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一氧化氮合酶抑制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响 被引量:17
1
作者 张会欣 张建新 +2 位作者 李兰芳 李国风 王超 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期679-682,共4页
目的 :观察一氧化氮 (NO)和不同类型的一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤后的影响。方法 :用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血 (MCAO)模型后注射氨基胍 (AG)和NG-硝基 -L -精氨酸 (L -NA) ,观察大鼠脑缺血后脑梗死体积和... 目的 :观察一氧化氮 (NO)和不同类型的一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤后的影响。方法 :用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血 (MCAO)模型后注射氨基胍 (AG)和NG-硝基 -L -精氨酸 (L -NA) ,观察大鼠脑缺血后脑梗死体积和脑组织中NO、MDA含量和NOS、SOD活性的变化。结果 :AG有明显的减轻局灶性脑缺血损伤作用 ;L -NA在缺血后 1h、6h时给药 ,有保护作用 ,但在 3h时给药 ,无显著改变。结论 :AG对局灶性脑缺血损伤有治疗作用 ;L -NA在不同时间给药 。 展开更多
关键词 一氧化抑制 高灶性脑缺血 一氧化 氨基胍 N^G-硝基-L-精氨酸
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一氧化氮合酶抑制剂对早期缺血性脑损伤影响的实验研究 被引量:17
2
作者 许顺江 张建新 +1 位作者 李兰芳 杜新立 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期645-648,共4页
目的 研究一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂在大鼠早期缺血性脑损伤中的作用。方法 用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型 ,分别给予非选择性和选择性诱导型NOS抑制剂 ,观察早期缺血性脑损伤过程中脑组织内NO、NOS的变化及作... 目的 研究一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂在大鼠早期缺血性脑损伤中的作用。方法 用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型 ,分别给予非选择性和选择性诱导型NOS抑制剂 ,观察早期缺血性脑损伤过程中脑组织内NO、NOS的变化及作用。结果 非选择性NOS抑制剂可加重脑组织的损伤程度 ,而选择性诱导型NOS抑制剂虽无明显疗效 ,但有防止脑梗塞继续恶化的趋势。结论 来源于不同类型的NOS所合成的NO在早期缺血性脑损伤中具有不同的作用。 展开更多
关键词 一氧化抑制 缺血性脑损伤 实验研究
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一氧化氮合酶抑制剂的研究进展 被引量:20
3
作者 刘昭前 周宏灏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期11-14,共4页
一氧化氮(nitricoxide,NO)是一种能调节细胞多种功能的信息分子,它参与心血管、外周和中枢神经以及免疫等系统生理过程和生物信号的调节。体内组织中的NO由NO合酶(Nitricoxidesynthase,NO... 一氧化氮(nitricoxide,NO)是一种能调节细胞多种功能的信息分子,它参与心血管、外周和中枢神经以及免疫等系统生理过程和生物信号的调节。体内组织中的NO由NO合酶(Nitricoxidesynthase,NOS)催化左旋精氨酸而合成,合成后的NO迅速跨膜扩散释放。各种调节NO释放的因素均作用于NOS催化的化学反应过程,而体内影响该反应的NOS在各组织的表达不同。特异性NOS抑制剂通过调控NO的合成,对NOS表达相关的各种疾病的预防和治疗具有重要的临床意义。本文对近年来NOS抑制剂的研究进展作一概述。 展开更多
关键词 一氧化 一氧化 抑制 研究进展
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诱导型一氧化氮合酶抑制剂对地鼠颊囊癌变的干预作用 被引量:4
4
