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皮肌炎继发干燥综合征伴肺间质病变的血清人Ⅱ型肺泡细胞表面抗原变化1例 被引量：3
1
作者 余建峰 金月波 +2 位作者 何菁 安媛 栗占国 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期910-914,共5页
自身免疫性疾病往往可继发多脏器多系统损害，肺是常见受累器官之一，而自身免疫性疾病导致的肺间质病变（interstitiallungdiseases,ILDs),往往以肺间质和肺泡腔不同形式和程度的炎症及纤维化为主要病理改变，病情进展迅速，最终结局... 自身免疫性疾病往往可继发多脏器多系统损害，肺是常见受累器官之一，而自身免疫性疾病导致的肺间质病变（interstitiallungdiseases,ILDs),往往以肺间质和肺泡腔不同形式和程度的炎症及纤维化为主要病理改变，病情进展迅速，最终结局为呼吸衰竭。常见的与ILDS相关的自身免疫性疾病有系统性硬化症、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、原发性干燥综合征、多发性肌炎/皮肌炎等。文献报道，一种高分子量糖蛋白一人n型肺泡细胞表面抗原(KrebsvondenLungen-6,KL-6)与上述疾病所致的ILDS关系密切。KL-6在正常肺组织的II型肺泡细胞表达，当发生ILDS时，II型肺泡细胞再生，KL-6明显升高，不仅出现于ILDS患者的肺泡灌洗液中[1]，同时也存在于血清中[2]。现报道北京大学人民医院风湿免疫科的1例自身免疫性疾病合并ILDS的患者治疗前后血清KL-6的变化情况，并结合临床和影像学特点来评估病情，指导治疗。 展开更多
关键词 皮肌炎 干燥综合征 肺间质病变 血清人ⅱ型肺泡细胞表面抗原
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转化生长因子-β1、Clara细胞分泌蛋白16、Ⅱ型肺泡细胞表面抗原6与支气管肺发育不良的相关性研究 被引量：6
2
作者 贺成光 朱筛成 陈大业 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第3期74-81,共8页
目的探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、克拉拉细胞分泌蛋白16(clara cell secretory protein,CC16)、Ⅱ型肺泡细胞表面抗原6 (krebs yon denlungen-6,KL-6)在支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasi... 目的探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、克拉拉细胞分泌蛋白16(clara cell secretory protein,CC16)、Ⅱ型肺泡细胞表面抗原6 (krebs yon denlungen-6,KL-6)在支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)大鼠肺组织中的表达,以及这些蛋白的表达与肺细胞凋亡的关系。方法按随机数字表法随机将SD新生鼠随机分为对照组、模型组,模型组持续暴露在80%~85%氧中构建BPD模型,对照组始终暴露在空气中。每组在7 d,14 d,21 d时(简称为7 d模型组、14 d模型组、21 d模型组)随机选出8只新生鼠处死,留取5 m L血清。HE染色观察各组肺组织病理学改变,并分析辐射状肺泡计数(radial alveolar count,ROC),肺泡平均截距(mean linear intercept,MLI)。TUNEL染色检测各组肺组织中的细胞凋亡。ELISA检测各组新生鼠的血清中TGF-β1、CC16、KL-6的水平。Western blot检测各组肺组织中TGF-β1、CC16、KL-6的表达水平。同时分析肺组织中TGF-β1、CC16、KL-6的表达与肺组织细胞凋亡率的关系。结果与正常组相比,模型组肺组织随暴露氧时间的延长BPD损伤加剧,RAC、血清中CC16的水平以及肺组织中CC16的表达明显减少,MLI、细胞凋亡率、血清中TGF-β1、KL-6的水平,肺组织中TGF-β1、KL-6的表达明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,模型组新生鼠肺组织中TGF-β1、KL-6的表达与肺组织的细胞凋亡率呈正相关(r=0.977、0.970,均P=0.000),CC16的表达与细胞凋亡率呈现负相关(r=-0.982,P=0.000)。结论肺组织中TGF-β1、CC16、KL-6的表达与BPD肺组织的细胞凋亡密切相关。 展开更多
关键词 转化生长因子-Β1 克拉拉细胞分泌蛋白16 ⅱ型肺泡细胞表面抗原6 支气管肺发育不良 肺细胞凋亡
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异氟醚对肺泡Ⅱ型细胞表面活性物质相关蛋白A的影响 被引量：6
3
作者 李永旺 杨天德 +3 位作者 郝嘉 刘桥义 陶军 史忠 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2001年第10期556-558,共3页
目的　通过原代培养的正常及受H2 O2 损伤的肺泡Ⅱ型上皮细胞 (ATⅡcell) ,探讨异氟醚 (Iso)对肺泡Ⅱ型上皮细胞表面活性物质相关蛋白A(SP A)的影响。方法　肺泡Ⅱ型上皮细胞培养 32小时后 ,被分为六组 :对照组 (不加任何药物 )、0 2 8... 目的　通过原代培养的正常及受H2 O2 损伤的肺泡Ⅱ型上皮细胞 (ATⅡcell) ,探讨异氟醚 (Iso)对肺泡Ⅱ型上皮细胞表面活性物质相关蛋白A(SP A)的影响。方法　肺泡Ⅱ型上皮细胞培养 32小时后 ,被分为六组 :对照组 (不加任何药物 )、0 2 8mmol/LIso组、2 8mmol/LIso组、75 μmol/LH2 O2 组、75 μmol/LH2 O2 +0 2 8mmol/LIso组和 75 μmol/LH2 O2 +2 8mmol/LIso组 ,继续培养 3小时。通过酶联免疫吸附法 (ELISA)检测Ⅱ型上皮细胞内和培养液中SP A含量。结果　Iso降低正常肺泡Ⅱ型上皮细胞内和培养液中SP A含量 ;经H2 O2 作用后 ,SP A含量亦显著减少 ,异氟醚增强H2 O2 的作用。结论　Iso可降低肺泡Ⅱ型上皮细胞合成SP A的功能 ,尤其是在过氧化环境中。 展开更多
