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慢性缺氧对肺动脉内皮细胞Ⅲ型一氧化氮合酶mRNA表达的影响
被引量：
9
1
作者
孔炜
王迪浔
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2002年第3期262-264,T003,共4页
目的和方法 :采用原位杂交技术结合图象分析检测常氧 (PO2 2 1 .3kPa)及慢性缺氧 (PO2 5 .3± 0 .7kPa)培养的猪肺动脉内皮细胞Ⅲ型一氧化氮合酶mRNA的表达及其对急性缺氧刺激反应的变化。结果 :常氧条件培养的肺动脉内皮细胞急性缺...
目的和方法 :采用原位杂交技术结合图象分析检测常氧 (PO2 2 1 .3kPa)及慢性缺氧 (PO2 5 .3± 0 .7kPa)培养的猪肺动脉内皮细胞Ⅲ型一氧化氮合酶mRNA的表达及其对急性缺氧刺激反应的变化。结果 :常氧条件培养的肺动脉内皮细胞急性缺氧 1 2h ,NOSⅢmRNA表达明显增加 (2、4、6代分别比缺氧前增加 48%、1 2 5 %、1 1 9% ,P<0 .0 5) ;慢性缺氧条件下培养的肺动脉内皮细胞急性缺氧 1 2h ,NOSⅢmRNA表达亦明显增加 (分别比急性缺氧前增加 92 %、2 4 5 %、565 % ,P <0 .0 1 )。其增加的幅度在慢性缺氧培养组均高于同代常氧组 ,且随着缺氧时间的延长 ,这种差别更显著。结论 :慢性缺氧增强了肺动脉内皮细胞Ⅲ型一氧化氮合酶基因对急性缺氧的反应 ,这可能在慢性缺氧时肺血管对缺氧的反应性降低中 。
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关键词
低氧
ⅲ型一氧化氮合酶
MRNA
影响
慢性缺氧
肺动脉内皮细胞
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职称材料
模拟微重力对肺微血管内皮细胞窖蛋白-1和内皮型一氧化氮合酶表达的影响
被引量：
5
2
作者
康春燕
袁明
+4 位作者
邹琳
章烨
李天志
王俊锋
刘长庭
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第11期1322-1324,共3页
目的探讨回转模拟微重力对肺微血管内皮细胞(PMVEC)窖蛋白-1(caveolin-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法以肺微血管内皮细胞为研究对象,采用回转器模拟微重力效应。将细胞分为回转12h组、回转24h组(在30r/min条件下回转培...
目的探讨回转模拟微重力对肺微血管内皮细胞(PMVEC)窖蛋白-1(caveolin-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法以肺微血管内皮细胞为研究对象,采用回转器模拟微重力效应。将细胞分为回转12h组、回转24h组(在30r/min条件下回转培养12、24h),以及对照12h组、对照24h组(放置于细胞回转器旁静置培养12、24h)。采用Griess法检测细胞的NO释放量,透射电镜观察细胞胞膜窖的超微结构变化,Western blotting检测eNOS和caveolin-1的表达。结果回转12h组较对照12h组NO产量和eNOS蛋白表达均有增加,回转24h组较对照24h组NO产量和eNOS蛋白表达也有增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。由透射电镜可见,对照12h组和对照24h组PMVEC细胞膜表面均可见典型的希腊字母Ω状胞膜窖,较丰富,结构清晰;回转12h组PMVEC细胞膜上胞膜窖的结构破坏,数量减少;回转24h组PMVEC细胞膜上很难发现胞膜窖的特征性结构,数量进一步减少。Western blotting检测发现,回转12h组与对照12h组相比,回转24h组与对照24h组相比,PMVEC中caveolin-1表达均显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论回转模拟微重力可抑制肺微血管内皮细胞中caveolin-1的表达,增强eNOS表达,提高细胞内NO的释放量。
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关键词
失重模拟
内皮细胞
毛细血管
胞膜窖
窖蛋白1
一氧化
氮
合
酶
ⅲ
型
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职称材料
eNOS解偶联对减压病大鼠肺动脉内皮功能损伤的影响
被引量：
5
3
作者
林海珊
欧敏
方以群
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第6期502-506,共5页
目的探讨不安全减压对大鼠肺动脉内皮功能的影响及其相关机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=30)和减压病(DCS)组(n=30)。将DCS组大鼠置于加压舱内,暴露于600k Pa压缩空气环境下60min,再以100k Pa/min减至常压,制作DCS模型。DC...
