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一氧化氮合酶2、3在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
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作者 王靖华 陈龙邦 +1 位作者 马恒辉 孟奎 《医学研究生学报》 CAS 2004年第2期109-110,113,F002,共4页
目的 :研究一氧化氮合酶 2 (NOS2 )、一氧化氮合酶 3(NOS3)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成、淋巴结转移的关系。 方法 :用免疫组化 (S P法 )染色技术对 95例NSCLC石蜡组织标本的NOS2、NOS3和肿瘤内微血管密度 (IMVD... 目的 :研究一氧化氮合酶 2 (NOS2 )、一氧化氮合酶 3(NOS3)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成、淋巴结转移的关系。 方法 :用免疫组化 (S P法 )染色技术对 95例NSCLC石蜡组织标本的NOS2、NOS3和肿瘤内微血管密度 (IMVD)进行检测和分析。 结果 :NOS3与组织学分型、IMVD和淋巴结转移有关 (P<0 .0 5 ) ;NOS2与IMVD有关 (P <0 .0 5 )。 结论 :NOS2。 展开更多
关键词 一氧化2 一氧化氨合酶3 非小细胞肺癌 淋巴结转移
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华中五味子酮对阿尔茨海默病样大鼠海马内IL-1β及iNOS表达的影响 被引量:23
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作者 贾丽艳 拓西平 +1 位作者 朱嘉琦 周俊 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期161-163,共3页
目的:观察华中五味子酮(schisandrone)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)样大鼠海马内白细胞介素1β(interleukin-1 beta,IL-1β)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA水平的影响,探讨华中五味子酮对AD... 目的:观察华中五味子酮(schisandrone)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)样大鼠海马内白细胞介素1β(interleukin-1 beta,IL-1β)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA水平的影响,探讨华中五味子酮对AD可能的防治作用.方法:30只雄性SD大鼠, 8~12周龄,体质量250~300 g,随机分为3组:空白对照组、AD模型组和华中五味子酮干预组(n=10).采用侧脑室立体定向注射β-淀粉样蛋白(amyloid-beta protein)Aβ25-35(溶于无菌生理盐水,浓度10 mmol/L)的方法,建立AD的动物模型,并用华中五味子酮(溶于玉米油,浓度1 mmol/L)灌胃进行药物干预,通过半定量RT-PCR的方法观察华中五味子酮对AD样大鼠海马区IL-1β及iNOS mRNA水平的影响.结果:用华中五味子酮干预,AD样大鼠海马内IL-1β及iNOS mRNA水平(0.333 7±0.122 3和0.266 6±0.088 5)较AD样大鼠(0.969 3±0.153 9和0.666 0±0.121 1)有显著降低(P<0.001).结论:华中五味子酮能够抑制Aβ诱导的氧化应激和炎性反应,在AD发病中可能具有保护作用. 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白 白细胞介素1口 诱导型一氧化氨合酶 华中五味子酮
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辛伐他汀预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后炎症介质及NOS的影响 被引量:2
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作者 安民 刘丹彦 +1 位作者 吴会生 雷蕾 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1801-1805,共5页
目的:探讨辛伐他汀预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子(Tumer nectosis factor-α,TNF-α)、白介素-10(Interleukim-10I,L-10)、S-100蛋白以及一氧化氨合酶(Nitric oxide synthase,NOS)亚型的影响。方法:雄性SD大鼠72只,随... 目的:探讨辛伐他汀预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子(Tumer nectosis factor-α,TNF-α)、白介素-10(Interleukim-10I,L-10)、S-100蛋白以及一氧化氨合酶(Nitric oxide synthase,NOS)亚型的影响。方法:雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组(C组),缺血再灌注损伤组(I/R组)和辛伐他汀预处理组(Si组)(20 mg/kg灌胃,术前连续3 d),采用Zivin改进法建立模型,造模成功后,分别在再灌注6、12、24 h,取脊髓组织作HE形态学染色;ELISA法测定组织TNF-αI,L-10;应用免疫组化法检测脊髓S-100蛋白;比色法检测组织NOS各亚型以及测定24 h内神经功能评分。结果I:/R组各时间点TNF-α与S-100蛋白表达量呈显著正相关;与I/R组相比,Si组形态学的损伤改变较轻;Si组能提高再灌注后12、24 h神经功能评分,降低各时间点TNF-α含量及再灌注后12、24 h S-100蛋白的表达,提高再灌注6、12 h结构型NOS(Constitutcive NOS,cNOS)活性,降低再灌注12、24 h诱导型NOS(Inducible NOSi,NOS)活性,但IL-10含量在再灌注24 h上升不如I/R组明显。结论:脊髓缺血再灌注损伤后,组织S-100蛋白的表达与炎症反应具有一定相关性。辛伐他汀预先给药后,S-100蛋白的表达减少,脊髓缺血再灌注损伤减轻,神经功能得到改善,其机制可能与减少TNF-α的释放,上调cNOS表达,降低iNOS活性有关,但辛伐他汀不能通过增加IL-10的释放而发挥保护作用。 展开更多
关键词 辛伐他汀 脊髓缺血再灌注损伤 肿瘤坏死因子 S-100 白介素-10 一氧化氨合酶
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