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中华鳖诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的表达分析
1
作者 夏美文 吕孙建 +2 位作者 李逸群 齐天鹏 徐海圣 《淡水渔业》 CSCD 北大核心 2024年第6期64-70,共7页
一氧化氮(NO)参与生物体内多种重要的生理病理活动,可增强机体的免疫功能,而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是一氧化氮合成过程中的关键限速酶。为了探明iNOS在中华鳖(Pelodiscus sinensis)先天免疫中的作用,研究了iNOS基因在中华鳖组织的分... 一氧化氮(NO)参与生物体内多种重要的生理病理活动,可增强机体的免疫功能,而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是一氧化氮合成过程中的关键限速酶。为了探明iNOS在中华鳖(Pelodiscus sinensis)先天免疫中的作用,研究了iNOS基因在中华鳖组织的分布及外源刺激物对其基因和蛋白表达的影响。荧光定量PCR结果显示,iNOS基因在中华鳖的心脏、肝脏、肾脏、脾脏、肌肉、小肠和大肠中均有表达,其中在大肠中表达量最高,其次是小肠、肾脏和脾脏。在受脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激后,肝、脾、肾、肌肉和小肠iNOS mRNA的表达显著升高。免疫组化实验结果显示LPS刺激后12 h、24 h iNOS蛋白在小肠、脾脏表达水平显著高于生理盐水对照组。研究结果表明iNOS可能参与了中华鳖的机体免疫反应。 展开更多
关键词 中华鳖(Pelodiscus sinensis) 诱导型一氧化氮合酶 脂多糖
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一氧化氮合酶在阿尔茨海默病发病机制中的作用
2
作者 蒋可莹 刘莹 +5 位作者 刘佳颖 李静怡 吴治奎 杨美雯 洪芬芳 杨树龙 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第6期151-158,共8页
一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及其催化生成的一氧化氮(NO)参与学习和记忆发生机制。越来越多的证据表明NOS通过影响β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积、神经炎症、氧化应激、小胶质细胞的异常激活、突触损伤、自噬... 一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及其催化生成的一氧化氮(NO)参与学习和记忆发生机制。越来越多的证据表明NOS通过影响β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积、神经炎症、氧化应激、小胶质细胞的异常激活、突触损伤、自噬、神经细胞线粒体功能异常及脑血流灌注不足或血管内皮细胞损伤等阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的病因,在AD的发生发展中发挥重要作用。本文总结了近年来NOS在AD发病机制中的作用进展,将为临床预防与治疗AD提供新靶点。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 一氧化氮合酶 发病机制 一氧化氮
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低氧训练对大鼠骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)系统的影响 被引量：3
3
作者 赵鹏 路瑛丽 +2 位作者 冯连世 徐建方 朱珂 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2009年第4期44-50,83,共8页
