrf2/GCLC信号通路,进而抗氧化应激改善口腔黏膜下纤维化有关。 展开更多
关键词 口腔黏膜下纤维化 Nrf2/GCLC信号通路 氧化应激 三七 槟榔碱
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FGF-2和三七总皂苷诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化
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作者 董子晗 王海萍 +1 位作者 吕洋 刘洋 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第21期2415-2423,共9页
目的探究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibro-blast growth factor,FGF-2)和三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)单独或联合诱导对骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)向心肌细胞(cardiomyocytes,CMs)分化的... 目的探究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibro-blast growth factor,FGF-2)和三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)单独或联合诱导对骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)向心肌细胞(cardiomyocytes,CMs)分化的影响以及PNS和FGF-2促分化的作用机制。方法全骨髓贴壁法分离20~30 g 3周龄SD大鼠的骨髓间充质干细胞,通过流式细胞术鉴定骨髓间充质干细胞的纯度。鉴定纯度合格后通过PNS和FGF-2单独或联合诱导以及PNS和FGF-2分别与LY294002(phosphatidylinositol 3 kinase抑制剂)联用诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化。根据培养的相应时间点,分为对照组、三七总皂苷组(PNS组)、碱性成纤维细胞生长因子组(FGF-2组)、三七总皂苷+碱性成纤维细胞生长因子组(PNS+FGF-2组)。通过免疫组织化学检测诱导后Desmin和Cx43的表达水平;Western blot检测心肌特异性蛋白、有关通路蛋白及细胞凋亡有关蛋白的表达水平;采用RT-qPCR检测心肌转录因子表达水平。结果各单独诱导组(FGF-2组、PNS组)或联合诱导组(PNS+FGF-2组)均提高心肌特异性蛋白和基因表达水平(P<0.05),且最高表达水平出现在联合组。PNS和FGF-2分别与LY294002联用,相较于两单独诱导组降低了心肌特异性蛋白和基因的表达水平,降低通路相关蛋白Akt的磷酸化水平,且Bcl-2水平降低,Bax水平升高,Bcl-2/Bax比值减小(P<0.05)。结论PNS和FGF-2均可使骨髓间充质干细胞诱导后向心肌细胞定向分化,且二者的联合诱导是一种更高效的诱导方法。PI3K/Akt信号通路参与了PNS和FGF-2促进骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化的过程,且PNS和FGF-2起到减少细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 碱性成纤维细胞生长因子 三七 骨髓间充质干细胞 心肌细胞 心肌梗死 PI3K/AKT通路
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三七总皂苷调控mTORC1-HIF1α通路干预Th17/Treg分化平衡的作用研究
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作者 包宇杰 申美玉 +2 位作者 狄昱希 王福荣 周玲玲 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2310-2315,共6页
目的:分析三七总皂苷(PNS)对mTORC1-HIF1α信号通路的作用,探讨其对CD4^(+)T细胞中Th17/Treg细胞分化平衡的影响机制。方法:磁珠分选C57BL/6小鼠脾脏CD4^(+)T细胞进行体外培养,采用CCK-8筛选PNS最佳给药浓度,之后分别设置对照组、PNS给... 目的:分析三七总皂苷(PNS)对mTORC1-HIF1α信号通路的作用,探讨其对CD4^(+)T细胞中Th17/Treg细胞分化平衡的影响机制。方法:磁珠分选C57BL/6小鼠脾脏CD4^(+)T细胞进行体外培养,采用CCK-8筛选PNS最佳给药浓度,之后分别设置对照组、PNS给药组(5、10、20μg/ml),各组给予相应药物处理48 h后,采用流式细胞术检测Th17/Treg细胞分化,实时荧光定量PCR检测RORγt、Foxp3、mTOR、Raptor、HIF1α mRNA的表达,ELISA检测细胞培养上清中IL-17A和IL-10的水平,Western blot检测4EBP1、S6K、HIF1α蛋白表达及磷酸化水平。