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Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5通过抑制ERK1/2磷酸化抑制C3H10T1/2细胞成脂分化: 1; 作者黑伟何志强 +7 位作者张燕伟张万锋蔡春波杨阳高鹏飞郭晓红曹果清李步高《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期644-652,共9页; 旨在探究Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(typeⅢdomain-containing protein5,FNDC5)对C3H10T1/2细胞成脂分化的调控作用。利用qRT-PCR和Western印迹检测FNDC5在C3H10T1/2细胞成脂分化过程中的时序性表达规律;构建慢病毒包被的过表达/干扰FN... 展开更多; 关键词 C3H10T1/2细胞成脂分化 ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5基因 ERK1/2; 在线阅读下载PDF 职称材料

利拉鲁肽通过激活CAMKK2/AMPK通路促进骨骼肌FNDC5的表达被引量：3: 2; 作者王媛妹张玉超 +3 位作者陈吉翠赵蕙琛傅余芹刘元涛《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期475-480,共6页; 目的:探讨利拉鲁肽(LG)对骨骼肌细胞Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5(fibronectin typeⅢdomain-containing protein 5,FNDC5)表达水平的影响并探讨其机制。方法:小鼠成肌细胞系C2C12经诱导分化后,给予梯度浓度(1~1 000 nmol/L)LG处理不同... 展开更多; 关键词 CAMKK2/AMPK信号通路 C2C12成肌细胞利拉鲁肽 ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5; 在线阅读下载PDF 职称材料

小鼠成肌细胞低氧/复氧模型的建立及验证被引量：1: 3; 作者席婷姚晓光胡君丽《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1339-1344,共6页; 目的:构建体外小鼠成肌细胞间歇性低氧/复氧模型并验证。方法:设定三气培养箱的混合气中1%或4%O2含量为低氧培养条件,二氧化碳培养箱中的条件为复氧条件,将小鼠成肌细胞(C2C12)分别按不同氧浓度(1%和4%)及复氧循环周期(6 h和8 h)处理,... 展开更多; 关键词小鼠成肌细胞间歇性低氧含ⅲ型纤连蛋白结构域蛋白5 缺氧诱导因子1Α; 在线阅读下载PDF 职称材料

FNDC5基因过表达或沉默对动脉粥样硬化斑块形成中焦亡相关因子的影响及机制研究被引量：2: 4; 作者龚才伟王尧 +5 位作者刘大男欧航君赵权威李辉李芸芸陈龙《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期961-972,共12页; 目的:探索含Ⅲ型纤连蛋白结构域蛋白5(FNDC5)基因过表达或沉默对高脂饮食喂养的载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化斑块形成中焦亡相关因子的影响及其机制。方法:建立ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型;构建FNDC5基因过表达... 展开更多; 关键词动脉粥样硬化含ⅲ型纤连蛋白结构域蛋白5 鸢尾素细胞焦亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

新的肌肉因子：Irisin 被引量：1: 5; 作者罗立杰张靓《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期111-114,共4页; Irisin为一种新发现的肌肉因子,是蛋白水解酶剪切Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(fibrone-ctin typeⅢ domain-containing protein 5,FNDC5)后形成的可分泌多肽片段。运动能上调骨骼肌FNDC5的mRNA表达和循环中irisin水平。Irisin能促进脂肪... 展开更多; 关键词肌肉因子 ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5 irisin; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5通过抑制ERK1/2磷酸化抑制C3H10T1/2细胞成脂分化: 1; 作者黑伟何志强张燕伟张万锋蔡春波杨阳高鹏飞郭晓红曹果清李步高; 机构山西农业大学动物科学学院动物遗传育种与繁殖系实验室; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期644-652,共9页; 基金国家自然科学基金(No.31872336) 三晋学者支持计划专项经费(2016,2017) 山西省应用基础研究项目(No.201901D211376,201901D211369)。; 文摘旨在探究Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(typeⅢdomain-containing protein5,FNDC5)对C3H10T1/2细胞成脂分化的调控作用。利用qRT-PCR和Western印迹检测FNDC5在C3H10T1/2细胞成脂分化过程中的时序性表达规律;构建慢病毒包被的过表达/干扰FNDC5载体,转染C3H10T1/2细胞,采用qRT-PCR检测成脂分化关键基因的表达情况,油红O染色检测脂滴含量,利用Western印迹检测细胞外信号调节激酶(extracellularregulatedkinase1/2,ERK1/2)及磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)的表达水平。