目的:探讨不同低氧训练模式对机体骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)系统影响的机制。方法:选用6周龄SD雄性大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分成9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练组、高住高练... 目的:探讨不同低氧训练模式对机体骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)系统影响的机制。方法:选用6周龄SD雄性大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分成9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练组、高住高练组、高住低练组、低住高练组、高住高练后复氧训练组和高住低练后复氧训练组。采用常压低氧仓以13.6%的氧浓度(相当于海拔3500m的氧浓度)进行低氧训练,根据血乳酸-速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35m/min,低氧训练的强度为30m/min。低氧训练持续时间为6周,每周训练5天。在第4周末进行运动能力测试,第5周末进行力竭测试,在第6周末的最后一次运动后休息48h后处死、取材。采用实时荧光定量PCR、免疫组化、Westernblot等技术测试大鼠骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)系统变化,以进一步探讨低氧训练对骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)系统的适应机制。结果:高住高练组和常氧安静对照组相比,骨骼肌nNOSmRNA表达升高234%,有非常显著性差异(P<0.01);高住高练组与低住低练组相比,骨骼肌nNOSmRNA表达有非常显著性升高(P<0.01);高住高练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌nNOS mRNA表达有非常显著性降低(P<0.01),回到常氧安静对照组水平;高住高练组、高住低练组及低住高练组骨骼肌iNOS mRNA表达分别升高92%、79%和125%,都有显著性差异(P<0.05);高住高练和高住低练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌iNOS mRNA表达都有显著性降低(P<0.05),基本回到常氧安静对照组水平甚至还略低。与低住低练组相比,高住高练组骨骼肌eNOS mRNA表达有显著性升高(P<0.05);高住高练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌eNOS mRNA有非常显著性下降(P<0.01)。结论:三种低氧训练方式都有助于大鼠骨骼肌毛细血管舒张,但作用机制不同,高住低练主要通过iNOS系统来使血管舒张,而低住高练却是通过HO-1系统来达到血管舒张的目的,高住高练组两种方式都有,因此,其血管舒张的效果也是三种方式中最好的,但复氧训练后此功能迅速降低。各低氧训练组eNOS mRNA水平表达变化不大。 展开更多
关键词 低氧训练 一氧化氮合酶 表达 骨骼肌 线粒体 鼠 动物实验
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15-HETE对肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶苏氨酸495位点(eNOS Thr495)磷酸化的影响 被引量：2
4
作者 叶宏 吕昌莲 朱大岭 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1896-1900,共5页
目的:探讨15-羟化二十烷四烯酸(15-HETE)对肺动脉内皮细胞(pu lm anory artery endothelialcells,PAECs)一氧化氮合酶(endothelia n itric oxide synthase,eNOS)活性的影响。方法:通过测定大鼠离体肺动脉环张力,比较去血管内皮、eNOS抑... 目的:探讨15-羟化二十烷四烯酸(15-HETE)对肺动脉内皮细胞(pu lm anory artery endothelialcells,PAECs)一氧化氮合酶(endothelia n itric oxide synthase,eNOS)活性的影响。方法:通过测定大鼠离体肺动脉环张力,比较去血管内皮、eNOS抑制剂L-NAME对15-HETE收缩肺动脉的影响;通过免疫沉淀和免疫印迹方法测定牛PAECs经2×10-6mol/L 15-HETE作用后,eNOS Thr 495磷酸化情况;用免疫印迹方法测定15-HETE对牛PAECs eNOS总蛋白表达的影响;用G re iss法检测15-HETE及15-脂氧酶(15-LO)抑制剂CDC和NDGA对牛肺动脉内皮细胞一氧化氮(NO)产量的影响。结果:(1)除去肺动脉内皮后,15-HETE收缩血管作用明显增强(P<0.01)。(2)抑制剂L-NAME 10-4mol/L可使15-HETE收缩肺动脉的作用明显增强(P<0.05)。(3)牛PAECs经2×10-6mol/L 15-HETE作用后,eNOS Thr 495位点磷酸化水平增强(P<0.01)。(4)10-6mol/L 15-HETE可抑制亚硝酸盐(NO2-/NO3-)的产生(P<0.05),抑制内源性15-HETE可明显增加NO2-/NO3-的产量,和对照组相比10-5mol/L CDC组P<0.05,10-4mol/L NDGA组P<0.01。结论:肺动脉内皮细胞eNOS/NO通路参与抑制15-HETE收缩大鼠肺动脉,15-HETE抑制肺动脉内皮细胞eNOS活性,使NO产量(NO2-/NO3-)下降。 展开更多