作者 杨朝晖 陈伟良 +2 位作者 李海刚 李劲松 王建广 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期357-361,共5页
目的 研究一氧化氮(NO)在肿瘤发生发展过程中所起的作用,探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对地鼠颊囊粘膜癌变所起的干预作用。方法 90只金黄地鼠分为实验1组(T1组)、实验2组(T2组)和空白对照组(C组),利用二甲基苯并蒽(DMBA)诱导T1、,12组... 目的 研究一氧化氮(NO)在肿瘤发生发展过程中所起的作用,探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对地鼠颊囊粘膜癌变所起的干预作用。方法 90只金黄地鼠分为实验1组(T1组)、实验2组(T2组)和空白对照组(C组),利用二甲基苯并蒽(DMBA)诱导T1、,12组地鼠颊囊癌变,并在T2组给予一氧化氮合酶抑制剂L硝基精氨酸甲酯(L-NAME),观察T1和12组颊囊黏膜癌变中病理改变,SABC免疫组化法检测iNOS、VECF、Ⅷ因子动态表达,硝酸还原酶法测定NO量的变化。结果 DMBA诱导T1组和T2组颊囊黏膜癌变率的差异有统计学意义,P<0.05,iNOS、VEGF阳性表达增加,NO量和微血管密度不断增加。结论 NO在地鼠颊囊癌的发生发展中起促进作用,而L-NAME起干预作用。 展开更多
关键词 一氧化 抑制 血管内皮生长因子 微血管密度
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免疫抑制剂对IL-2致痫大鼠大脑皮质内一氧化氮合酶表达的影响 被引量:3
5
作者 卫向红 李正莉 +2 位作者 姜昌富 朱晓琴 王效静 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期653-655,共3页
为探讨免疫抑制剂对致痫大鼠大脑皮质内一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,本实验采用Western blot法和图像分析技术观察了经免疫抑制剂预处理后致痫大鼠行为的改变与大脑皮质内NOS表达的变化。结果发现:(1)侧脑室注射白细胞介素-2(IL-2)可... 为探讨免疫抑制剂对致痫大鼠大脑皮质内一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,本实验采用Western blot法和图像分析技术观察了经免疫抑制剂预处理后致痫大鼠行为的改变与大脑皮质内NOS表达的变化。结果发现:(1)侧脑室注射白细胞介素-2(IL-2)可引起大鼠明显癫痫发作症状,可使大脑皮质内NOS表达较生理盐水对照组明显升高(P<0.05);(2)环胞素-A(cyclos-porine,CsA)预处理可减轻癫痫发作程度,并使NOS表达明显下降(P<0.05);(3)糖皮质激素(glucocorticoids,GC)注射组大鼠呈抑制状态,且其皮质内NOS表达较生理盐水组显著下降(P<0.05)。结果提示,IL-2具有致痫效应和促进NOS表达的作用,免疫抑制剂具有明显的抑制NOS表达的作用和抗痫效应。 展开更多
关键词 一氧化 免疫抑制 Western BLOT 癫痫 大鼠
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一氧化氮及一氧化氮合酶抑制剂对小鼠血吸虫病肝纤维化程度的影响 被引量:2
6
作者 张玲敏 李凯杰 +2 位作者 张倩 范志刚 李薇 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期1048-1051,共4页
目的研究一氧化氮(NO)对小鼠日本血吸虫病肝纤维化程度的影响。方法昆明小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫,于感染后第4周末治疗组和抑制剂组分别给予NO前体-L-精氨酸(L-Arg)及一氧化氮合酶(NOS)抑制剂-NG-左旋-硝基精氨酸甲基乙酯(L-NAME)... 目的研究一氧化氮(NO)对小鼠日本血吸虫病肝纤维化程度的影响。方法昆明小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫,于感染后第4周末治疗组和抑制剂组分别给予NO前体-L-精氨酸(L-Arg)及一氧化氮合酶(NOS)抑制剂-NG-左旋-硝基精氨酸甲基乙酯(L-NAME),于第10周末处死小鼠,取血,分离血清,剖取肝脏。应用病理组织学方法及生物化学方法,观察各组小鼠血吸虫病肝纤维化程度,同时测定血清NO、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、谷-草转氨酶(AST)及谷-丙转氨酶(ALT)活性和肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量。