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一氧化氮释放型阿司匹林对荷瘤小鼠前列腺癌血管形成的抑制作用被引量：8: 1; 作者程继文蒙清贵 +2 位作者陆浩源王植柔白先忠《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期504-507,共4页; 目的探讨一氧化氮释放型阿司匹林(NO-ASA)对小鼠皮下种植前列腺癌的生长及肿瘤血管形成的抑制作用。方法皮下荷前列腺癌小鼠体内注射NO-ASA后监测肿瘤生长情况;处死小鼠后以ELISA法检测小鼠血清VEGF的表达,实时定量PCR法检测肿瘤中VEGF ... 展开更多; 关键词前列腺肿瘤一氧化氮释放型阿司匹林血管生成血管内皮生长因子; 在线阅读下载PDF 职称材料

阿司匹林改善2型糖尿病患者血小板上内皮型一氧化氮合酶的功能被引量：3: 2; 作者崔伯塔米琼宇 +3 位作者谢利平杨帆黄艳季勇《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期914-917,共4页; 目的:探讨阿司匹林对2型糖尿病患者血小板上内皮型一氧化氮合酶(endothelium-type nitric oxide synthase,eNOS)功能的影响。方法:分别用浓度为25、50、100μmol/L阿司匹林处理正常人和2型糖尿病患者的血小板,用比浊法测定血小板聚集率... 展开更多; 关键词阿司匹林 2型糖尿病血小板聚集率内皮型一氧化氮合酶; 在线阅读下载PDF 职称材料

一氧化氮供体偶联的阿司匹林衍生物Ⅱ_6抗血栓作用及其机制研究被引量：13: 3; 作者孙易季晖 +1 位作者张奕华蒋丽媛《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期840-844,共5页; 目的观察一氧化氮供体偶联的阿司匹林衍生物Ⅱ6对血栓形成的影响,并探讨其作用机制。方法以阿司匹林为对照,观察Ⅱ6经口给药对大鼠下腔静脉血栓和脑血栓形成的影响,采用放射免疫法分析Ⅱ6对大鼠血浆、主动脉条和ECV304细胞上清液中血栓... 展开更多; 关键词一氧化氮供体偶联的阿司匹林衍生物抗血栓一氧化氮释放; 在线阅读下载PDF 职称材料

Ghrelin对血管紧张素Ⅱ诱导的脐静脉内皮细胞氧化应激和内皮功能损伤的影响(英文) 被引量：5: 4; 作者邓彬方立 +2 位作者陈晓彬陈美芳谢秀梅《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1037-1047,共11页; 目的:探讨促生长激素释放肽(ghrelin)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的离体培养的脐静脉内皮细胞(human umbilicus vein endothelial cell-12,HUVEC-12)损伤的保护作用。方法:(1)在培养的人脐静脉内皮细胞中加入10-9～10-6mol... 展开更多; 关键词促生长激素释放肽血管紧张素Ⅱ 活性氧一氧化氮磷脂酰肌醇3-激酶/丝-苏氨酸激酶内皮型一氧化氮合酶; 在线阅读下载PDF 职称材料

激肽释放酶-激肽系统的细胞内作用机制研究进展被引量：8: 5; 作者石瑞峰张仁良《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第5期534-538,共5页; 激肽释放酶-激肽系统(kallikrein-kinin system,KKS)主要包括激肽释放酶、激肽原和激肽,激肽原在激肽释放酶的作用下转化为激肽和缓激肽,后者作用于缓激肽受体1(bradykinin 1 receptor,B1R)和/或受体2(B2R)或蛋白酶活化受体(protease ac... 展开更多; 关键词缓激肽组织型激肽释放酶丝裂原活化蛋白激酶糖原合成酶激酶-3Β 一氧化氮; 在线阅读下载PDF 职称材料

非甾体抗炎药的研究进展被引量：3: 6; 作者梁先明于雪梅秦华《中国兽药杂志》 2005年第5期36-42,共7页; 传统非甾体抗炎药对环氧化酶的选择性较差,副作用明显,临床应用受限。近年来,一些疗效好、副作用低的新型非甾体抗炎药相继问世,应用于临床。本文主要综述了选择性COX-2抑制剂、一氧化氮释放型非甾体抗炎药以及选择性5-LOX/COX-2双重抑... 展开更多; 关键词非甾体抗炎药(NSALDS) 选择性COX-2抑制剂一氧化氮释放型NSAIDs 选择性5-LOX/COX-2双重抑制剂; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名一氧化氮释放型阿司匹林对荷瘤小鼠前列腺癌血管形成的抑制作用被引量：8: 1; 作者程继文蒙清贵陆浩源王植柔白先忠; 机构广西医科大学附属肿瘤医院泌尿外科; 出处《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期504-507,共4页; 基金广西青年科学基金(0991075)~~; 文摘目的探讨一氧化氮释放型阿司匹林(NO-ASA)对小鼠皮下种植前列腺癌的生长及肿瘤血管形成的抑制作用。