关键词 羟基花生四烯酸类 一氧化氮 血管收缩 肺动脉 内皮细胞 一氧化氮合酶
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p38MAPK在LPS诱导的小鼠肺组织诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达中的作用
5
作者 阚文宏 闫文生 +2 位作者 黄巧冰 姜勇 赵克森 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1132-1133,共2页
关键词 内毒素休克 肺组织 诱导性一氧化氮合酶 Inos P38MAPK 脂多糖 小鼠 LPS
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肝硬化腹水大鼠肾脏一氧化氮合酶(NOS)免疫组织化学研究
6
作者 谭凯 张鹏宇 +2 位作者 王天才 唐望先 梁扩寰 《同济医科大学学报》 CSCD 2000年第4期318-320,共3页
为探讨肝硬化腹水大鼠钠潴留的发生机制 ,应用免疫组织化学法对胆管结扎诱导的胆汁性肝硬化腹水大鼠和假手术大鼠肾组织内皮型一氧化氮合酶 (e NOS)及诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)的表达进行比较性研究。结果显示二组大鼠肾组织 e NOS表... 为探讨肝硬化腹水大鼠钠潴留的发生机制 ,应用免疫组织化学法对胆管结扎诱导的胆汁性肝硬化腹水大鼠和假手术大鼠肾组织内皮型一氧化氮合酶 (e NOS)及诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)的表达进行比较性研究。结果显示二组大鼠肾组织 e NOS表达无显著性差异 ,而 i NOS在肝硬化腹水大鼠呈强阳性表达 ,在假手术大鼠则为阴性。提示胆汁性肝硬化腹水大鼠肾脏 i NOS表达显著增高 ,肾脏 NO途径可能参与了肝硬化钠潴留的发生机制。 展开更多
关键词 肝硬变 腹水 肾脏 一氧化氮合酶 免疫组织化学
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内皮一氧化氮合酶基因eNOSG984T变异与高危高血压病的关系
7
作者 赵芙 马虹 胡斌 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第B03期163-165,共3页
【目的】探讨内皮-氧化氮合酶基因 eNOSG894T 变异与高危高血压病的关系。【方法】非糖尿病原发性高血压患者150例,根据空腹胰岛素水平分为非高胰岛素血症、高胰岛素血症及明显高胰岛素血症组与正常人70例做比较。运用聚合酶链反应限制... 【目的】探讨内皮-氧化氮合酶基因 eNOSG894T 变异与高危高血压病的关系。【方法】非糖尿病原发性高血压患者150例,根据空腹胰岛素水平分为非高胰岛素血症、高胰岛素血症及明显高胰岛素血症组与正常人70例做比较。运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测 eNOSG894T 变异。同时比较各组 eNOSG894T 变异基因携带/非携带者的代谢指标。【结果】①在明显高胰岛素血症组 eNOSG894T 等位基因频率显著高于正常对照组及非高胰岛素血症组(分别为24.6% vs 10.7%;24.6% vs 14.0%。P<0.01);②在明显高胰岛素血症组,eNOSG894T 变异基因携带者的收缩压(SBP)、平均动脉压(MAP)、餐后血糖(PBS)、甘油三脂(TG)及尿酸(UA)明显高于正常对照组和非高胰岛素血症组(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)则明显低于其他组(P<0.05)。【结论】eNOSG894T 变异基因与高胰岛素血症密切相关,可作为高血压病人高危预后评估的指标。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶基因(enos894G) 变异基因 高胰岛素血症 高危高血压病
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重组法国梧桐花粉过敏原2(rPla a2)对诱导型一氧化氮合酶(NOS2)基因启动子活性及基因表达的影响 被引量：1
8