关键词 异氟醚 表面活性物质相关蛋白A 肺泡ⅱ型上皮细胞
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类视黄醇X受体对缺氧/复氧诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞氧化应激反应的调控作用
4
作者 王肖婷 徐俊鹏 +6 位作者 黄曼 陈思安 张淇昊 曹文傑 田云娜 高慧 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期89-94,共6页
目的:探讨类视黄醇X受体(RXR)在缺氧/复氧(HR)诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)氧化应激反应中的调控作用。方法:随机将细胞实验分成5组:对照(C)组、HR组、HR+溶剂二甲基亚砜(DMSO)组(HD组)、HR+RXR激动剂9-顺式维甲酸(9-RA)组(RA组)... 目的:探讨类视黄醇X受体(RXR)在缺氧/复氧(HR)诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)氧化应激反应中的调控作用。方法:随机将细胞实验分成5组:对照(C)组、HR组、HR+溶剂二甲基亚砜(DMSO)组(HD组)、HR+RXR激动剂9-顺式维甲酸(9-RA)组(RA组)和HR+RXR抑制剂HX531组(HX组)。采用CCK-8法检测各组细胞活力;免疫荧光法进行AECⅡ特异性指标表面活性物质蛋白A(SP-A)的鉴定和RXRα表达的观察;试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;透射电镜观察细胞内超微结构的变化;Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白水平;RT-PCR检测Nrf2的mRNA表达水平。结果:与C组相比,HR、HD、RA和HX组细胞活力均显著降低(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.05),MDA含量显著增高(P<0.05),Nrf2的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),RXRα的免疫荧光表达显著增加(P<0.01);与HR和HX组相比,RA组细胞活力增加(P<0.05),SOD活性上升(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05),Nrf2的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01),RXRα的免疫荧光表达显著增加(P<0.01)。结论:HR可加剧大鼠AECⅡ的氧化应激反应,RXR激动剂干预后可通过抑制氧化应激反应减轻HR引起的大鼠AECⅡ损伤。 展开更多
关键词 缺氧/复氧 类视黄醇X受体 氧化应激 ⅱ型肺泡上皮细胞
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Ⅱ型肺泡上皮细胞来源外泌体miR-21-5p靶向SKP2缓解支气管肺发育不良 被引量：2
5
作者 蒋焰 王小勤 +5 位作者 梅鸿 刘鑫鑫 廖贞亮 余琨 冯帮海 覃松 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第23期3298-3305,共8页
目的探讨来源于Ⅱ型肺泡上皮细胞(typeⅡalveolar epithelial cells,AEC-Ⅱ)外泌体(exosomal,Exos)-miR-21-5p(简称miR-21)靶向S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase associated protein 2,SKP2)对支气管肺泡发育不良(bronchopulmonary dysp... 目的探讨来源于Ⅱ型肺泡上皮细胞(typeⅡalveolar epithelial cells,AEC-Ⅱ)外泌体(exosomal,Exos)-miR-21-5p(简称miR-21)靶向S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase associated protein 2,SKP2)对支气管肺泡发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的保护效应及作用机制。方法使用60只6~8周龄的SD大鼠,其中30只通过差速贴壁离心法提取原代AEC-Ⅱ并进行培养。密度梯度离心法用于获得AEC-Ⅱ来源的外泌体,密度梯度离心法用于提取AEC-Ⅱ培养基中囊泡,并通过透射电镜及粒径分析对其验证,双荧光素报告基因实验以确认miR-21与SKP2的靶向关系。剩余的30只大鼠按照3∶1的雌雄比例混合,以便于进行怀孕检测。将这些新生小鼠随机分为4个不同的实验组:空气对照组(Con组)、高氧处理组(BPD+PBS组)、接受高氧和外泌体治疗的小鼠(BPD+Exos-miR-21组),以及高氧联合外泌体miR-21抑制剂处理组(BPD+Exos-AV-miR-21组)。新生SD大鼠将暴露于85%的氧气环境中,以此建立BPD模型。经过14 d高氧处理后,使用RTq-PCR技术检测肺组织和外泌体中miR-21的表达水平。肺组织经HE染色观察其病理学变化,并计算了平均肺泡线性截距(MLI)和放射状肺泡计数(RAC)。分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)的水平,荧光分光光度法测定活性氧簇(ROS)水平。