结果:5、10、20μg/ml PNS显著抑制Th17细胞分化,促进Treg细胞分化;5、10、20μg/ml PNS显著下调CD4^(+)T细胞中RORγt mRNA表达,降低IL-17A水平;20μg/ml PNS显著上调Foxp3 mRNA表达,提高IL-10水平;10、20μg/ml PNS显著降低4EBP1、S6K磷酸化水平;5、10、20μg/ml PNS显著下调HIF1α mRNA表达,显著抑制HIF1α蛋白表达。结论:一定浓度的PNS可以抑制CD4^(+)T细胞中Th17细胞分化,促进Treg细胞分化,这一效应与影响mTORC1-HIF1α信号通路有关。 展开更多
关键词 三七 TH17 TREG mTORC1 HIF1Α
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三七总皂苷通过JAK2/STAT3通路调控巨噬细胞极化抑制小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的活力 被引量:1
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作者 谭东明 谢奇 +2 位作者 丁旭 张艳军 尹红英 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1109-1115,共7页
目的:探究三七总皂苷(PNS)通过JAK2/STAT3通路调控巨噬细胞极化对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的活力的影响。方法:常规培养B16-F10细胞和巨噬细胞RAW264.7,MTT法检测不同浓度PNS对RAW264.7或B16-F10细胞存活率的影响。实验分为空白组(仅B16... 目的:探究三七总皂苷(PNS)通过JAK2/STAT3通路调控巨噬细胞极化对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的活力的影响。方法:常规培养B16-F10细胞和巨噬细胞RAW264.7,MTT法检测不同浓度PNS对RAW264.7或B16-F10细胞存活率的影响。实验分为空白组(仅B16-F10细胞)、对照组(B16-F10细胞与RAW264.7细胞共培养)、不同浓度(50、100、200μg/mL)PNS组(B16-F10细胞与RAW 264.7细胞共培养)及200μg/mL PNS+colivelin[(B16-F10细胞与RAW264.7细胞共培养,0.5μmol/L colivelin JAK2/STAT3通路激活剂)]组,MTT法、流式细胞术检测各组共培养细胞的存活率和凋亡率,显微镜观察巨噬细胞形态变化;ELISA实验检测上清液中相关细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β的水平,qPCR法检测巨噬细胞极化相关基因诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-12、CD206、精氨酸酶-1(Arg-1)mRNA表达,WB法检测细胞中JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平。结果:不同浓度PNS对单独培养的RAW264.7、B16-F10细胞的存活率均无明显影响(均P>0.05)。与对照组相比,PNS呈浓度依赖性地促进共培养细胞凋亡、IL-6、TNF-α、IL-1β蛋白和IL-12、iNOS mRNA表达水平均显著增加(均P<0.05),降低共培养细胞的存活率、JAK2与STAT3蛋白磷酸化水平(均P<0.05),PNS对共培养细胞的作用部分被colivenlin抑制。结论:PNS通过抑制JAK2/STAT3通路促进M1巨噬细胞极化进而抑制小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的活力。 展开更多
关键词 三七 黑色素瘤 B16-F10细胞 巨噬细胞极化 JAK2/STAT3通路
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三七总皂苷调控miR-22对高血脂合并冠心病大鼠脂质代谢和氧化应激的机制研究
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作者 李明伟 李佳明 《特产研究》 2024年第6期81-86,共6页