作者 乔笑芹 王进雅 +2 位作者 路康 曹倩 周国平 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1143-1147,共5页
目的:构建人诱导型一氧化氮合酶(NOS2)基因启动子区,对NOS2启动子序列进行鉴定并分析其活性;探索重组法国梧桐花粉过敏原2(r Pla a2)对人NOS2基因启动子活性及基因表达的影响。方法:利用PCR扩增、限制性内切酶双酶切、DNA连接酶连接、... 目的:构建人诱导型一氧化氮合酶(NOS2)基因启动子区,对NOS2启动子序列进行鉴定并分析其活性;探索重组法国梧桐花粉过敏原2(r Pla a2)对人NOS2基因启动子活性及基因表达的影响。方法:利用PCR扩增、限制性内切酶双酶切、DNA连接酶连接、大肠杆菌转化等方法将NOS2基因启动子区克隆至pGL3-Basic载体上,将所构建重组报告质粒转染至人胚肾(HEK293T)细胞中,利用双荧光素酶活性分析检测该重组报告质粒启动子活性及检测rPla a2对人NOS2基因启动子活性的影响;用实时荧光定量PCR法检测rPla a2对人NOS2基因mRNA水平的影响。结果:成功构建含有NOS2启动子的重组报告质粒,与对照(p GL3-Basic)组相比,含NOS2启动子区的重组质粒转染组荧光素酶活性显著增高;与不加刺激(NOS2)组相比,加入rPla a2刺激后含NOS2启动子区的重组报告质粒转染组荧光素酶活性显著增高,加入rPla a2刺激后NOS2 mRNA相对表达水平显著增高。结论:rPla a2可增强人NOS2基因启动子活性,并增加其基因表达。 展开更多
关键词 诱导型一氧化氮合酶(nos2) 重组法国梧桐花粉过敏原2(rPla a2) 启动子 哮喘
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P38α对人血管内皮一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子转录活性的影响 被引量：2
9
作者 刘娜 邢飞跃 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期610-613,共4页
目的:研究P38α对人血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子转录活性的影响。方法:利用硝酸还原酶法检测不同浓度氯化钴作用下人脐静脉血管内皮细胞-12(HUVEC-12)上清中的一氧化氮(NO)的含量。以pRL-TK为内参照,将已经构建好的pGL2-e... 目的:研究P38α对人血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子转录活性的影响。方法:利用硝酸还原酶法检测不同浓度氯化钴作用下人脐静脉血管内皮细胞-12(HUVEC-12)上清中的一氧化氮(NO)的含量。以pRL-TK为内参照,将已经构建好的pGL2-eNOS-p质粒分别与pGL3-BASIC、pcDNA3、p38 a、及p38 a(AF)共转染HUVEC-12细胞,利用双荧光素酶报告基因技术检测eNOS基因启动子转录活性,并在共转染的基础上加氯化钴刺激,并检测eNOS基因启动子转录活性。结果:氯化钴刺激下HUVEC-12细胞培养上清的NO含量随氯化钴作用浓度增加而提高,成功建立化学缺氧模型;p38 a在正常和缺氧条件下均明显降低eNOS基因启动子的活性,可被无活性诱变体p38 a(AF)逆转。结论:P38α下调人血eNOS基因启动子转录活性。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶(nos) 启动子 P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK) 氯化钴 内皮细胞
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神经型一氧化氮合酶(nNOS)与SUMO连接酶PIAS3相互作用结构基础鉴定 被引量：6
10
作者 胡露露 杜彩萍 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1055-1063,共9页