结果小鼠感染血吸虫后,感染组肝脏有明显的纤维化,血清中HA、LN、AST、ALT等指标显著升高,肝组织内Hyp含量也明显增加。与感染组相比:L-Arg高、中剂量组肝纤维化程度评分降低显著,低剂量组虽有减轻但无统计学意义,同时,L-Arg高、中剂量组血清LN、HA、AST、ALT的水平和肝组织Hyp的含量有所降低;低剂量组HA、LN、AST、ALT的水平虽然降低,但无统计学意义,Hyp水平降低明显;抑制剂组血清LN、HA、AST、ALT含量和肝组织Hyp的水平均明显升高。血清NO的水平随着精氨酸剂量的增加而显著增加,而精氨酸抑制剂组NO的水平降低明显。结论NO能明显降低血吸虫病肝纤维化的程度和减轻肝纤维化所造成的损伤作用。 展开更多
关键词 一氧化 L-精氨酸 一氧化抑制 肝纤维化 血吸虫病
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一氧化氮合酶抑制剂对大鼠创伤性休克的干预作用 被引量:5
7
作者 孙高斌 黄宗海 +1 位作者 孙英刚 杨文宇 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第4期306-309,共4页
目的评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对创伤性休克的治疗效果.方法用44只SD大鼠制作创伤性休克动物模型.双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压(MAP)35... 目的评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对创伤性休克的治疗效果.方法用44只SD大鼠制作创伤性休克动物模型.双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压(MAP)35~45 mmHg(4.67~6.00kPa),维持30min,然后回输失血和等量的林格氏液.随机分为休克组(10只)、AG组(根据复苏时静脉注射AG含量为2、8、60 mg/kg@b.w.则分为AGI、AGⅡ、AGⅢ组,各8只)、L-NAME组(10只,复苏时静脉注射L-NAME 8 mg/kg@b.w.),观察休克前后血浆NO浓度的动态变化及24 h大鼠存活率.并留取肺、肝、肾、小肠组织,观察病理改变.结果大鼠创伤性休克后,血浆NO水平明显高于休克前;AG各组动物复苏后血浆NO的水平明显降低,各脏器的病理损害亦显著减轻,存活率明显提高,并且AGⅢ组效果最好;L-NAME组动物复苏后血浆NO的水平也明显降低,各脏器的病理损害无明显变化,存活率无明显提高.结论NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用AG有助于创伤性休克的改善:而L-NAME能降低NO的水平,但对休克的预后无明显改善. 展开更多
关键词 创伤性休克 一氧化抑制 氨基胍 L-硝基精氨酸甲酯 动物实验
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一氧化氮合酶抑制剂对深低温停循环后脑再灌注损伤的保护作用 被引量:3
8
作者 管玉龙 杜月河 +4 位作者 何美玲 杨璟 万彩红 杜顺平 董培青 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2000年第4期244-245,共2页
目的 :研究一氧化氮合酶抑制剂 (L- NAME)对深低温停循环 (DHCA)后脑再灌注损伤的保护作用。  方法 :8只幼猪随机分为实验组 (n=4)和对照组 (n=4) ,建立体外循环 (CPB) ,行 DHCA90分后恢复灌流 12 0分 ,实验组动物静脉注射 L- NAME1.5... 目的 :研究一氧化氮合酶抑制剂 (L- NAME)对深低温停循环 (DHCA)后脑再灌注损伤的保护作用。  方法 :8只幼猪随机分为实验组 (n=4)和对照组 (n=4) ,建立体外循环 (CPB) ,行 DHCA90分后恢复灌流 12 0分 ,实验组动物静脉注射 L- NAME1.5 mg/ kg,随后在 6 0分内再给予相同的剂量。  结果 :实验组 Na+ - K+ 三磷酸腺苷酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于对照组 ,丙二醛含量低于对照组。病理检查及电子显微镜超微结构显示实验组与对照组细胞损伤存在显著性差异 (P<0 .0 5 )。  结论 :L- NAME对 DHCA后脑再灌注损伤有保护作用。 展开更多
关键词 深低温停循环 脑再灌注损伤 一氧化抑制
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一氧化氮合酶抑制剂和一氧化氮供体对沙土鼠缺血性脑损伤的影响 被引量:1