目的探讨不安全减压对大鼠肺动脉内皮功能的影响及其相关机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=30)和减压病(DCS)组(n=30)。将DCS组大鼠置于加压舱内,暴露于600k Pa压缩空气环境下60min,再以100k Pa/min减至常压,制作DCS模型。DCS组存活大鼠及对照组大鼠麻醉后剥离肺动脉,检测离体肺动脉内皮依赖的血管舒张能力,采用Western blotting检测肺动脉组织中内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达情况及其解离情况,以及肺动脉组织中各蛋白硝基化水平,行离体肺动脉超氧化物阴离子探针(DHE)染色检测活性氧(ROS)形成情况。结果 DCS组30只大鼠经历不安全减压后死亡10只,存活大鼠肺动脉内皮依赖的血管舒张能力明显下降(P<0.05)。DCS组及对照组e NOS表达量差异无统计学意义(P>0.05),但DCS组e NOS单体/二聚体比例明显高于对照组(P<0.05);DCS组肺动脉组织各蛋白酪氨酸硝基化水平明显高于对照组(P<0.05)。DHE染色结果显示,DCS组肺动脉中ROS生成量明显高于对照组(P<0.05)。结论模拟潜艇逃生过程中不安全减压可导致肺动脉内皮中e NOS二聚体解偶联,解离的e NOS单体不能合成NO,从而影响血管内皮依赖舒张能力;e NOS单体可促进ONOO–合成,导致肺动脉组织中蛋白酪氨酸硝基化水平提高,引起细胞信息调控紊乱,e NOS单体还可引起活性氧离子ROS形成增加,从而介导过氧化损伤。
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关键词
减压病
一氧化
氮
合
酶
ⅲ
型
超氧阴离子
3-硝基酪氨酸
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职称材料
题名
慢性缺氧对肺动脉内皮细胞Ⅲ型一氧化氮合酶mRNA表达的影响
被引量：
9
1
作者
孔炜
王迪浔
机构
华中科技大学同济医学院
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2002年第3期262-264,T003,共4页
基金
国家自然科学基金重点资助项目 (No .39730 1 90 )
文摘
目的和方法 :采用原位杂交技术结合图象分析检测常氧 (PO2 2 1 .3kPa)及慢性缺氧 (PO2 5 .3± 0 .7kPa)培养的猪肺动脉内皮细胞Ⅲ型一氧化氮合酶mRNA的表达及其对急性缺氧刺激反应的变化。结果 :常氧条件培养的肺动脉内皮细胞急性缺氧 1 2h ,NOSⅢmRNA表达明显增加 (2、4、6代分别比缺氧前增加 48%、1 2 5 %、1 1 9% ,P<0 .0 5) ;慢性缺氧条件下培养的肺动脉内皮细胞急性缺氧 1 2h ,NOSⅢmRNA表达亦明显增加 (分别比急性缺氧前增加 92 %、2 4 5 %、565 % ,P <0 .0 1 )。其增加的幅度在慢性缺氧培养组均高于同代常氧组 ,且随着缺氧时间的延长 ,这种差别更显著。结论 :慢性缺氧增强了肺动脉内皮细胞Ⅲ型一氧化氮合酶基因对急性缺氧的反应 ,这可能在慢性缺氧时肺血管对缺氧的反应性降低中 。
关键词
低氧
ⅲ型一氧化氮合酶
MRNA
影响
慢性缺氧
肺动脉内皮细胞
Keywords
Anoxia
Nitric oxide synthase
Endothelium
Cells
分类号
R543.2 [医药卫生—心血管疾病]
R594.3 [医药卫生—内科学]
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职称材料
题名
模拟微重力对肺微血管内皮细胞窖蛋白-1和内皮型一氧化氮合酶表达的影响
被引量：
5
2
作者
康春燕
袁明
邹琳
章烨
李天志
王俊锋
刘长庭
机构
北京解放军总医院南楼呼吸科
北京中国航天员科研训练中心航天医学基础与应用国家重点实验室
出处
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第11期1322-1324,共3页
基金
军队医药卫生“十一五”计划专项滚动课题(06Z048)
武器装备预研基金(9140A1704009JB1002)
+1 种基金
民用航天科研预先研究项目(科工技[2007]302)
国家高技术研究发展计划(2008AA12A220)
文摘