神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)在中枢神经系统广泛分布。本课题组前期研究报道,神经活性增强促进神经型一氧化氮合酶SUMO化,继而上调其活性,激活下游ERK1/2信号通路,参与调控兴奋性突触传递。SUMO连接酶PIAS... 神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)在中枢神经系统广泛分布。本课题组前期研究报道,神经活性增强促进神经型一氧化氮合酶SUMO化,继而上调其活性,激活下游ERK1/2信号通路,参与调控兴奋性突触传递。SUMO连接酶PIAS3可通过其N-末端AAs 43~86与nNOS结合,参与介导神经型一氧化氮合酶SUMO化。本文进一步筛选和鉴定nNOS中与PIAS3结合的氨基酸序列,深入研究nNOS与PIAS3相互作用的结构基础。采用分子克隆技术,分别构建nNOS缺失结构域突变体(AAs 1~1396、1~756和1~720)的真核表达载体,然后分别与Myc-PIAS3质粒共转染于COS7细胞。结果显示,AAs 1~720与PIAS3共转染组nNOS-PIAS3的结合水平显著低于其他组;Myc-nNOS(AAs 721~756)化学合成小肽与纯化的His-PIAS3在体外也可相互结合。结果表明,nNOS的AAs 721~756(CaM结合结构域,CaMB)可与PIAS3直接结合。GST pull-down进一步证明,nNOS的CaMB与PIAS3 AAs 43~86可直接结合。构建CaMB-pcDNA3.1真核表达载体,共表达nNOS、Myc-PIAS3和CaMB,CaMB共表达组nNOS-PIAS3结合明显降低。结果提示,CaMB通过竞争结合PIAS3从而干预nNOS与PIAS3的结合。将化学合成的穿膜肽Tat融合的CaMB(Tat-CaMB,5μmol/L)与皮质神经元预孵育1 h,用荷包牡丹碱(bicuculline,50μmol/L)诱导化学性长时程增强(long-term potentiation,LTP)。结果显示,Tat-CaMB可显著逆转bicuculline诱导的ERK1/2磷酸化(活化)水平的升高,与荷包牡丹碱处理组相比,下降了29%(P<0.05)。结果表明,Tat-CaMB可通过干预nNOS-PIAS3结合,进而抑制神经型一氧化氮合酶SUMO化及其下游ERK1/2信号通路的活化。通过上述研究,证明nNOS可通过CaM结合结构域(AAs 721~756)与PIAS3结合,并提供了一种鉴定和验证蛋白质间相互作用结构基础的有效方法。 展开更多
关键词 神经型一氧化氮合酶 SUMO连接酶 PIAS3 CaM结合结构域 结合
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一氧化氮合酶(NOS)在植物逆境胁迫中的作用 被引量：5
11
作者 李翠 柯学 龚明 《安徽农学通报》 2009年第9期49-51,共3页
一氧化氮合酶(NOS)在植物中的研究已有所突破,本文就NOS在植物应对各种逆境胁迫中发挥的功能及作用机制进行综述。
关键词 一氧化氮合酶(nos) 非生物胁迫 生物胁迫 机制
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诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与神经源性膀胱的关系研究 被引量：6
12
作者 刁宏旺 李守林 《临床小儿外科杂志》 CAS 2017年第6期612-616,共5页
一氧化氮（NO）是高等动物细胞中的一种结构简单却非常重要的信号分子，目前对NO的研究涉及生理学、生物化学、分子遗传学、分子生物学、病理毒理学等多个学科，发现它在心脏、肺脏、肾脏、神经组织、胰腺、胃肠道发挥着非常重要的生理... 一氧化氮（NO）是高等动物细胞中的一种结构简单却非常重要的信号分子，目前对NO的研究涉及生理学、生物化学、分子遗传学、分子生物学、病理毒理学等多个学科，发现它在心脏、肺脏、肾脏、神经组织、胰腺、胃肠道发挥着非常重要的生理作用，但在膀胱组织中的研究还处于起步阶段。 展开更多
关键词 诱导型一氧化氮合酶 神经源性膀胱 高等动物细胞 分子遗传学 分子生物学 信号分子 生物化学 神经组织
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环孢酶素A对缺氧大鼠右心室心肌CaN活性及血浆NO、一氧化氮合酶、内皮素-1水平的影响 被引量：3
13
作者 谭建新 刘郴州 +2 位作者 揭育丽 王优 黄宇戈 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第6期656-658,共3页
目的通过研究钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂对缺氧大鼠右心室心肌CaN活性及血浆一氧化氮合酶(iNOS)、NO、内皮素-1(ET-1)水平的影响,探讨CaN在慢性缺氧性右心室心肌肥厚中的作用。方法将大鼠置于氧浓度为(10.0±0.5)%的大型玻璃舱中,每... 目的通过研究钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂对缺氧大鼠右心室心肌CaN活性及血浆一氧化氮合酶(iNOS)、NO、内皮素-1(ET-1)水平的影响,探讨CaN在慢性缺氧性右心室心肌肥厚中的作用。方法将大鼠置于氧浓度为(10.0±0.5)%的大型玻璃舱中,每天24 h缺氧,持续7 d,建立大鼠慢性缺氧模型。