此外,利用Western blot技术检测了SKP2、NR2F2和VEGF-A蛋白的表达水平。结果电镜及粒径分析结果显示AEC-Ⅱ细胞提取的小泡结构物质属于外泌体,miR-21在外泌体中表达显著上调(P<0.01),双荧光素酶基因报告实验证实SKP2为miR-21的作用靶标。与Con组比较,BPD+PBS组及BPD+Exos-AVmiR-21组肺组织HE可见肺组织结构紊乱,肺泡增大、简化,ROS、MDA、MLI增高及SKP2蛋白表达升高(P<0.01);而RAC、SOD、T-AOC、miR-21下调及NR2F2、VEGF-A蛋白表达降低(P<0.01);与BPD+PBS组比较,BPD+Exos-miR-21组肺组织HE可见无肺泡数目增加,肺泡简化程度好转,同时MLI、ROS、MDA降低及SKP2蛋白表达降低(P<0.01);而ROC、SOD、T-AOC、miR-21上调及NR2F2、VEGF-A蛋白表达升高(P<0.01)。结论AEC-Ⅱ来源的Exos-miR-21可能靶向SKP2通过促进NR2F2、VEGF-A蛋白表达抑制氧化应激促进肺泡发育改善BPD。 展开更多
关键词 ⅱ型肺泡上皮细胞 外泌体 微小RNA-21-5p 支气管肺发育不良 S期激酶相关蛋白2
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异氟醚对原代培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞合成表面活性物质的影响
6
作者 李永旺 杨天德 刘桥义 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第5期516-518,共3页
目的　通过原代培养的正常及受H2 O2 损伤的肺泡Ⅱ型上皮细胞 (ATⅡcell) ,探讨异氟醚 (Iso)对肺泡Ⅱ型上皮细胞合成表面活性物质的影响。方法　肺泡Ⅱ型上皮细胞分离、纯化、培养 32h后 ,在正常细胞或 75 μmol·L-1H2 O2 处理细... 目的　通过原代培养的正常及受H2 O2 损伤的肺泡Ⅱ型上皮细胞 (ATⅡcell) ,探讨异氟醚 (Iso)对肺泡Ⅱ型上皮细胞合成表面活性物质的影响。方法　肺泡Ⅱ型上皮细胞分离、纯化、培养 32h后 ,在正常细胞或 75 μmol·L-1H2 O2 处理细胞的培养液内加入Iso 0 2 8、2 8mmol·L-1,继续培养 2h。分别通过MTT法检测肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖功能 ,3H 胆碱参入法测其合成表面活性物质的功能。结果　Iso降低正常肺泡Ⅱ型上皮细胞合成表面活性物质的功能并加重H2 O2 引起的肺泡Ⅱ型上皮细胞表面活性物质合成功能的降低 ,而Iso对正常及受 (H2 O2 )损伤的ATⅡcell增殖功能均无显著影响。结论　Iso可以降低培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞合成表面活性物质的功能 ,尤其是在过氧化环境中。 展开更多
关键词 异氟醚 肺表面活性物质 肺泡ⅱ型上皮细胞
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纳米塑料诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞DNA损伤加重重症哮喘
7
作者 施泽纶 王青 +4 位作者 何雯 傅唯佳 王颖雯 韩晓 张晓波 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1391-1405,共15页
目的·探讨纳米塑料(nanoplastics,NPs)对重症哮喘发生发展的影响及潜在分子机制。方法·建立屋尘螨(house dust mite,HDM)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合诱导的重症哮喘小鼠模型,并给予聚苯乙烯纳米塑料(polystyrene na... 目的·探讨纳米塑料(nanoplastics,NPs)对重症哮喘发生发展的影响及潜在分子机制。方法·建立屋尘螨(house dust mite,HDM)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合诱导的重症哮喘小鼠模型,并给予聚苯乙烯纳米塑料(polystyrene nanoplastics,PS-NPs)气道滴注,收集小鼠肺泡灌洗液及制作肺组织切片。通过流式细胞术、苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,H-E)染色、过碘酸希夫(periodic acid-Schiff,PAS)染色、免疫组织化学染色、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal dexynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)染色,观察PS-NPs对重症哮喘小鼠气道炎症、黏液分泌、肺泡结构,以及肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar typeⅡepithelial cells,AT2 cells)增殖和凋亡的影响。采用CCK-8法及AnnexinⅤ/PI双染色法测定PS-NPs对小鼠AT2细胞系MLE-12细胞增殖、凋亡的影响。使用γ-H2A.X免疫荧光染色检测PS-NPs对AT2细胞的DNA损伤作用。通过实时荧光定量聚合酶链反应(realtime fluorescent quantitative polymerase chain reaction,qPCR)、蛋白质印迹法(Western blotting)、酪胺信号放大(Tyramide signal amplification,TSA)多重荧光染色及免疫荧光共定位检测PS-NPs对AT2细胞ATR/Chk1/p53信号通路相关基因和蛋白表达的影响。