目的探讨回转模拟微重力对肺微血管内皮细胞(PMVEC)窖蛋白-1(caveolin-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法以肺微血管内皮细胞为研究对象,采用回转器模拟微重力效应。将细胞分为回转12h组、回转24h组(在30r/min条件下回转培养12、24h),以及对照12h组、对照24h组(放置于细胞回转器旁静置培养12、24h)。采用Griess法检测细胞的NO释放量,透射电镜观察细胞胞膜窖的超微结构变化,Western blotting检测eNOS和caveolin-1的表达。结果回转12h组较对照12h组NO产量和eNOS蛋白表达均有增加,回转24h组较对照24h组NO产量和eNOS蛋白表达也有增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。由透射电镜可见,对照12h组和对照24h组PMVEC细胞膜表面均可见典型的希腊字母Ω状胞膜窖,较丰富,结构清晰;回转12h组PMVEC细胞膜上胞膜窖的结构破坏,数量减少;回转24h组PMVEC细胞膜上很难发现胞膜窖的特征性结构,数量进一步减少。Western blotting检测发现,回转12h组与对照12h组相比,回转24h组与对照24h组相比,PMVEC中caveolin-1表达均显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论回转模拟微重力可抑制肺微血管内皮细胞中caveolin-1的表达,增强eNOS表达,提高细胞内NO的释放量。
关键词
失重模拟
内皮细胞
毛细血管
胞膜窖
窖蛋白1
一氧化
氮
合
酶
ⅲ
型
Keywords
weightlessness simulation
endothelial cells
capillaries
caveolae
caveolin 1
nitric oxide synthase type III
分类号
R852.22 [医药卫生—航空、航天与航海医学]
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职称材料
题名
eNOS解偶联对减压病大鼠肺动脉内皮功能损伤的影响
被引量：
5
3
作者
林海珊
欧敏
方以群
机构
南方医科大学第三临床医学院
海军总医院干部呼吸内科
海军医学研究所
出处
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第6期502-506,共5页
基金
军队中医药科研专项课题(10ZYZ219)~~
文摘
目的探讨不安全减压对大鼠肺动脉内皮功能的影响及其相关机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=30)和减压病(DCS)组(n=30)。将DCS组大鼠置于加压舱内,暴露于600k Pa压缩空气环境下60min,再以100k Pa/min减至常压,制作DCS模型。DCS组存活大鼠及对照组大鼠麻醉后剥离肺动脉,检测离体肺动脉内皮依赖的血管舒张能力,采用Western blotting检测肺动脉组织中内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达情况及其解离情况,以及肺动脉组织中各蛋白硝基化水平,行离体肺动脉超氧化物阴离子探针(DHE)染色检测活性氧(ROS)形成情况。结果 DCS组30只大鼠经历不安全减压后死亡10只,存活大鼠肺动脉内皮依赖的血管舒张能力明显下降(P<0.05)。DCS组及对照组e NOS表达量差异无统计学意义(P>0.05),但DCS组e NOS单体/二聚体比例明显高于对照组(P<0.05);DCS组肺动脉组织各蛋白酪氨酸硝基化水平明显高于对照组(P<0.05)。DHE染色结果显示,DCS组肺动脉中ROS生成量明显高于对照组(P<0.05)。结论模拟潜艇逃生过程中不安全减压可导致肺动脉内皮中e NOS二聚体解偶联,解离的e NOS单体不能合成NO,从而影响血管内皮依赖舒张能力;e NOS单体可促进ONOO–合成,导致肺动脉组织中蛋白酪氨酸硝基化水平提高,引起细胞信息调控紊乱,e NOS单体还可引起活性氧离子ROS形成增加,从而介导过氧化损伤。
关键词
减压病
一氧化
氮
合
酶
ⅲ
型
超氧阴离子
3-硝基酪氨酸
Keywords
decompression disease
nitric oxide synthase type
ⅲ
superoxide anion free radical O^-2
3-nitrotyrosine
分类号
R845.21 [医药卫生—航空、航天与航海医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
慢性缺氧对肺动脉内皮细胞Ⅲ型一氧化氮合酶mRNA表达的影响
孔炜
王迪浔
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2002
9
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下载PDF
职称材料
2
模拟微重力对肺微血管内皮细胞窖蛋白-1和内皮型一氧化氮合酶表达的影响
康春燕
袁明
邹琳
章烨
李天志
王俊锋
刘长庭
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010
5
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下载PDF
职称材料
3
eNOS解偶联对减压病大鼠肺动脉内皮功能损伤的影响
林海珊
欧敏
方以群
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015
5
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职称材料
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