实验大鼠分3组,即正常组、缺氧组、环孢酶素(CsA)处理组,每组各8只。缺氧组持续缺氧14 d,处理组在缺氧的同时腹腔内注射CsA(20 mg/kg·d)。第14天处死大鼠,取血,测NO、ET-1、iNOS水平,分离心脏称质量,并留右心室测CaN活性水平。结果(1)缺氧组右室与左室加室间隔的质量比、右室质量/体质量均明显高于正常组和CsA处理组(P<0.01)。(2)缺氧组右心室心肌CaN活性明显高于正常组(P<0.01),而CsA处理组则明显低于缺氧组(P<0.01)。(3)缺氧组血浆NO、iNOS水平明显低于正常组(P<0.01),ET-1水平则明显高于正常组(P<0.01);而CsA处理后血浆NO、iNOS水平明显高于缺氧组(P<0.01),ET-1水平则明显低于缺氧组(P<0.01),与正常组之间差别无统计学意义(P>0.05)。结论CaN抑制剂CsA对心肌肥厚的抑制作用可能与抑制CaN活性,调节血NO、iNOS和ET-1水平,改善肺动脉压力等有关。 展开更多
关键词 缺氧 心肌肥厚 钙调神经磷酸酶 一氧化氮合酶 一氧化氮 内皮素-1 环孢酶素A
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红细胞型一氧化氮合酶(RBC-NOS)依赖的细胞骨架蛋白S-亚硝基化可提高红细胞变形性
14
作者 李婧 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期15-15,共1页
一氧化氮（NO）作为近年来细胞信号转导通路中的明星分子，已被证实在多种细胞代谢及生理功能方面发挥着重要调控作用，其中一个主要调控机制即NO对蛋白质的s-亚硝基化修饰。s-亚硝基化指NO与靶蛋白酪氨酸残基相互作用并生成s-亚硝基（S... 一氧化氮（NO）作为近年来细胞信号转导通路中的明星分子，已被证实在多种细胞代谢及生理功能方面发挥着重要调控作用，其中一个主要调控机制即NO对蛋白质的s-亚硝基化修饰。s-亚硝基化指NO与靶蛋白酪氨酸残基相互作用并生成s-亚硝基（S-NO）基团的一种翻译后修饰。最近，德国体育大学分子细胞运动医学系的MarijkeGrau等发现， 展开更多
关键词 红细胞变形性 一氧化氮合酶 亚硝基化 细胞骨架蛋白 细胞型 翻译后修饰 信号转导通路 分子细胞
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内毒素预处理对单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α和诱生型一氧化氮合酶及NO的影响 被引量：4
15
作者 陈海妮 姜会庆 +4 位作者 胡心宝 刘坤 解伟光 汪涌 汪军 《医学研究生学报》 CAS 2006年第9期774-776,共3页
目的:探讨内毒素预处理对单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和NO的影响。方法:体外培养大鼠单个核细胞,内毒素预处理采用脂多糖(LPS)0.1μg/m l孵育24 h,然后用2μg/m l的LPS刺激24 h,设空白对照组(DMEM... 目的:探讨内毒素预处理对单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和NO的影响。方法:体外培养大鼠单个核细胞,内毒素预处理采用脂多糖(LPS)0.1μg/m l孵育24 h,然后用2μg/m l的LPS刺激24 h,设空白对照组(DMEM)和内毒素对照组(LPS 2μg/m l)。酶联免疫法测定培养液上清TNF-α浓度,分光光度法测定iNOS活性和NO含量。结果:内毒素预处理组单个核细胞培养液上清iNOS活性、TNF-α和NO含量显著低于内毒素刺激组(P<0.01)。结论:内毒素预处理可明显降低单个核细胞分泌炎性递质水平,减轻内毒素对机体的损伤。 展开更多
关键词 内毒素预处理 单个核细胞 肿瘤坏死因子Α 诱生型一氧化氮合酶 一氧化氮
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运动性疲劳对大鼠杏仁体一氧化氮合酶表达的影响 被引量：6
16
作者 刘鸿宇 刘定一 +2 位作者 杨桂姣 于芳 李颖斌 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2005年第2期79-81,共3页
为了探讨杏仁体一氧化氮合酶 (NOS)与运动性疲劳的关系 ,研究了运动性疲劳对大鼠杏仁体 NOS表达的影响。经 4周大强度游泳训练制成大鼠运动疲劳模型 ,在安静状态下 ,用放射免疫学方法检侧了大鼠杏仁体 NOS活性。结果表明 ,疲劳组大鼠杏... 为了探讨杏仁体一氧化氮合酶 (NOS)与运动性疲劳的关系 ,研究了运动性疲劳对大鼠杏仁体 NOS表达的影响。经 4周大强度游泳训练制成大鼠运动疲劳模型 ,在安静状态下 ,用放射免疫学方法检侧了大鼠杏仁体 NOS活性。结果表明 ,疲劳组大鼠杏仁体 NOS总活性小于对照组 (P<0 .0 5 )。认为运动性疲劳作为一种应激可使大鼠杏仁体神经元中的 NOS下调 ,杏仁体NOS神经元参与了中枢运动性疲劳的形成 ,其机理可能与杏仁体神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节以及 NO的神经毒性有关。 展开更多