使用ATR特异抑制剂Ceralasertib(AZD6738)与PS-NPs共同处理MLE-12细胞,以测定其对细胞增殖、凋亡的恢复作用。结果·流式细胞术显示,重症哮喘小鼠暴露于PS-NPs后,其肺泡灌洗液中炎症细胞总数及各炎症细胞数量均有增加,以中性粒细胞增多为主;肺组织H-E染色及PAS染色显示,气道炎症细胞浸润及气道黏液分泌显著增加,肺泡结构被破坏。在体外试验中,CCK-8结果显示PS-NPs显著抑制MLE-12细胞的增殖能力并呈现浓度依赖性;AnnexinⅤ/PI双染色结果显示,PS-NPs暴露后的细胞凋亡率[(56.20±3.84)%]相比于未暴露组[(23.22±2.52)%]显著上升;免疫荧光染色显示PS-NPs能被MLE-12细胞所吞噬并定位在细胞核周围。TUNEL染色结果表明,在体内PS-NPs同样促进AT2细胞凋亡的发生。免疫荧光染色结果显示,与对照组相比,实验组DNA损伤标志物γ-H2A.X表达增加。qPCR、Western blotting、TSA多重荧光染色显示,PS-NPs诱导MLE-12细胞ATR/Chk1/p53信号通路相关基因和蛋白表达水平升高。免疫荧光共定位实验也证实在小鼠体内,PS-NPs诱导AT2细胞表达ATR、p53蛋白。而ATR特异抑制剂Ceralasertib能部分恢复由PS-NPs引起的MLE-12细胞增殖的抑制和凋亡的增强。结论·NPs暴露能够造成AT2细胞DNA损伤,激活ATR/Chk1/p53信号通路,进而加重重症哮喘小鼠气道炎症反应及肺泡结构损伤。 展开更多
关键词 重症哮喘 纳米塑料 肺泡ⅱ型上皮细胞 DNA损伤 ATR/Chk1/p53信号通路
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高氧调节早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞CCAAT增强子结合蛋白α和肺泡表面活性蛋白的表达 被引量：6
8
作者 卢衍敏 卢红艳 +3 位作者 刘姜艳 常明 王秋霞 唐炜 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期767-771,共5页
目的探讨高氧状态下早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC2)中CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)和肺泡表面活性蛋白A(SP-A)、SP-B、SP-C、SP-D的表达及两者相关性。方法原代培养早产大鼠AEC2,利用950 mL/LO_2建立高氧细胞损伤模型,随机分为空气... 目的探讨高氧状态下早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC2)中CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)和肺泡表面活性蛋白A(SP-A)、SP-B、SP-C、SP-D的表达及两者相关性。方法原代培养早产大鼠AEC2,利用950 mL/LO_2建立高氧细胞损伤模型,随机分为空气对照组和高氧实验组。分别于空气及高氧暴露后24、48、72 h,收获各组细胞。采用倒置相差显微镜观察各组细胞形态变化,实时荧光定量PCR及Western blot法分别检测C/EBPα和SP-A、SP-B、SP-C、SP-D mRNA及蛋白水平;CCK-8法检测细胞增殖。结果随培养时间延长,空气组细胞C/EBPαmRNA及蛋白表达逐渐降低,SP-A、SP-B、SP-C、SP-D mRNA和蛋白水平及AEC2增殖逐渐升高。高氧组细胞C/EBPα、SP-A、SP-B、SP-C、SP-D mRNA和蛋白水平及AEC2增殖呈先递增后递减趋势。与空气组相比,高氧组细胞C/EBPα、SP-A、SP-B、SP-C、SP-D mRNA和蛋白水平及AEC2增殖在高氧48 h明显增加。高氧组细胞C/EBPα蛋白水平与SP-A、SP-B、SP-C、SP-D蛋白水平及AEC2增殖呈正相关(r=0.96、0.98、0.92、0.97、0.90)。结论高氧暴露早期,C/EBPα可促进肺泡表面活性蛋白分泌,参与机体保护性调节作用,但随高氧暴露时间延长,丧失代偿保护作用。 展开更多
关键词 高氧 肺泡ⅱ型上皮细胞(AEC2) C/EBPΑ 肺泡表面活性蛋白 增殖 大鼠
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LPS致大鼠肺泡Ⅱ型细胞凋亡及对Fas抗原表达的影响
9
作者 宋勇 毛宝龄 +2 位作者 孙庆华 施毅 夏锡荣 《南京大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 1999年第2期191-195,共5页
探讨Ｆａｓ信号通路在肺泡Ⅱ型细胞损伤作用的可能机制及意义．建立大鼠肺泡Ⅱ型细胞体外培养，采用流式细胞术、原位杂交、逆转录、多聚酶链式反应等方法，观察大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）对肺泡Ⅱ型细胞ＦａｓｍＲＮＡ、蛋白质及细胞凋... 探讨Ｆａｓ信号通路在肺泡Ⅱ型细胞损伤作用的可能机制及意义．建立大鼠肺泡Ⅱ型细胞体外培养，采用流式细胞术、原位杂交、逆转录、多聚酶链式反应等方法，观察大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）对肺泡Ⅱ型细胞ＦａｓｍＲＮＡ、蛋白质及细胞凋亡的影响．成功建立大鼠肺泡Ⅱ型细胞体外培养技术，ＬＰＳ刺激后，肺泡Ⅱ型细胞ＦａｓｍＲＮＡ、蛋白质表达均显著增加（Ｐ＜０．０１），ＬＰＳ可诱导肺泡Ⅱ型细胞凋亡，并在一定范围内呈量－效关系，表明ＬＰＳ对肺泡上皮的损伤效应，除直接损伤作用外，还可能通过诱导Ｆａｓ抗原表达增加。 展开更多
关键词 FAS抗原 细胞凋亡 LPS 肺损伤 肺泡ⅱ型细胞
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内皮素-1对肺泡Ⅱ型上皮细胞肺表面活性物质合成的调控 被引量：7
10