9
作者 胡小吾 缪明永 +4 位作者 王来兴 周晓平 王文仲 刘建民 潘锋 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第10期795-797,共3页
目的:研究一氧化氮(NO)在缺血性脑损伤中的作用。方法:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉20 m in 制备前脑缺血性脑损伤模型,分生化组和病理组。每组又分:(1) 假手术组;(2) 缺血对照组; (3) 硝基-L-精氨酸(LNNA... 目的:研究一氧化氮(NO)在缺血性脑损伤中的作用。方法:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉20 m in 制备前脑缺血性脑损伤模型,分生化组和病理组。每组又分:(1) 假手术组;(2) 缺血对照组; (3) 硝基-L-精氨酸(LNNA)组,分3种剂量(3,20,50 m g/kg ip);(4) L-精氨酸(L-Arg)组,300 m g/kg ip。第1,2组仅ip 等量生理盐水。结果:缺血性损伤后脑含水量增加,一氧化氮合酶(NOS)活性明显升高,LNNA剂量依赖性抑制NOS活性,小剂量能明显减轻脑水肿。小、中剂量LNNA 能减轻缺血性损伤后海马CA1区和CA2区锥体细胞缺失,小剂量作用明显,大剂量加重细胞缺失。结论:脑缺血后NOS活性明显增加,加重缺血性脑损伤。通过LNNA适当降低脑组织NOS活性能明显减轻脑水肿和海马区细胞坏死。 展开更多
关键词 一氧化 脑缺血 nos 抑制 颅脑损伤
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一氧化氮合酶抑制剂对宫内窘迫胎鼠脑神经细胞凋亡和幼年学习记忆能力的影响 被引量:1
10
作者 张华 吴虹霆 +1 位作者 张建华 姚珍薇 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2006年第6期857-860,共4页
目的:研究一氧化氮合酶抑制剂对宫内窘迫胎鼠脑神经细胞凋亡和幼年学习记忆能力的影响及其抑制剂的保护作用。方法:①建立胎鼠宫内窘迫模型。②分为对照组、缺血再灌注组、治疗组[缺血前1.5h先注射左旋硝基精氨酸(L-NNA),然后于术前即... 目的:研究一氧化氮合酶抑制剂对宫内窘迫胎鼠脑神经细胞凋亡和幼年学习记忆能力的影响及其抑制剂的保护作用。方法:①建立胎鼠宫内窘迫模型。②分为对照组、缺血再灌注组、治疗组[缺血前1.5h先注射左旋硝基精氨酸(L-NNA),然后于术前即刻腹腔内注射氨基胍(AG)500m g/kg]、远期观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(将对照组、缺血再灌注组和治疗组中的部分胎鼠继续妊娠至孕19天,以剖宫产娩出,饲养至40天)。③检测脑组织中细胞色素C的胞浆释放量,以M orris水迷宫检测幼鼠学习能力。结果:①缺血再灌注组和治疗组胞浆细胞色素C含量均高于对照组,治疗组各时间点的胞浆细胞色素C含量低于缺血再灌注组(P<0.05)。②各组幼鼠历时5天训练,共8个时间段。远期观察Ⅱ组8次平均潜伏期与Ⅰ、Ⅲ组比较,明显延长(P<0.05)。远期观察Ⅲ组与Ⅰ组比较,潜伏期虽然延长,但无统计学意义(P>0.05)。③幼鼠在第5天进行的跨平台次数,远期观察Ⅱ组较Ⅰ组、Ⅲ组明显减少(P<0.05)。而远期观察Ⅲ组与Ⅰ组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:NOS抑制剂通过减轻缺血缺氧脑损伤时胎鼠脑神经细胞凋亡对其出生后的远期智能起保护作用。NOS抑制剂可能作为一种有价值的治疗方法应用于宫内窘迫的治疗中。 展开更多
关键词 宫内窘迫 胎鼠 一氧化抑制 凋亡 学习能力
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一氧化氮合酶抑制剂L-NAME抗大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用 被引量:1
11
作者 杨君 赵仙先 +1 位作者 秦永文 沈茜 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第11期1271-1272,共2页