关键词 运动性疲劳 杏仁体 一氧化氮合酶(nos) 鼠
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一氧化氮和一氧化氮合酶在大鼠局灶性脑缺血中的表达特点 被引量：38
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作者 杨卫忠 陈春美 +3 位作者 王春华 石松生 雷军荣 张永亮 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期335-339,共5页
目的建立脑缺血SD大鼠模型,探讨一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)在脑缺血模型中的表达特点。方法应用线栓法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)局灶性脑缺血模型,根据缺血不同时间分为8组,设立假手术组和正常对照组,每组各有6只大鼠。应用硝酸... 目的建立脑缺血SD大鼠模型,探讨一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)在脑缺血模型中的表达特点。方法应用线栓法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)局灶性脑缺血模型,根据缺血不同时间分为8组,设立假手术组和正常对照组,每组各有6只大鼠。应用硝酸还原酶法测定脑组织NO的含量,流式细胞术(FCM)定量检测硝基酪氨酸(NT)表达,化学比色法测定脑组织NOS的活性,免疫组织化学方法定位检测eNOS、nNOS和iNOS表达位置,逆转录反应系统(RT-PCR)半定量分析eNOS、nNOS和iNOS的 mRNA在脑缺血区域的表达。结果神经功能缺失评分发现缺血时间越长,神经功能缺失越明显;脑组织中NO含量与缺血时间正相关;缺血1h后NT阳性细胞百分比开始明显升高(9.50%);缺血0.5h时NOS的活性开始升高,缺血3d达到高峰[0.94nmol/(g.min)];免疫组织化学提示eNOS在神经细胞和血管内皮细胞胞浆均有表达,nNOS和iNOS抗体主要在神经细胞胞浆中表达;RT-PCR半定量分析在缺血早期(0.5h^6h),随着缺血时间延长,eNOS和nNOS表达增加,iNOS未见表达或低表达;缺血中晚期(6h^5d),iNOS高表达,并与缺血时间呈正相关,eNOS和nNOS表达明显减少。结论脑缺血时间延长,NOS的活性升高,NO在体内特异性代谢产物NT量增加,神经功能缺失越明显;NOS在缺血早期以eNOS和nNOS为主,在缺血晚期以iNOS为主。 展开更多
关键词 脑缺血 一氧化氮 内皮型一氧化氮合酶 神经元型一氧化氮合酶 诱导型一氧化氮合酶
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丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮及一氧化氮合酶的影响 被引量：8
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作者 李浩 刘开祥 俸军林 《中国康复理论与实践》 CSCD 2008年第5期430-432,F0003,共4页
目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响。方法40只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量... 目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响。方法40只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3d,每天1次。各组于脑缺血90min再灌注24h进行HE染色观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性。结果TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变轻于缺血再灌注组,TanⅡA高剂量治疗组缺血改变轻于低剂量治疗组。与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性均降低,高、低剂量组之间有显著性差异(P<0.05)。结论TanⅡA可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与可降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关。 展开更多