方法皮下荷前列腺癌小鼠体内注射NO-ASA后监测肿瘤生长情况;处死小鼠后以ELISA法检测小鼠血清VEGF的表达,实时定量PCR法检测肿瘤中VEGF mRNA的表达,免疫组化法检测肿瘤中CD34的表达并量化微血管数目,以未注射NO-ASA的皮下荷前列腺癌小鼠为对照。受精鸡胚尿囊膜(HET-CAM)试验检测NO-ASA在体外对血管形成的影响。结果小鼠体内注射NO-ASA后皮下种植的前列腺癌的生长受到抑制,小鼠血清以及肿瘤组织的VEGF表达明显降低,肿瘤组织中的CD34表达减少,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。NO-ASA对受精鸡卵尿囊膜上的血管生长也有明显抑制作用。结论 NO-ASA可抑制前列腺癌肿瘤生长和血管形成。; 关键词前列腺肿瘤一氧化氮释放型阿司匹林血管生成血管内皮生长因子; Keywords prostatic neoplasms nitric oxide-donating aspirin angiogenesis vascular endothelial growth factor; 分类号 R737.25 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名阿司匹林改善2型糖尿病患者血小板上内皮型一氧化氮合酶的功能被引量：3: 2; 作者崔伯塔米琼宇谢利平杨帆黄艳季勇; 机构南京医科大学动脉粥样硬化研究中心．江苏南京; 出处《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期914-917,共4页; 基金江苏省自然科学基金(BK2005145) 江苏省国际合作基金(BZ2006057) +1 种基金南京医科大学科技发展重点项目(06NMUZ006); 文摘目的:探讨阿司匹林对2型糖尿病患者血小板上内皮型一氧化氮合酶(endothelium-type nitric oxide synthase,eNOS)功能的影响。方法:分别用浓度为25、50、100μmol/L阿司匹林处理正常人和2型糖尿病患者的血小板,用比浊法测定血小板聚集率;根据L-[3H]-精氨酸在eNOS的作用下转化为L-[3H]-瓜氨酸的原理检测eNOS活性;用试剂盒检测cGMP的含量。结果:与对照组相比,阿司匹林可明显降低正常人和2型糖尿病患者的血小板聚集率,增强eNOS的活性,增加cGMP的含量,并且随着阿司匹林浓度的增加,其作用更明显(差异有显著性)。而同一浓度的阿司匹林对正常人血小板的作用比对2型糖尿病患者的作用更加明显。结论:阿司匹林可以浓度依赖性的改善2型糖尿病患者血小板上eNOS功能。; 关键词阿司匹林 2型糖尿病血小板聚集率内皮型一氧化氮合酶; Keywords aspirin type 2 diabetes platelets aggregation ratio eNOS; 分类号 Q554 [生物学—生物化学] R587.1 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名一氧化氮供体偶联的阿司匹林衍生物Ⅱ_6抗血栓作用及其机制研究被引量：13: 3; 作者孙易季晖张奕华蒋丽媛; 机构中国药科大学药学院药理学教研室中国药科大学药学院新药研究中心; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期840-844,共5页; 文摘目的观察一氧化氮供体偶联的阿司匹林衍生物Ⅱ6对血栓形成的影响,并探讨其作用机制。方法以阿司匹林为对照,观察Ⅱ6经口给药对大鼠下腔静脉血栓和脑血栓形成的影响,采用放射免疫法分析Ⅱ6对大鼠血浆、主动脉条和ECV304细胞上清液中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,用G riess法测定Ⅱ6对ECV304细胞外液和大鼠血浆中一氧化氮(NO)释放的影响。结果化合物Ⅱ6可减轻实验动物血栓的重量,降低TXB2的生成,提高大鼠血清和ECV304细胞上清液中NO的含量。结论Ⅱ6具有较好的抗血栓作用,其作用机制可能与抑制TXA2的释放,增加NO含量有关。; 关键词一氧化氮供体偶联的阿司匹林衍生物抗血栓一氧化氮释放; Keywords NO donating-aspirin derivatives antithrombosis nitric oxide releasing; 分类号 R-332 [医药卫生] R322.123 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Ghrelin对血管紧张素Ⅱ诱导的脐静脉内皮细胞氧化应激和内皮功能损伤的影响(英文) 被引量：5: 4; 作者邓彬方立陈晓彬陈美芳谢秀梅; 机构中南大学湘雅医院心内科中南大学湘雅医院老年病学科; 出处《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1037-1047,共11页; 文摘目的:探讨促生长激素释放肽(ghrelin)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的离体培养的脐静脉内皮细胞(human umbilicus vein endothelial cell-12,HUVEC-12)损伤的保护作用。