C3H10T1/2细胞成脂诱导分化8d,Fndc5的表达量明显升高(P<0.05);C3H10T1/2细胞中过表达FNDC5,成脂分化关键基因过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)、脂肪酸结合蛋白4(fatty acid binding protein 4,FABP4)和CCAAT增强子结合蛋白α(CCAAT enhancer binding protein alpha, C/EBPα)的表达量显著降低(P<0.01),CCAAT增强子结合蛋白β(CCAAT enhancer binding protein beta, C/EBPβ)表达量明显降低(P<0.05),脂滴含量明显减少,P-ERK1/2的含量明显降低(P<0.05)。C3H10T1/2细胞中干扰FNDC5,成脂分化关键基因PPARγ、C/EBPβ、FABP4和C/EBPα的表达量显著升高(P<0.01),脂滴含量明显增加,P-ERK1/2的含量明显升高(P<0.05)。本研究发现,FNDC5可以通过抑制ERK1/2的磷酸化水平,抑制C3H10T1/2细胞的成脂分化,为FNDC5调控脂肪沉积的机制研究提供参考数据。; 关键词 C3H10T1/2细胞成脂分化 ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5基因 ERK1/2; Keywords C3H10T1/2 cells adipogenic differentiation typeⅲdomain-containing protein5(FNDC5) extracellular regulated kinase1/2(ERK1/2); 分类号 Q291 [生物学—细胞生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名利拉鲁肽通过激活CAMKK2/AMPK通路促进骨骼肌FNDC5的表达被引量：3: 2; 作者王媛妹张玉超陈吉翠赵蕙琛傅余芹刘元涛; 机构山东大学第二医院肾内科青岛市市立医院内分泌科山东大学医学院细胞所; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期475-480,共6页; 基金山东省医药卫生科技发展计划(No.2015WS0326); 文摘目的:探讨利拉鲁肽(LG)对骨骼肌细胞Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5(fibronectin typeⅢdomain-containing protein 5,FNDC5)表达水平的影响并探讨其机制。方法:小鼠成肌细胞系C2C12经诱导分化后,给予梯度浓度(1~1 000 nmol/L)LG处理不同时间(0~24 h),观察LG对FNDC5表达及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5'-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)信号通路活性的影响,以及应用胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)受体拮抗剂exendin_(9-39)、钙/钙调素依赖的蛋白激酶激酶2(Ca^(2+)/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2,CAMKK2)的抑制剂STO609或AMPK的抑制剂Compound C预处理C2C12肌管细胞,观察FNDC5蛋白表达的改变。AMPK的活性及FNDC5的表达用Western blot法检测。结果:LG能够促进C2C12骨骼肌细胞FNDC5的蛋白表达,并具有剂量及时间依赖性,同时激活AMPK。LG的上述作用可被exendin_(9-39)、STO609或Compound C阻断。结论:利拉鲁肽可促进C2C12小鼠骨骼肌细胞合成FNDC5,此作用依赖于GLP-1受体,可能是通过激活CAMKK2/AMPK信号通路实现的。; 关键词 CAMKK2/AMPK信号通路 C2C12成肌细胞利拉鲁肽 ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5; Keywords CAMKK2/AMPK signaling pathways C2C12 myoblasts Liraglutid Fibronectine type IH do-main-containing protein 5; 分类号 R587.1 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名小鼠成肌细胞低氧/复氧模型的建立及验证被引量：1: 3; 作者席婷姚晓光胡君丽; 机构新疆医科大学研究生学院新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1339-1344,共6页; 基金新疆维吾尔自治区自然科学基金资助项目(No.2021D01C173)。; 文摘目的:构建体外小鼠成肌细胞间歇性低氧/复氧模型并验证。方法:设定三气培养箱的混合气中1%或4%O2含量为低氧培养条件,二氧化碳培养箱中的条件为复氧条件,将小鼠成肌细胞(C2C12)分别按不同氧浓度(1%和4%)及复氧循环周期(6 h和8 h)处理,结束后观察细胞增殖情况,测定细胞培养液中葡萄糖、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase, LDH)及分泌性蛋白质分子--含Ⅲ型纤连蛋白结构域蛋白5(fibronectin type Ⅲ domain containing 5, FNDC5)浓度,测定细胞低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)蛋白的表达水平。结果:(1) 1%低氧浓度组较4%低氧浓度组细胞增殖慢、FNDC5含量低,培养液中葡萄糖浓度高、LDH活性及细胞中HIF-1α蛋白表达较高(P<0.05)。(2)1%低氧浓度条件下,与循环周期6 h组相比,循环周期8 h组细胞活力显著下降(P<0.05)。结论:本研究模拟了体外小鼠成肌细胞在不同低氧/复氧条件下的损伤状况及FNDC5的差异表达,1%低氧浓度和复氧循环周期6 h可作为较佳的体外C2C12细胞实验模型建立条件。