作者 罗自强 孙秀泓 +2 位作者 秦晓群 张长青 管茶香 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 1999年第1期12-14,共3页
采用离体培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞（ＡＴⅡ）观察内皮素１（ＥＴ１）对肺表面活性物质（ＰＳ）合成的影响。结果显示：１０－１１～１０－８ｍｏｌ·Ｌ－１的ＥＴ１可促进ＰＳ的合成，量效关系显著。与肺组织块培养相比，促... 采用离体培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞（ＡＴⅡ）观察内皮素１（ＥＴ１）对肺表面活性物质（ＰＳ）合成的影响。结果显示：１０－１１～１０－８ｍｏｌ·Ｌ－１的ＥＴ１可促进ＰＳ的合成，量效关系显著。与肺组织块培养相比，促进ＡＴⅡ细胞ＰＳ合成所需的ＥＴ１浓度较大。ＥＴ１的促ＰＳ合成效应可被ＥＴＡ受体拮抗剂ＢＱ１２３阻断，而不受ＥＴＢ受体拮抗剂ＢＱ７８８影响。ＥＴ１作用１６ｈ对ＡＴⅡ型细胞的增殖无显著影响。结果表明，ＥＴ１既可通过ＥＴＡ受体直接促进ＡＴⅡ细胞合成ＰＳ。 展开更多
关键词 内皮素-1 肺泡ⅱ型上皮细胞 肺表面活性物质 内皮素受体
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胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞分离、原代培养与鉴定 被引量：14
11
作者 陈慧 王振花 +1 位作者 张建平 杨冬梓 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期496-499,505,共5页
【目的】探讨胎鼠肺泡Ⅱ型细胞原代培养及鉴定方法,建立肺泡Ⅱ型细胞培养模型,为体外研究肺泡Ⅱ型细胞及胎儿肺发育提供实验手段。【方法】采用低浓度胰酶消化20d胎鼠肺组织,经差速离心和特异性免疫吸附后,分离、纯化胎鼠肺泡Ⅱ型细胞,... 【目的】探讨胎鼠肺泡Ⅱ型细胞原代培养及鉴定方法,建立肺泡Ⅱ型细胞培养模型,为体外研究肺泡Ⅱ型细胞及胎儿肺发育提供实验手段。【方法】采用低浓度胰酶消化20d胎鼠肺组织,经差速离心和特异性免疫吸附后,分离、纯化胎鼠肺泡Ⅱ型细胞,进行原代培养;根据细胞生长特点、形态特征、细胞表型和肺表面活性特异蛋白A的分泌,用免疫细胞化学染色、透射电镜及酶联免疫吸附法对分离的细胞进行形态学和功能鉴定。【结果】原代培养的肺Ⅱ型细胞12h开始贴壁,外观呈多边形,岛状生长。培养的24～48h,细胞连接成单层,胞浆内颗粒明显,培养的6￣7d细胞内颗粒大量减少;免疫细胞化学鉴定细胞肺表面活性特异蛋白A(surfactantproteinA,SP-A)染色阳性,透射电镜可见观察到细胞内板层小体,培养液中SP-A含量随培养时间延长逐渐增多,于培养36h达峰值,为80ng/mL;细胞纯度达(92±2)%,产量为(18.6±7)×106。【结论】差速离心和免疫黏附法是一种高效的分离和纯化胎肺Ⅱ型细胞的方法,所得细胞产量大、纯度高,可以用于体外研究肺泡Ⅱ型细胞和晚期胎肺发育的研究。 展开更多
关键词 胎鼠 肺泡ⅱ型细胞 原代培养 分离 鉴定
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利多卡因对LPS致大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的保护作用 被引量：17
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作者 徐道妙 明广峰 +1 位作者 吴晓英 陈胜喜 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期241-244,共4页
目的:观察利多卡因(lidocaine,L ido)抗LPS所致的大鼠肺泡Ⅱ型上皮(AT-Ⅱ)细胞凋亡作用。方法:体外培养的大鼠AT-Ⅱ细胞暴露到LPS和L ido中2 4 h后,采用流式细胞仪(FCM)及电镜检测AT-Ⅱ细胞凋亡和坏死率;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测LDH... 目的:观察利多卡因(lidocaine,L ido)抗LPS所致的大鼠肺泡Ⅱ型上皮(AT-Ⅱ)细胞凋亡作用。方法:体外培养的大鼠AT-Ⅱ细胞暴露到LPS和L ido中2 4 h后,采用流式细胞仪(FCM)及电镜检测AT-Ⅱ细胞凋亡和坏死率;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测LDH活性。结果:LPS可直接导致AT-Ⅱ细胞损伤,表现为AT-Ⅱ细胞坏死和凋亡发生率增高,LDH释放量增多。L ido能降低AT-Ⅱ细胞凋亡率。结论:L ido对LPS所致的AT-Ⅱ细胞凋亡和坏死有直接的抑制作用。 展开更多
关键词 利多卡因 凋亡 肺泡ⅱ型上皮细胞 损伤
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p53信号通路在MTB感染肺泡Ⅱ型上皮细胞系A549中的免疫调控作用 被引量：19
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作者 王媛 白贵斌 +3 位作者 王娟 曾瑾 刘晓明 李勇 《西北农林科技大学学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 2019年第8期8-16,共9页