本研究旨在探讨三七总皂苷能否通过miR-22调节高血脂合并冠心病大鼠脂质代谢和氧化应激水平。试验将60只大鼠随机分为6组,即Blank组、HLP+CHD组、PNS组、miR-NC组、miR-22组和PNS+anti-miR-22组,10只/组。检测大鼠心功能;RT-PCR检测心... 本研究旨在探讨三七总皂苷能否通过miR-22调节高血脂合并冠心病大鼠脂质代谢和氧化应激水平。试验将60只大鼠随机分为6组,即Blank组、HLP+CHD组、PNS组、miR-NC组、miR-22组和PNS+anti-miR-22组,10只/组。检测大鼠心功能;RT-PCR检测心肌组织中miR-22相对表达量;检测血脂指标和氧化应激指标;HE染色检测心肌组织病理学变化;蛋白质印迹法检测心肌组织中Nrf2、HO-1蛋白表达。结果表明,HLP+CHD组和miR-NC组心肌组织中miR-22相对表达量、LVEF、血清HDL-C水平、SOD、GSH-Px、CAT水平及心肌组织中Nrf2、HO-1蛋白表达均低于Blank组,LVESD、LVEDD、血清TC、TG、LDL-C水平、MDA水平均高于Blank组(P<0.05);和HLP+CHD组相比,PNS组和miR-22组心肌组织中miR-22相对表达量、LVEF、血清HDL-C水平、SOD、GSH-Px、CAT水平及心肌组织中Nrf2、HO-1蛋白表达明显升高,LVESD、LVEDD、血清TC、TG、LDL-C水平、MDA水平明显降低(P<0.05);PNS+anti-miR-22组心肌组织中miR-22相对表达量、LVEF、血清HDL-C水平、SOD、GSH-Px、CAT水平及心肌组织中Nrf2、HO-1蛋白表达均低于PNS组,LVESD、LVEDD、血清TC、TG、LDL-C水平、MDA水平均高于PNS组(P<0.05)。三七总皂苷可通过调节miR-22水平,改善高血脂合并冠心病大鼠脂质代谢紊乱和氧化应激状态。 展开更多
关键词 三七 miR-22 高血脂合并冠心病 脂质代谢紊乱 氧化应激
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三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注后Caspase表达的影响 被引量:57
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作者 李花 邓常清 +3 位作者 陈北阳 陈瑞芬 张淑萍 梁燕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期189-193,共5页
目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-1、Caspase-3、Caspase-8)蛋白表达的变化,以及三七总皂苷(PNS)对其表达的影响。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血再灌注模型。实验... 目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-1、Caspase-3、Caspase-8)蛋白表达的变化,以及三七总皂苷(PNS)对其表达的影响。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血再灌注模型。实验动物随机分为假手术组、模型组、三七总皂苷组和尼莫地平对照组,于缺血前5 m in、缺血后12、24、36 h给药,共给药4次。缺血2 h再灌注46 h后,采用免疫组织化学方法检测脑组织中Caspase-1、Caspase-3、Caspase-8蛋白表达的变化。结果缺血2 h再灌注46 h后,可诱导脑组织Caspase-1、Caspase-3表达增强,PNS能下调Caspase-1、Caspase-3蛋白的表达;但对Caspase-8的表达无影响。结论PNS能抑制脑缺血再灌注后Caspase-1、Caspase-3蛋白的表达,这可能是其促进脑缺血后神经元存活及损伤后修复的机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 大鼠 三七 CASPASE-1 Caspase-3 CASPASE-8
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基于Nrf2信号通路的三七总皂苷对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞凋亡的保护作用机制研究 被引量:29
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作者 赵静宇 汪梦霞 +3 位作者 赵自明 孟祥宝 孙桂波 孙晓波 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期343-349,共7页
目的探讨三七总皂苷对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及分子机制。方法利用Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤模型,MTT法检测PC12细胞活力,试剂盒测定LDH漏出量、ROS水平、MDA含量、Caspase-3活力以及抗氧化酶SOD、CAT和GHS-Px活力... 目的探讨三七总皂苷对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及分子机制。方法利用Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤模型,MTT法检测PC12细胞活力,试剂盒测定LDH漏出量、ROS水平、MDA含量、Caspase-3活力以及抗氧化酶SOD、CAT和GHS-Px活力,TUNEL染色检测细胞凋亡,JC-1染色观察线粒体膜电位,Western blot检测相关蛋白HO-1、Lamin-B、细胞核内Nrf2及总Nrf2的蛋白表达。