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内源性一氧化碳调节肺动脉平滑肌细胞增殖的信号转导
被引量：
12
1
作者
宫丽敏
杜军保
+2 位作者
赵卫红
田宏
唐朝枢
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第1期28-32,共5页
目的 探讨内源性一氧化碳 (CO)抑制肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)增殖的细胞内信号转导机制。方法 培养的大鼠PASMC低氧 2 4h ,采用3 H 胸腺嘧啶 (3 H TdR)参入法检测DNA合成率 ;Western Blot检测细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白表达。结...
目的 探讨内源性一氧化碳 (CO)抑制肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)增殖的细胞内信号转导机制。方法 培养的大鼠PASMC低氧 2 4h ,采用3 H 胸腺嘧啶 (3 H TdR)参入法检测DNA合成率 ;Western Blot检测细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白表达。结果 低氧使PASMC的3 H TdR参入增加 137 2 8% (P <0 0 1) ;血红素氧合酶 (HO)诱导剂氯化血红素 (Hemin)以浓度依赖的方式抑制低氧PASMC的3 H TdR参入 ,分别降低 19 14 %、2 9 94 %、4 3 97% (P均 <0 0 1) ;HO抑制剂锌原卟啉 (ZnPP)促使低氧PASMC的3 H TdR参入增加 37 89% (P <0 0 1) ;MEK1抑制剂PD980 5 9降低了低氧和低氧 +ZnPP组PASMC的 3 H TdR参入34 88%和 2 3 94 % (P均 <0 0 1)。低氧使PASMC的ERK蛋白表达增加 4 0 9% ;Hemin以浓度依赖的方式抑制低氧PASMC的ERK表达 ,分别降低 33 99%、4 5 97%、6 6 0 1%(P均 <0 0 1) ;ZnPP促使低氧PASMC的ERK表达增加5 7 76 % ,(P <0 0 1) ,PD980 5 9降低了低氧和低氧 +ZnPP组PASMC的ERK表达 34 88%和 2 4 78% (P均 <0 0 1)。
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关键词
一氧化碳/药理学
肺动脉
细胞缺氧
增殖
信号通路
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职称材料
外源性一氧化碳分子释放剂CORM-2对抗大鼠离体心脏缺血复灌损伤及其作用机制
被引量：
4
2
作者
梅迪森
杜友爱
+4 位作者
汪洋
史峰
朱立
陈莹莹
沈岳良
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2007年第3期291-297,共7页
目的:研究外源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)对大鼠离体心脏缺血复灌的作用及其机制。方法:采用Langendoff离体心脏灌流模型,用结扎心脏冠脉前降支30min造成心肌缺血,松开结扎120min作为再灌。观察心脏收缩功能、心肌酶学和心肌梗死...
目的:研究外源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)对大鼠离体心脏缺血复灌的作用及其机制。方法:采用Langendoff离体心脏灌流模型,用结扎心脏冠脉前降支30min造成心肌缺血,松开结扎120min作为再灌。观察心脏收缩功能、心肌酶学和心肌梗死面积等指标。结果:25μmol/LCORM-2(外源性CO释放剂)显著改善了离体心脏缺血复灌时心功能的损伤,降低了乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)的释放,减少了梗死面积,但对冠脉流量的影响不大。10μmol/LCORM-2可减少LDH、CK和心肌梗死面积,但对心功能的影响不明显;而100μmol/L CORM-2却可增加缺血复灌心肌LDH的释放,加重心功能的损害。可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME、线粒体ATP依赖性钾离子通道阻断剂(mitoKATP)5-HD和血红素氧化酶-1(HO-1)抑制剂Znpp均可不同程度地阻断25μmol/L CORM-2缩小缺血心肌梗死面积的作用。L-NAME和Znpp可阻断CORM-2降低LVEDP的作用,但是CORM-2增高LVDP和+dp/dt的作用仅被亚甲蓝和L-NAME所取消。结论:外源性一氧化碳对大鼠缺血复灌心脏有保护作用,其作用机制可能是通过NOS-cGMP和HO-1途径,激活线粒体ATP依赖性钾离子通道起作用的。
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关键词
一氧化碳/药理学
疾病模型
动物
心肌再灌注损伤
心脏
氧化
还原酶类
心肌缺血
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职称材料
题名
内源性一氧化碳调节肺动脉平滑肌细胞增殖的信号转导
被引量：
12
1
作者
宫丽敏
杜军保
赵卫红
田宏
唐朝枢
机构
北京大学第一医院儿科
北京大学第一医院妇儿保健中心
北京大学第一医院心血管病研究所
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第1期28-32,共5页