【目的】探讨p53通路在结核分枝杆菌(MTB)感染肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)中的免疫调控作用。【方法】将供试的p53基因过表达和干扰载体转染293T细胞,对其作用效果进行验证。利用脂质体分别转染p53基因过表达和干扰载体到AECⅡ细胞系A549中... 【目的】探讨p53通路在结核分枝杆菌(MTB)感染肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)中的免疫调控作用。【方法】将供试的p53基因过表达和干扰载体转染293T细胞,对其作用效果进行验证。利用脂质体分别转染p53基因过表达和干扰载体到AECⅡ细胞系A549中,建立p53基因过表达和干扰A549系模型细胞。用牛结核分枝杆菌减毒株(BCG)分别感染未经任何处理的A549细胞(感染对照组)及模型细胞,以未感染BCG的各类A549细胞为参照。以β-actin为内参基因,通过实时荧光定量PCR和Western blot来分析信号分子p53、p300、NF-κB、TLR-4、TRAF6在mRNA和蛋白水平的表达,以及炎症细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-8的mRNA表达情况。【结果】过表达载体plRES2-EGFP-p53 WT和干扰载体TP53-RNAi(2648)作用效果明显,成功建立了p53基因过表达和干扰的A549细胞模型。BCG感染的对照组、p53基因过表达组和干扰组的A549细胞中,p53、p300、NF-κB、TLR-4、TRAF6在mRNA和蛋白水平的表达显著或极显著高于相应的BCG未感染组,其中p300表达与p53基因表达量呈正相关,NF-κB、TLR-4、TRAF6表达与p53基因表达量呈负相关;BCG感染可引起TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-8的显著表达,且与p53基因表达量呈负相关。【结论】BCG感染A549细胞时,p53信号通路中的p53协同p300来抑制NF-κB、TLR-4和TRAF6的活化及负调控TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-8的分泌,从而抵抗MTB的侵染。 展开更多
关键词 结核分枝杆菌 肺泡ⅱ型上皮细胞 p53 免疫调控
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胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的分离及原代培养 被引量：9
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作者 付红敏 许峰 +4 位作者 黄波 杨鸣 符跃强 方芳 匡凤梧 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期586-589,共4页
目的:探讨胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(Alveolar epithelial cell typeⅡ,AECⅡ)的分离、纯化及原代培养方法,为有关胎儿肺发育及新生儿肺部疾病的研究奠定基础。方法:采用胰酶结合胶原酶的消化方法,分离肺组织细胞成份,然后经差速离心和差速... 目的:探讨胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(Alveolar epithelial cell typeⅡ,AECⅡ)的分离、纯化及原代培养方法,为有关胎儿肺发育及新生儿肺部疾病的研究奠定基础。方法:采用胰酶结合胶原酶的消化方法,分离肺组织细胞成份,然后经差速离心和差速贴壁的方法纯化AECⅡ,进行原代培养;通过台盼蓝染色检测细胞活力,倒置相差显微镜观察细胞生长特点及形态特征,透射电镜鉴定,改良巴氏染色检测细胞纯度以及免疫荧光技术检测表面蛋白C(Surfactant proteinc,SPC)的表达。结果:每3～5只胎鼠可获得AECⅡ(36±5)×106,活力98%±2%。镜下观察原代AECⅡ呈岛状生长,外观呈多边形或立方形。透射电镜可见特征性的板层小体,改良巴氏染色见胞质内有较多颗粒,纯度为96%±3%,呈现SPC绿色免疫荧光的细胞占96%以上。结论:利用胰酶和胶原酶消化,以及差速离心和差速贴壁的方法可成功分离出高产量、高纯度的胎鼠AECⅡ,能满足体外进一步实验的需要。 展开更多
关键词 胎鼠 肺泡ⅱ型上皮细胞 原代培养 分离
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大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞体外培养和鉴定 被引量：22
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作者 郝嘉 李永旺 肖颖彬 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第5期500-501,共2页
目的　建立大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞 (简称AT Ⅱ )的改良体外原代培养法 ,并比较其鉴定方法的优劣。方法　AT Ⅱ分离、用胰蛋白酶消化法并用IgG包被的培养瓶粘附纯化 ,原代培养后通过鞣酸多彩、碱性磷酸酶 (Alkalinephosphatase ,AKP)、肺... 目的　建立大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞 (简称AT Ⅱ )的改良体外原代培养法 ,并比较其鉴定方法的优劣。方法　AT Ⅱ分离、用胰蛋白酶消化法并用IgG包被的培养瓶粘附纯化 ,原代培养后通过鞣酸多彩、碱性磷酸酶 (Alkalinephosphatase ,AKP)、肺表面活性物质相关蛋白A(SP A)免疫组化三种染色法和电镜鉴定AT Ⅱ。结果　胰酶消化加IgG粘附纯化后所得的AT Ⅱ纯度为 90 % ,AKP染色鉴定最好。结论　采用IgG粘附纯化能提高AT Ⅱ纯度 ,AKP染色简便实用。 展开更多
关键词 肺泡ⅱ型上皮细胞 体外培养 鉴定 大鼠
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TGF-β1诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞向间质细胞转变 被引量：15