许多血管性疾病的产生与一氧化氮(NO)生成不足有关,如:高血压、动脉硬化、PTCA术后再狭窄及与感染性休克相关的血管反应性降低等.NO是由细胞内的左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)经一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)作用而生成的.N... 许多血管性疾病的产生与一氧化氮(NO)生成不足有关,如:高血压、动脉硬化、PTCA术后再狭窄及与感染性休克相关的血管反应性降低等.NO是由细胞内的左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)经一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)作用而生成的.NO的合成可以被酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NG-nitro-arginine methyl ester,L-NAME)、氨基胍(aminoguanidine)等抑制. 展开更多
关键词 一氧化抑制 血管平滑肌细胞 细胞增殖
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一氧化氮合酶抑制剂与脑缺血 被引量:2
12
作者 胡苗苗 李运曼 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第1期10-13,共4页
随着对一氧化氮、一氧化氮合酶在脑缺血中作用的深入研究,一氧化氮合酶抑制剂也在不断被开发,并成为保护缺血脑损伤的热点研究之一。本文综述了一氧化氮合酶抑制剂尤其是nNOS和iNOS抑制剂在脑缺血损伤中的作用,为缺血性脑损伤疾病的治... 随着对一氧化氮、一氧化氮合酶在脑缺血中作用的深入研究,一氧化氮合酶抑制剂也在不断被开发,并成为保护缺血脑损伤的热点研究之一。本文综述了一氧化氮合酶抑制剂尤其是nNOS和iNOS抑制剂在脑缺血损伤中的作用,为缺血性脑损伤疾病的治疗提供新的途径。 展开更多
关键词 一氧化 一氧化 一氧化抑制 脑缺血
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一氧化氮合酶抑制剂对大鼠结肠炎损伤的影响 被引量:1
13
作者 王合新 白爱平 +1 位作者 沈志祥 于皆平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期318-319,共2页
目的 :了解一氧化氮合酶抑制剂L -精氨酸甲酯 (L -NAME)对大鼠结肠炎损伤的影响。方法 :将实验大鼠随机分为对照组、损伤组、NAME1、NAME2、NAME3(即N1、N2、N3)干予组。采用三硝基苯磺酸 (TNB) 30mg +50 %乙醇 0 2 5mL给大鼠灌肠复制... 目的 :了解一氧化氮合酶抑制剂L -精氨酸甲酯 (L -NAME)对大鼠结肠炎损伤的影响。方法 :将实验大鼠随机分为对照组、损伤组、NAME1、NAME2、NAME3(即N1、N2、N3)干予组。采用三硝基苯磺酸 (TNB) 30mg +50 %乙醇 0 2 5mL给大鼠灌肠复制结肠炎模型 ,并检测各组的溃疡指数 (UI)、一氧化氮 (NO)、MDA含量及GSH活性。结果 :N1、N2、N3组的NO、UI、MDA值低于损伤组 ,GHS值高于损伤组 ,对照组的损伤不明显。相关分析表明 ,NO含量与MDA含量呈正相关 ,与GSH活性呈负相关。结论 :在结肠炎症反应中 ,NO过量生成具有损伤作用 ,L -NAME通过抑制NOS活性 ,减少NO及自由基的生成 。 展开更多
关键词 结肠炎 一氧化抑制 自由基损伤 影响 大鼠
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诱生型一氧化氮合酶抑制剂对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:3
14
作者 李伟荣 余华峰 王雪艳 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2001年第1期57-60,共4页
目的 探讨诱生型一氧化氮合酶抑制剂 (iNOSI)氨基胍 (aminoguanidine ,AG)对大鼠脑缺血 再灌注 (ischemia reperfusion ,IR)后期的保护作用。方法 采用Longa改良法 ,建立局灶缺血 再灌注模型。于再灌注即刻给予AG(10 0mg/kg ,每天两... 目的 探讨诱生型一氧化氮合酶抑制剂 (iNOSI)氨基胍 (aminoguanidine ,AG)对大鼠脑缺血 再灌注 (ischemia reperfusion ,IR)后期的保护作用。方法 采用Longa改良法 ,建立局灶缺血 再灌注模型。于再灌注即刻给予AG(10 0mg/kg ,每天两次 ) ,测定再灌注后不同时点 (6h ,12h ,2 4h ,48h ,72h ,7d)脑内NOS活性的动态变化及脑梗死体积 ,并对顶叶皮层半暗带区进行光镜下观察。结果 再灌注后 12h~ 72h ,AG治疗组NOS活性明显降低 ,梗死体积减小 ,光镜下病理学观察也表明 ,各时点AG治疗组顶叶皮层神经元变性数目及变性程度均减轻 ,微循环障碍也有不同程度缓解。结论 大鼠大脑中动脉闭塞 3h ,于再灌注即刻给予AG ,可使脑梗死体积缩少 ,使半暗带区神经元变性、微循环障碍程度减轻 ,起到对脑保护的作用。 展开更多