关键词 缺血再灌注 一氧化氮(no) 一氧化氮合酶(nos) 诱导型一氧化氮合酶(inos) 丹参酮ⅡA
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一氧化氮/诱导型一氧化氮合酶在动脉粥样硬化过程中的作用 被引量：42
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作者 边宁 龚博君 +2 位作者 郭军 黄正一 李自成 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期414-418,共5页
目的:探讨一氧化氮(NO)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)过程中的动态变化,分析其对动脉粥样硬化形成过程的影响。方法:将60只SD大鼠随机分成2组:对照组及AS组,每组30只。AS组采用维生素D3腹腔注射联合高... 目的:探讨一氧化氮(NO)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)过程中的动态变化,分析其对动脉粥样硬化形成过程的影响。方法:将60只SD大鼠随机分成2组:对照组及AS组,每组30只。AS组采用维生素D3腹腔注射联合高脂饲料饲养的方法构建动脉粥样硬化模型。用相关生化方法检测血清各项生化指标:总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖和钙离子,比色法检测血清NO浓度,并对主动脉行HE染色,免疫组化技术检测iNOS蛋白表达,将所得数据进行统计分析,用简单线性相关分析NO与钙离子及动脉粥样硬化指数的相关性。结果:90 d后成功构建了主动脉中膜钙化型动脉粥样硬化模型。血清NO浓度在动脉粥样硬化过程中逐步下降,各组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。动脉粥样硬化过程中动脉粥样硬化指数与钙离子呈正相关,与NO呈负相关。在90 d的AS组粥样斑块区免疫组化技术检测到iNOS蛋白表达。结论:在动脉粥样硬化形成过程中,主动脉粥样斑块区iNOS蛋白高表达,但血清NO浓度逐渐降低,NO抗动脉粥样硬化作用减弱。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 一氧化氮 一氧化氮合酶 钙
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阿魏酸钠对结肠炎大鼠结肠组织一氧化氮合酶和环氧合酶的影响 被引量：27
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作者 刘少平 董卫国 +3 位作者 吴东方 罗和生 于皆平 梅俏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期571-574,共4页
目的　研究阿魏酸钠 (SF)对大鼠结肠炎的抗炎保护作用及其机制。方法　建立大鼠乙酸性结肠炎模型。SF与5 氨基水杨酸灌肠给药 1wk后评价大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI) ,采用试剂盒及免疫组化方法检测结肠组织NO、MPO、PGE2 含量及结构型... 目的　研究阿魏酸钠 (SF)对大鼠结肠炎的抗炎保护作用及其机制。方法　建立大鼠乙酸性结肠炎模型。SF与5 氨基水杨酸灌肠给药 1wk后评价大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI) ,采用试剂盒及免疫组化方法检测结肠组织NO、MPO、PGE2 含量及结构型一氧化氮合酶 (cNOS) ,诱生型一氧化氮合酶 (iNOS) ,环氧合酶 1(COX 1) ,环氧合酶 2 (COX 2 )和核因子 κBp6 5 (NF κBp6 5 )的表达水平。 结果　SF(2 0 0、4 0 0、80 0mg·kg-1)灌肠用药均降低模型组大鼠升高的CMDI及结肠组织NO、MPO、PGE2 含量 ,下调iNOS、COX 2、NF κBp6 5的过度表达 ,亦抑制cNOS的正常表达水平 ,对COX 1表达影响不明显。SF用药呈现一定量效关系。结论　SF为一氧化氮合酶及部分选择性COX 2抑制剂 ,对大鼠结肠炎具有一定抗炎保护作用。 展开更多
关键词 阿魏酸钠 结肠炎 一氧化氮合酶 环氧合酶
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