方法:(1)在培养的人脐静脉内皮细胞中加入10-9～10-6mol/L AngⅡ共培养24h,或用10-9～10-6mol/Lghrelin预处理2h后与10-6mol/L AngⅡ共培养24h。用MTT法测量内皮细胞活力和用AnnexinV-FITC凋亡试剂盒在流式细胞仪下测量内皮细胞凋亡率。(2)HUVEC用10-9,10-8,10-7,10-6mol/L AngⅡ分别培养3,6,12或24h,10-9,10-8,10-7或10-6mol/L ghrelin预处理2h后与10-6mol/L AngⅡ共培养24h。生长激素促分泌剂受体1a(growth hormone secretagogue receptor1a,GHSR1a)受体阻断剂[D-Lys3]GHRP-6加入10-6mol/L ghrelin预处理2h后与10-6mol/L AngⅡ共培养24h组,DCF荧光探针法测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)。(3)HUVEC分别与10-9,10-8,10-7或10-6mol/L AngⅡ和ghrelin共培养24h,与10-6mol/L AngⅡ孵育3,6,12或24h,或10-9,10-8,10-7或10-6mol/L ghrelin预处理30min,1h或2h后与10-6mol/LAngⅡ培养24h,加入丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路(mitogen-activated protein kinase/extracullar signal regulated kinase1/2,MAPK/ERK1/2)信号通路抑制剂PD98058、磷脂酰肌醇3-激酶/丝-苏氨酸激酶(phosphoinositide-3-kinase/serine threonine kinase,PI3K/Akt)阻断剂wortmannin和[D-Lys3]GHRP-6共培养24h,与用AngⅡ和ghrelin孵育的HUVEC比较上清液中NO产量,HUVEC用ghrelin,PD98059,wortmannin,[D-Lys3]GHRP-6预处理2h后与10-6mol/L AngⅡ共培养24h,或用ghrelin加上PD98059,wortmannin及[D-Lys3]GHRP-6预处理2h后与10-6mol/L AngⅡ共培养24h。内皮细胞上清中的一氧化氮(nitric oxide,NO)用Griess法测量。(4)HUVEC用空白对照或AngⅡ在有或没有用ghrelin或ghrelin和wortmannin一起预处理的情况下孵育,用免疫印迹法(Western blot)测量内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的蛋白表达及丝苏氨酸激酶(serine threonine kinase,Akt)磷酸化蛋白表达。结果:AngⅡ引起内皮细胞损伤,增加HUVEC细胞凋亡率,减少培养的HUVEC细胞上清中NO含量,而ghrelin保护HUVEC免受AngⅡ损伤;Ghrelin减少与AngⅡ共同孵育的HUVEC ROS的产生。这种作用被[D-Lys3]GHRP-6消除。PD98059能阻止AngⅡ导致的HUVEC分泌NO减少,Wortmannin和[D-Lys3]GHRP-6消除Ghrelin保护HUVEC释放NO的作用;AngⅡ减少eNOS的表达,但ghrelin能增加eNOS表达,Wortmannin消除Ghrelin的这种作用;Ghrelin能刺激p-Akt的表达并在10～20min达到高峰。结论:Ghrelin在AngⅡ导致的HUVEC损伤中起保护作用,其机制与通过GHSR1a受体减少氧化应激、增加eNOS蛋白表达和激活PI3K/Akt信号通路有关。