关键词 氨基胍 诱生型一氧化抑制 缺血-再灌注 脑缺血 治疗
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一氧化氮合酶抑制剂对培养的人分泌中期子宫内膜细胞内钙的影响
15
作者 刘芸 邢福祺 +1 位作者 陈士岭 付志红 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2001年第9期682-683,F002,共3页
目的 观察已受雌、孕激素影响的人子宫内膜细胞在一氧化氮(NO)作用下的细胞生理变化。方法 取人分泌中期子宫内膜,体外原代培养24-48h,用钙荧光探剂Fluo-3-AM负荷钙离子,采用激光扫描共聚焦显微镜测定加入一氧化氮合酶抑制剂(L-N... 目的 观察已受雌、孕激素影响的人子宫内膜细胞在一氧化氮(NO)作用下的细胞生理变化。方法 取人分泌中期子宫内膜,体外原代培养24-48h,用钙荧光探剂Fluo-3-AM负荷钙离子,采用激光扫描共聚焦显微镜测定加入一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)后,子宫内膜细胞内游离钙离子浓度([Ca^2+]i)的动态变化。结果 加入L-NAME后,腺上皮细胞和间质细胞[(Ca^2+]i立即开始升高,400s后上升至高峰,900s时稍有下降,然后继续升高并保持在高水平,同时发现腺上皮细胞和基质细胞对L-NAME的反应不同。结论 在雌、孕激素作用的基础上,NO通过改变子宫内膜细胞[Ca^2+]i进行信号转导,实现其生理效应。 展开更多
关键词 一氧化抑制 子宫内膜 细胞内钙离子浓度 激光扫描共聚焦显微镜
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侧脑室给一氧化氮合酶抑制剂L-NAME对AVP降温作用的影响
16
作者 李晓明 杨永录 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1558-1558,共1页
关键词 侧脑室 一氧化抑制 L-NAME AVP 降温作用 精氨酸加压素 L-硝基精氨酸甲酯
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一氧化氮合酶及其抑制剂对肿瘤作用的研究进展 被引量:1
17
作者 杨朝晖 《国外医学(口腔医学分册)》 2002年第4期210-212,共3页
一氧化氮合酶(NOS)通过催化NO生物合成而对肿瘤生长、分化、淋巴转移和预后起重要作用。NOS在生物体内有三种同工酶:诱导型、内皮型和神经元型。三种同工酶在肿瘤组织中的分布不同,对肿瘤的作用也不同。NOS抑制剂分为氨基酸类和非氨基... 一氧化氮合酶(NOS)通过催化NO生物合成而对肿瘤生长、分化、淋巴转移和预后起重要作用。NOS在生物体内有三种同工酶:诱导型、内皮型和神经元型。三种同工酶在肿瘤组织中的分布不同,对肿瘤的作用也不同。NOS抑制剂分为氨基酸类和非氨基酸类两种,通过抑制NO产生肿瘤血管抑制作用。开发特异性NOS抑制剂对肿瘤治疗具有重要意义。 展开更多
关键词 一氧化 抑制 血管生成 研究进展 肿瘤生物学
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一氧化氮合酶抑制剂口服两周治疗对肝硬化大鼠高动力循环状态的影响(英文) 被引量:6
18
作者 黄颖秋 萧树东 +1 位作者 莫剑忠 张德中 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第11期1210-1213,共4页
目的 :观察小剂量一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂N -硝基 -L -精氨酸甲酯 (L -NAME)连续 2周治疗对肝硬化大鼠高动力循环状态的影响。方法 :用 6 0 %四氯化碳油性溶液皮下注射SD大鼠制造肝硬化大鼠模型。对肝硬化大鼠 ,用L -NAME (0 5mg... 目的 :观察小剂量一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂N -硝基 -L -精氨酸甲酯 (L -NAME)连续 2周治疗对肝硬化大鼠高动力循环状态的影响。方法 :用 6 0 %四氯化碳油性溶液皮下注射SD大鼠制造肝硬化大鼠模型。对肝硬化大鼠 ,用L -NAME (0 5mg·kg-1·d-1)胃管内注入连续治疗 2周。用 57Co同位素微球技术分别测定L -NAME治疗组、未治疗组及正常对照组的平均动脉压 (MAP)、门静脉压 (PP)、心输出量 (CO) 、心脏指数 (CI)、内脏血管阻力 (SVR)及内脏器官血流量 (SBF)。用荧光法测定各组大鼠血清亚硝酸盐含量。结果 :未治疗组MAP、SVR显著低于正常对照组 ,而PP、CO、CI、SBF及亚硝酸盐含量则显著高于正常对照组 (P值均小于0 0 1)。在治疗组 ,L -NAME显著缓解了CO、CI、SBF及亚硝酸盐浓度的增加和MAP、SVR的下降。与未治疗组比较 ,治疗组血清亚硝酸盐浓度明显减少 [(1 471± 0 90 7) μmol/Lvs (4 2 0 4± 1 2 5 3) μmol/L ,P <0 .0 1]。 结论 :内源性NO在肝硬化血流动力学改变中可能起重要作用。小剂量L -NAME连续 展开更多