结果三七总皂苷能够明显抑制Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞活力下降(P<0.01)和LDH漏出(P<0.01),减少ROS和MDA的产生(P<0.01),增加SOD、CAT和GSH-Px活力(P<0.01),稳定线粒体膜电位,抑制caspase-3的活化(P<0.01)。而且,三七总皂苷还能够上调PC12细胞细胞核Nrf2、总Nrf2和细胞质中HO-1的蛋白表达。HO-1抑制剂Sn PP能够抑制三七总皂苷的神经保护作用。结论三七总皂苷可能通过上调Nrf2/HO-1信号通路,从而抑制Aβ25-35诱导PC12细胞氧化应激和凋亡。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 三七 氧化应激 凋亡 NRF2 HO
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三七总皂苷对心梗后心室重构大鼠增强抗氧化与改善心肌形态学作用 被引量:20
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作者 郭洁文 邓志军 +4 位作者 符永恒 黄亚非 杨敏 潘竞锵 刘若轩 《中山大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期140-142,共3页
为研究三七总皂苷(PNS)对急性心肌梗塞(AMI)后左室重构(LVRM)大鼠自由基损伤和心肌细胞形态学改变的作用,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法,建立AMI模型,术后24h后随机分为对照组和实验组,连续4周分别灌胃给予生理盐水和PN... 为研究三七总皂苷(PNS)对急性心肌梗塞(AMI)后左室重构(LVRM)大鼠自由基损伤和心肌细胞形态学改变的作用,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法,建立AMI模型,术后24h后随机分为对照组和实验组,连续4周分别灌胃给予生理盐水和PNS低、中、高剂量,观察PNS和福辛普利对病鼠血清丙二醛(MDA)、c反应蛋白(CRP)、肌红蛋白-I(cTn—I)及肌酸激酶同工酶(CK—MB)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、一氧化氮(NO)及心肌细胞形态病理结构和心脏指数改变等的影响。结果发现与对照组比较,PNS与福辛普利均能显著改善病鼠左室心肌细胞形态结构病理改变及心脏指数(P〈0.01),显著降低MDA、CRP、CK—MB与cTn—I、提高GSH—Px活性(P〈0.01—0.05),高剂量PNS可明显降低NO含量(P〈0.05)。可见PNS可通过抑制脂质过氧化反应,减轻病鼠心肌细胞的病理损伤,增强抗氧化,具有抑制心肌肥大与改善心室重构心肌细胞形态学结构作用。 展开更多
关键词 三七 心肌梗塞 心室重构 抗氧化 心肌形态学
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冰片配伍黄芪甲苷与三七总皂苷对脑缺血/再灌注后血脑屏障通透性的影响 被引量:27
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作者 丁煌 唐三 +3 位作者 杨筱倩 刘晓丹 黄小平 邓常清 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1516-1523,共8页
目的 探讨冰片、黄芪甲苷(AST Ⅳ)和三七总皂苷(PNS)配伍对脑缺血/再灌注后血脑屏障(BBB)的影响。方法 脑缺血/再灌注大鼠灌胃给药,观察神经功能缺损症状,测定脑组织含水量和BBB通透性、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、ZO-2、咬合蛋白(Occludin)... 目的 探讨冰片、黄芪甲苷(AST Ⅳ)和三七总皂苷(PNS)配伍对脑缺血/再灌注后血脑屏障(BBB)的影响。方法 脑缺血/再灌注大鼠灌胃给药,观察神经功能缺损症状,测定脑组织含水量和BBB通透性、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、ZO-2、咬合蛋白(Occludin)及闭合蛋白5(Claudin-5)表达。结果 脑缺血/再灌注后,大鼠出现神经功能缺损症状,神经功能评分和脑含水量增加,BBB破坏。各药物能不同程度减轻上述病理改变,冰片+AST Ⅳ+PNS效应最强,优于药物单用及AST Ⅳ+PNS。脑缺血/再灌注后,ZO-1、ZO-2、Occludin、Claudin-5表达减少。各药物使ZO-1增加,除AST Ⅳ外,上调Occludin表达;冰片+AST Ⅳ+PNS还明显上调ZO-2,且上调ZO-1、ZO-2、Occludin的效应优于药物单用及AST Ⅳ+PNS。结论 冰片、AST Ⅳ和PNS能不同程度降低脑缺血/再灌注后BBB通透性的增加,减轻脑水肿,对抗脑组织损伤,三药合用有增强效应,机制可能与协同抑制缺血后ZO-1、ZO-2、Occludin表达下调,保护BBB有关。 展开更多