基金
国家自然科学基金资助
No 3 0 0 70 796
+2 种基金
国家重点基础研究项目基金资助 NoG2 0 0 0 5 690 5
北京市自然科学基金资助No 70 12 0 2 1
北京大学生物医学跨学科研究中心项目资助
文摘
目的 探讨内源性一氧化碳 (CO)抑制肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)增殖的细胞内信号转导机制。方法 培养的大鼠PASMC低氧 2 4h ,采用3 H 胸腺嘧啶 (3 H TdR)参入法检测DNA合成率 ;Western Blot检测细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白表达。结果 低氧使PASMC的3 H TdR参入增加 137 2 8% (P <0 0 1) ;血红素氧合酶 (HO)诱导剂氯化血红素 (Hemin)以浓度依赖的方式抑制低氧PASMC的3 H TdR参入 ,分别降低 19 14 %、2 9 94 %、4 3 97% (P均 <0 0 1) ;HO抑制剂锌原卟啉 (ZnPP)促使低氧PASMC的3 H TdR参入增加 37 89% (P <0 0 1) ;MEK1抑制剂PD980 5 9降低了低氧和低氧 +ZnPP组PASMC的 3 H TdR参入34 88%和 2 3 94 % (P均 <0 0 1)。低氧使PASMC的ERK蛋白表达增加 4 0 9% ;Hemin以浓度依赖的方式抑制低氧PASMC的ERK表达 ,分别降低 33 99%、4 5 97%、6 6 0 1%(P均 <0 0 1) ;ZnPP促使低氧PASMC的ERK表达增加5 7 76 % ,(P <0 0 1) ,PD980 5 9降低了低氧和低氧 +ZnPP组PASMC的ERK表达 34 88%和 2 4 78% (P均 <0 0 1)。
关键词
一氧化碳/药理学
肺动脉
细胞缺氧
增殖
信号通路
Keywords
carbon monoxid/pharmacol
pulmonary artery
cell hypoxia
proliferation
signaling pathway
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.121 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
外源性一氧化碳分子释放剂CORM-2对抗大鼠离体心脏缺血复灌损伤及其作用机制
被引量：
4
2
作者
梅迪森
杜友爱
汪洋
史峰
朱立
陈莹莹
沈岳良
机构
浙江大学生命科学学院
温州医学院
出处
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2007年第3期291-297,共7页
文摘
目的:研究外源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)对大鼠离体心脏缺血复灌的作用及其机制。方法:采用Langendoff离体心脏灌流模型,用结扎心脏冠脉前降支30min造成心肌缺血,松开结扎120min作为再灌。观察心脏收缩功能、心肌酶学和心肌梗死面积等指标。结果:25μmol/LCORM-2(外源性CO释放剂)显著改善了离体心脏缺血复灌时心功能的损伤,降低了乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)的释放,减少了梗死面积,但对冠脉流量的影响不大。10μmol/LCORM-2可减少LDH、CK和心肌梗死面积,但对心功能的影响不明显;而100μmol/L CORM-2却可增加缺血复灌心肌LDH的释放,加重心功能的损害。可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME、线粒体ATP依赖性钾离子通道阻断剂(mitoKATP)5-HD和血红素氧化酶-1(HO-1)抑制剂Znpp均可不同程度地阻断25μmol/L CORM-2缩小缺血心肌梗死面积的作用。L-NAME和Znpp可阻断CORM-2降低LVEDP的作用,但是CORM-2增高LVDP和+dp/dt的作用仅被亚甲蓝和L-NAME所取消。结论:外源性一氧化碳对大鼠缺血复灌心脏有保护作用,其作用机制可能是通过NOS-cGMP和HO-1途径,激活线粒体ATP依赖性钾离子通道起作用的。
关键词
一氧化碳/药理学
疾病模型
动物
心肌再灌注损伤
心脏
氧化
还原酶类
心肌缺血
Keywords
Carbonmonoxide/pharmacol
Disease models, animal
Myocardial reperfusioninjury
Heart
Oxidoreductases
Myocardial ischemia
分类号
R542.22 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
内源性一氧化碳调节肺动脉平滑肌细胞增殖的信号转导
宫丽敏
杜军保
赵卫红
田宏
唐朝枢
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2004
12
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职称材料
2
外源性一氧化碳分子释放剂CORM-2对抗大鼠离体心脏缺血复灌损伤及其作用机制
梅迪森
杜友爱
汪洋
史峰
朱立
陈莹莹
沈岳良
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2007
4
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职称材料
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