关键词 肝硬化 大鼠 血流动力学 一氧化抑制
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重组法国梧桐花粉过敏原2(rPla a2)对诱导型一氧化氮合酶(NOS2)基因启动子活性及基因表达的影响 被引量:1
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作者 乔笑芹 王进雅 +2 位作者 路康 曹倩 周国平 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1143-1147,共5页
目的:构建人诱导型一氧化氮合酶(NOS2)基因启动子区,对NOS2启动子序列进行鉴定并分析其活性;探索重组法国梧桐花粉过敏原2(r Pla a2)对人NOS2基因启动子活性及基因表达的影响。方法:利用PCR扩增、限制性内切酶双酶切、DNA连接酶连接、... 目的:构建人诱导型一氧化氮合酶(NOS2)基因启动子区,对NOS2启动子序列进行鉴定并分析其活性;探索重组法国梧桐花粉过敏原2(r Pla a2)对人NOS2基因启动子活性及基因表达的影响。方法:利用PCR扩增、限制性内切酶双酶切、DNA连接酶连接、大肠杆菌转化等方法将NOS2基因启动子区克隆至pGL3-Basic载体上,将所构建重组报告质粒转染至人胚肾(HEK293T)细胞中,利用双荧光素酶活性分析检测该重组报告质粒启动子活性及检测rPla a2对人NOS2基因启动子活性的影响;用实时荧光定量PCR法检测rPla a2对人NOS2基因mRNA水平的影响。结果:成功构建含有NOS2启动子的重组报告质粒,与对照(p GL3-Basic)组相比,含NOS2启动子区的重组质粒转染组荧光素酶活性显著增高;与不加刺激(NOS2)组相比,加入rPla a2刺激后含NOS2启动子区的重组报告质粒转染组荧光素酶活性显著增高,加入rPla a2刺激后NOS2 mRNA相对表达水平显著增高。结论:rPla a2可增强人NOS2基因启动子活性,并增加其基因表达。 展开更多
关键词 诱导型一氧化(nos2) 重组法国梧桐花粉过敏原2(rPla a2) 启动子 哮喘
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P38α对人血管内皮一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子转录活性的影响 被引量:2
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作者 刘娜 邢飞跃 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期610-613,共4页
目的:研究P38α对人血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子转录活性的影响。方法:利用硝酸还原酶法检测不同浓度氯化钴作用下人脐静脉血管内皮细胞-12(HUVEC-12)上清中的一氧化氮(NO)的含量。以pRL-TK为内参照,将已经构建好的pGL2-e... 目的:研究P38α对人血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子转录活性的影响。方法:利用硝酸还原酶法检测不同浓度氯化钴作用下人脐静脉血管内皮细胞-12(HUVEC-12)上清中的一氧化氮(NO)的含量。以pRL-TK为内参照,将已经构建好的pGL2-eNOS-p质粒分别与pGL3-BASIC、pcDNA3、p38 a、及p38 a(AF)共转染HUVEC-12细胞,利用双荧光素酶报告基因技术检测eNOS基因启动子转录活性,并在共转染的基础上加氯化钴刺激,并检测eNOS基因启动子转录活性。结果:氯化钴刺激下HUVEC-12细胞培养上清的NO含量随氯化钴作用浓度增加而提高,成功建立化学缺氧模型;p38 a在正常和缺氧条件下均明显降低eNOS基因启动子的活性,可被无活性诱变体p38 a(AF)逆转。结论:P38α下调人血eNOS基因启动子转录活性。 展开更多
关键词 一氧化(nos) 启动子 P38丝裂原活化蛋白激(P38MAPK) 氯化钴 内皮细胞
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