关键词 冰片 黄芪甲 三七 脑缺血/再灌注 血脑屏障 紧密连接蛋白
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比色法测定三七花中总皂苷的含量 被引量:36
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作者 沈岚 冯怡 +2 位作者 徐德生 苑素云 周端 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期1368-1370,共3页
关键词 三七 比色法
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超临界CO2萃取三七总皂苷 被引量:16
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作者 黄雪 冯光炷 +2 位作者 雒廷亮 刘国际 李和平 《精细化工》 EI CAS CSCD 北大核心 2008年第3期238-242,共5页
三七总皂苷为药材三七的主要生物活性物质,已有的提取方法虽技术成熟,但存在提取率低、高污染等诸多缺点。该文以三七主根为原料,先采用粉碎工艺或轧胚工艺对其预处理,然后在超临界CO2中试设备中,分别考察了原料的两种预处理方法及提取... 三七总皂苷为药材三七的主要生物活性物质,已有的提取方法虽技术成熟,但存在提取率低、高污染等诸多缺点。该文以三七主根为原料,先采用粉碎工艺或轧胚工艺对其预处理,然后在超临界CO2中试设备中,分别考察了原料的两种预处理方法及提取工艺条件对三七总皂苷提取率的影响,通过正交实验对工艺条件进行了优化:粉碎工艺适宜的萃取温度45℃,压力38 MPa,CO2流量23 kg/h,夹带剂300 mL,萃取时间3.0 h,提取率7.97%;轧胚工艺适宜的萃取温度45℃,压力35 MPa,CO2流量20 kg/h,夹带剂350 mL,萃取时间2.5 h,提取率9.98%。该文报告工作的新颖性,已为教育部科技查新工作站(Z12)2007年10月10日出具的第ZDT 2007106号《科技查新报告》所证实。 展开更多
关键词 超临界CO2 萃取 三七 三七 中药现代化技术
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三七总皂苷对心肌缺血再灌注中中性粒细胞核因子-κB活化及其粘附的影响 被引量:55
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作者 唐旭东 姜建青 +3 位作者 姜大春 赁常文 刘宝玉 顾大勇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期556-560,共5页
目的 研究三七总皂苷对心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 κB(NF κB)活性变化、细胞间粘附分子 (ICAM 1)表达及中性粒细胞粘附的影响。方法 新西兰兔 2 4只分为①缺血 -再灌注组 (I R) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌... 目的 研究三七总皂苷对心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 κB(NF κB)活性变化、细胞间粘附分子 (ICAM 1)表达及中性粒细胞粘附的影响。方法 新西兰兔 2 4只分为①缺血 -再灌注组 (I R) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 4 5min后再开放 ;②三七总皂苷 (PNS)预处理组 (IR +PNS) :在心肌缺血前 10min静脉注射PNS(10 0mg·kg-1) ;③假手术对照组 (Sham) ;每组又分缺血前(0 )、再灌注后 30、6 0、90、12 0、2 4 0、36 0min时相点。用流式细胞仪检测中性粒细胞ICAM 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测NF κB的活性 ,测定中性粒细胞与脐静脉内皮细胞(EC 340 )的粘附率。结果 在缺血 -再灌注组中心肌再灌注 30min后NF κB活性开始增高 ,12 0min达到高峰 ,之后活性下降 ;中性粒细胞ICAM 1的表达在心肌再灌注 12 0min开始增高 ,并与并与中性粒细胞粘附率升高有相关性 ;在三七总皂苷预处理组 ,PNS能抑制NF κB的活化及中性粒细胞ICAM 1的表达和中性粒细胞粘附。结论 心肌缺血 -再灌注时刺激NF κB的活化 ,启动中性粒细胞ICAM 1的表达而参与缺血 -再灌注损伤的发生过程 ;三七总皂苷能抑制中性粒细胞内核因子 κB的活化 。 展开更多
关键词 三七 中性粒细胞 心肌缺血 再灌注损伤 核因子—κB 细胞粘附 活性 动物实验
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