; 关键词小鼠成肌细胞间歇性低氧含ⅲ型纤连蛋白结构域蛋白5 缺氧诱导因子1Α; Keywords mouse myoblasts intermittent hypoxia fibronectin type III domain containing 5 hypoxia-inducible factor-1α; 分类号 R337.1 [医药卫生—人体生理学] R363 [医药卫生—病理学] R-33 [医药卫生]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名FNDC5基因过表达或沉默对动脉粥样硬化斑块形成中焦亡相关因子的影响及机制研究被引量：2: 4; 作者龚才伟王尧刘大男欧航君赵权威李辉李芸芸陈龙; 机构贵州医科大学附属医院心内科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期961-972,共12页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81660083) 贵州省科技创新人才团队项目[黔科合平台人才(2020)5014号] 贵州省“百”层次创新型人才培养计划项目[黔科合人才(2015)4026号]。; 文摘目的:探索含Ⅲ型纤连蛋白结构域蛋白5(FNDC5)基因过表达或沉默对高脂饮食喂养的载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化斑块形成中焦亡相关因子的影响及其机制。方法:建立ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型;构建FNDC5基因过表达或沉默载体并转染动物模型,分组干预;采用酶法检测血清脂质含量;主动脉行油红O染色、HE染色和Masson染色检测斑块面积;采用免疫组化检测主动脉壁FNDC5、磷酸化核因子κB(pNF-κB)p65、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、caspase-1和消皮素D N端片段(GSDMD-N)的定位表达;采用TUNEL+caspase-1荧光双染检测主动脉壁细胞焦亡及其特征;采用ELISA法检测主动脉组织乳酸脱氢酶(LDH)活性;采用RT-qPCR和Western blot分别检测主动脉组织FNDC5、NLRP3、NF-κB p65、cleaved caspase-1、含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、GSDMD-N、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的mRNA及蛋白表达水平。结果:成功构建FNDC5腺病毒过表达和沉默载体。过表达FNDC5降低高脂饮食喂养的ApoE^(-/-)小鼠血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平,减少主动脉斑块面积,降低内膜/中膜比值,降低主动脉LDH活性,降低主动脉NF-κB p65、NLRP3、cleaved caspase-1、ASC、GSDMD-N、IL-1β和IL-18的mRNA及蛋白表达水平,减少细胞焦亡(P<0.05);而沉默FNDC5基因使高脂饮食喂养的ApoE^(-/-)小鼠呈现相反的结果(P<0.05)。结论:FNDC5可调控动脉粥样硬化进程中的细胞焦亡,其机制可能是:通过降低NF-κB活性和表达,抑制NLRP3激活及降低其下游焦亡信号通路相关因子caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18表达,抑制细胞焦亡,从而延缓动脉粥样硬化斑块形成。; 关键词动脉粥样硬化含ⅲ型纤连蛋白结构域蛋白5 鸢尾素细胞焦亡; Keywords atherosclerosis fibronectin type III domain-containing protein 5 irisin pyroptosis; 分类号 R541.4 [医药卫生—心血管疾病] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名新的肌肉因子：Irisin 被引量：1: 5; 作者罗立杰张靓; 机构曲阜师范大学体育学院北京师范大学体育与运动学院; 出处《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期111-114,共4页; 基金国家自然科学基金(81270921) 教育部人文社会科学研究青年基金(10YJC880156)资助课题; 文摘 Irisin为一种新发现的肌肉因子,是蛋白水解酶剪切Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(fibrone-ctin typeⅢ domain-containing protein 5,FNDC5)后形成的可分泌多肽片段。运动能上调骨骼肌FNDC5的mRNA表达和循环中irisin水平。Irisin能促进脂肪细胞解耦联蛋白(uncoupling protein1,UCP1)表达、诱导脂肪小滴形成、增加线粒体密度、增加脂肪细胞氧耗、导致脂肪细胞向褐色脂肪细胞表型转变,从而抑制肥胖和胰岛素抵抗的发生,是代谢性疾病防治的新靶点。; 关键词肌肉因子 ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5 irisin; 分类号 Q445 [生物学—生理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5通过抑制ERK1/2磷酸化抑制C3H10T1/2细胞成脂分化	黑伟何志强张燕伟张万锋蔡春波杨阳高鹏飞郭晓红曹果清李步高	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2021	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	利拉鲁肽通过激活CAMKK2/AMPK通路促进骨骼肌FNDC5的表达	王媛妹张玉超陈吉翠赵蕙琛傅余芹刘元涛	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2017	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	小鼠成肌细胞低氧/复氧模型的建立及验证	席婷姚晓光胡君丽	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2023	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	FNDC5基因过表达或沉默对动脉粥样硬化斑块形成中焦亡相关因子的影响及机制研究	龚才伟王尧刘大男欧航君赵权威李辉李芸芸陈龙	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2023	2	在线阅读下载PDF 职称材料
5	新的肌肉因子：Irisin	罗立杰张靓	《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心	2013	1	在线阅读下载PDF 职称材料