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作者 徐国萍 徐璟达 +4 位作者 李海霞 陈琦 赵仲华 刁自强 许祖德 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期223-227,共5页
目的检测转化生长因子(TGF-β1)能否在体外诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞-间质细胞转变(epithelial-mes-enchymal transition,EMT)及其相应的信号转导机制。方法在体外培养的大鼠肺泡Ⅱ型细胞(RLE-6TN)中加入TGF-β1后,于不同时间段收取细胞,分... 目的检测转化生长因子(TGF-β1)能否在体外诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞-间质细胞转变(epithelial-mes-enchymal transition,EMT)及其相应的信号转导机制。方法在体外培养的大鼠肺泡Ⅱ型细胞(RLE-6TN)中加入TGF-β1后,于不同时间段收取细胞,分别采用Real-time PCR及Western blot检测上皮及间质细胞标志物表达的改变;Western blot检测TGF-β1对RLE-6TN细胞p-Smad2/3表达的影响;TGF-β1诱导的RLE-6TN细胞形态学的改变采用倒置相差显微镜观察,超微结构的改变采用透射电子显微镜观察。结果加入TGF-β1到RLE-6TN细胞后,其间质细胞标志物表达上调,上皮细胞标志物的表达下调;加入TGF-β1到RLE-6TN细胞后,其p-Smad2/3的表达明显上调;形态学上,TGF-β1诱导RLE-6TN细胞向成肌纤维细胞样细胞转变;超微结构上,TGF-β1诱导RLE-6TN细胞特有的嗜锇性板层小体发生变性、肿胀并随TGF-β1作用时间延长最终完全消失。结论TGF-β1能在体外诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞向间质细胞转变,其机制部分与Smad信号转导途径相关。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 肺泡ⅱ型上皮细胞 上皮细胞-间质细胞转变
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高氧对早产大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞转分化的影响 被引量：8
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作者 卢红艳 常立文 +2 位作者 汪鸿 李文斌 王华 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期706-709,共4页
目的:探讨高氧对早产鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(typeIIalveolarepithelialcells,AECⅡ)转分化的影响。方法:原代培养早产大鼠的AECⅡ,建立高氧细胞损伤模型。利用倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞的形态变化。用免疫细胞化学染色法检测AECⅡ... 目的:探讨高氧对早产鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(typeIIalveolarepithelialcells,AECⅡ)转分化的影响。方法:原代培养早产大鼠的AECⅡ,建立高氧细胞损伤模型。利用倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞的形态变化。用免疫细胞化学染色法检测AECⅡ特异性肺泡表面活性蛋白-C(surfactantproteinC,SP-C)及Ⅰ型肺泡上皮细胞(typeⅠalveolarepitheli-alcells,AECⅠ)特异性水通道蛋白5(aquaporin5,AQP5)的表达。用RT-PCR和流式细胞术分别检测SP-C、AQP5mRNA及蛋白的表达。结果:随着给氧时间的延长,原代培养的AECⅡ伸展变平,失去其板层体及微绒毛,丧失AECⅡ的特性,获得AECⅠ样外观。伴随其形态学改变,AECⅡ逐渐停止表达其特异性蛋白SP-C,开始表达AECⅠ特异性蛋白AQP5。高氧组给O2后24、48及72h,SP-CmRNA、SP-C+细胞的表达率及荧光指数(fluorescenceindex,FI)较同时间点的空气组明显降低,AQP5的上述指标在24h和48h则较空气组明显增加。高氧组给O2后72h,AQP5的表达开始减弱,与同时间点的空气组相比较无明显差异。结论:高氧诱导的早产大鼠AECⅡ转分化在肺泡上皮细胞损伤的修复中起重要作用。 展开更多
关键词 ⅱ型肺泡上皮细胞 转分化 高氧肺损伤 早产大鼠
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新风胶囊通过调节肺泡Ⅱ型上皮细胞Notch/Jagged-HES轴改善佐剂性关节炎大鼠肺功能 被引量：9
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作者 万磊 刘健 +3 位作者 黄传兵 张皖东 齐亚军 张晓军 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期942-946,共5页