; 关键词促生长激素释放肽血管紧张素Ⅱ 活性氧一氧化氮磷脂酰肌醇3-激酶/丝-苏氨酸激酶内皮型一氧化氮合酶; Keywords ghrelin angiotensin Ⅱ reactive oxygen species nitric oxide phosphoinosi-tide-3-kinase/serine threonine kinase endothelial nitric oxide synthase; 分类号 R341 [医药卫生—基础医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名激肽释放酶-激肽系统的细胞内作用机制研究进展被引量：8: 5; 作者石瑞峰张仁良; 机构南京大学医学院附属金陵医院(南京军区南京总医院)神经内科; 出处《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第5期534-538,共5页; 基金国家自然科学基金(81070923 81100870) +1 种基金江苏省自然科学基金(BK2011663 BK20141373); 文摘激肽释放酶-激肽系统(kallikrein-kinin system,KKS)主要包括激肽释放酶、激肽原和激肽,激肽原在激肽释放酶的作用下转化为激肽和缓激肽,后者作用于缓激肽受体1(bradykinin 1 receptor,B1R)和/或受体2(B2R)或蛋白酶活化受体(protease activated receptors,PARs),调节细胞内丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)、磷脂酰肌醇(-3)激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/Akt/糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、Janus激酶(Janus kinases,JAKs)/转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STATs)及线粒体内等多条信号通路而发挥生物学效应。文中旨在综述KKS调节细胞内信号通路的作用及其研究进展,以全面了解其作用机制。; 关键词缓激肽组织型激肽释放酶丝裂原活化蛋白激酶糖原合成酶激酶-3Β 一氧化氮; Keywords Bradykinin Tissue kallikrein Mitogen activated protein kinase Glycogen synthase kinase-3β Nitric oxide; 分类号 R587.1 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名非甾体抗炎药的研究进展被引量：3: 6; 作者梁先明于雪梅秦华; 机构中国兽医药品监察所维生药业石家庄有限公司北京天衡药物研究院; 出处《中国兽药杂志》 2005年第5期36-42,共7页; 文摘传统非甾体抗炎药对环氧化酶的选择性较差,副作用明显,临床应用受限。近年来,一些疗效好、副作用低的新型非甾体抗炎药相继问世,应用于临床。本文主要综述了选择性COX-2抑制剂、一氧化氮释放型非甾体抗炎药以及选择性5-LOX/COX-2双重抑制剂三类非甾体抗炎药中的代表药物的研究进展。; 关键词非甾体抗炎药(NSALDS) 选择性COX-2抑制剂一氧化氮释放型NSAIDs 选择性5-LOX/COX-2双重抑制剂; Keywords nonsteroidal anti-inflammatory drugs selective COX-2inhibitors NO-releasling NSAIDs selective 5-LOX/COX-2 dual inhibitors; 分类号 R971.1 [医药卫生—药品]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	一氧化氮释放型阿司匹林对荷瘤小鼠前列腺癌血管形成的抑制作用	程继文蒙清贵陆浩源王植柔白先忠	《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2010	8	在线阅读下载PDF 职称材料
2	阿司匹林改善2型糖尿病患者血小板上内皮型一氧化氮合酶的功能	崔伯塔米琼宇谢利平杨帆黄艳季勇	《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心	2008	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	一氧化氮供体偶联的阿司匹林衍生物Ⅱ_6抗血栓作用及其机制研究	孙易季晖张奕华蒋丽媛	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2006	13	在线阅读下载PDF 职称材料
4	Ghrelin对血管紧张素Ⅱ诱导的脐静脉内皮细胞氧化应激和内皮功能损伤的影响(英文)	邓彬方立陈晓彬陈美芳谢秀梅	《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2010	5	在线阅读下载PDF 职称材料
5	激肽释放酶-激肽系统的细胞内作用机制研究进展	石瑞峰张仁良	《医学研究生学报》 CAS 北大核心	2015	8	在线阅读下载PDF 职称材料
6	非甾体抗炎药的研究进展	梁先明于雪梅秦华	《中国兽药杂志》	2005	3	在线阅读下载PDF 职称材料