目的观察新风胶囊(XFC)对肺泡Ⅱ型上皮细胞Notch/Jagged/HES影响。方法大鼠分为正常对照组、模型组、来氟米特(LEF)组、XFC组,除正常对照组外,其余3组复制佐剂关节炎大鼠模型。致炎后第13天给药,每天1次,连续给药30 d。正常对照组、模... 目的观察新风胶囊(XFC)对肺泡Ⅱ型上皮细胞Notch/Jagged/HES影响。方法大鼠分为正常对照组、模型组、来氟米特(LEF)组、XFC组,除正常对照组外,其余3组复制佐剂关节炎大鼠模型。致炎后第13天给药,每天1次,连续给药30 d。正常对照组、模型组给予生理盐水灌胃,每天1次;LEF组给予LEF(0.5 mg/100 g)灌胃、XFC组给予XFC(0.034 g/100 g)灌胃,观察大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、肺功能,透射电镜观察大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构,Western blot法检测肺泡Ⅱ型上皮细胞转化生长因子β1(TGF-β1)、Notch1、Notch3、Jagged1、HES1蛋白表达。结果模型组大鼠肺功能参数最大呼气第一秒呼出的气量的容积(FEV1)、50%肺活量的呼气流量(FEF50)、75%肺活量的呼气流量(FEF75)、用力最大呼气流量(PEF)较NC组显著降低,肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构破坏,肺泡Ⅱ型上皮细胞TGF-β1、Notch1、Notch3、Jagged1、HES1表达升高。与模型组比较,XFC组FEV1、FEF_(50)、FEF_(75)、PEF均显著升高,TGF-β1、Notch1、Notch3、Jagged1、HES1降低。XFC组较LEF组肺功能升高。结论 XFC通过下调TGF-β1、Notch1、Notch3、Jagged1、HES1,抑制肺间质纤维化,改善肺功能。 展开更多
关键词 新风胶囊 佐剂关节炎 肺功能 肺泡ⅱ型上皮细胞 Notch、Jagged、HES轴
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氢气对高氧致肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的保护作用 被引量：6
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作者 姚兰 许峰 +4 位作者 罗冲 于攀 董欣鑫 孙学军 刘成军 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期193-196,共4页
目的探讨氢气对高浓度氧导致的早产大鼠肺泡型Ⅱ上皮细胞(AECⅡ)氧化应激性损伤的影响。方法将分离培养的原代AECⅡ随机分为空气对照组、高氧对照组、空气+氢气组、高氧+氢气组。空气组和高氧组分别暴露在21%和95%氧气中,空气+氢气组和... 目的探讨氢气对高浓度氧导致的早产大鼠肺泡型Ⅱ上皮细胞(AECⅡ)氧化应激性损伤的影响。方法将分离培养的原代AECⅡ随机分为空气对照组、高氧对照组、空气+氢气组、高氧+氢气组。空气组和高氧组分别暴露在21%和95%氧气中,空气+氢气组和高氧+氢气组细胞置于富氢培养基中。各组均于24 h后光镜观察细胞形态改变,采用四甲基偶唑氮蓝(MTT)法检测各组细胞增殖能力,JC-1荧光探针法检测各组细胞线粒体膜电位(△Ψ)变化,化学比色法测定细胞上清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与空气对照组比较,空气+氢气组各项指标均无显著差异,高氧对照组细胞的增殖活性明显受到抑制,细胞的△Ψ明显降低,MDA含量显著增高,SOD活性明显降低。氢气干预后,与高氧对照组相比,细胞的增殖活性和SOD活性均有所升高,△Ψ有所恢复,MDA含量显著下降(P<0.05)。结论氢气可显著减轻高氧导致的早产鼠AECⅡ的氧化损伤,提高细胞抗氧化能力,稳定细胞△Ψ,减弱高氧对细胞的增殖抑制效应。 展开更多
关键词 氢气 高氧肺损伤 肺泡ⅱ型上皮细胞 氧化应激
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氧化应激对肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤作用及JNK信号转导机制 被引量：8
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作者 符跃强 许峰 +2 位作者 卢仲毅 匡凤梧 王兴勇 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2007年第11期1150-1153,共4页
目的:探讨氧化应激状态下肺泡II型上皮细胞(Alveolar type Ⅱ epithelial cell,ATⅡ)存活、凋亡和JNK(c-jun NH2-terminal kinase)的调控机制。方法:采用过氧化氢(Hydrogen peroxide,H2O2)刺激原代大鼠ATⅡ细胞,复制活性氧(Reactive oxy... 目的:探讨氧化应激状态下肺泡II型上皮细胞(Alveolar type Ⅱ epithelial cell,ATⅡ)存活、凋亡和JNK(c-jun NH2-terminal kinase)的调控机制。方法:采用过氧化氢(Hydrogen peroxide,H2O2)刺激原代大鼠ATⅡ细胞,复制活性氧(Reactive oxygen species,ROS)攻击ATⅡ细胞损伤模型。蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测ATⅡ细胞受500μmol/LH2O2刺激后磷酸化JNK的动态变化,四甲基偶氮唑盐反应比色法(MTT法)检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,并观察JNK抑制剂SP600125干预前后存活率和凋亡率的变化。结果:ATⅡ细胞在受H2O2刺激后随作用时间的延长细胞存活率下降,凋亡率增加;H2O2刺激可导致JNK的磷酸化激活,使用SP600125后,细胞存活率增加,凋亡率降低。结论:H2O2以时间依赖的方式诱导ATⅡ细胞凋亡,抑制JNK信号激活对氧化应激状态下的ATⅡ细胞可能起到保护作用。 展开更多
关键词 肺泡ⅱ型上皮细胞 凋亡 c—Jun氨基端激酶 活性氧
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