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肝纤维化形成过程中Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体表达的研究 被引量：1
1
作者 王卫卫 田野 +3 位作者 赖晃文 杨传红 杨希山 吴平生 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期276-278,共3页
目的 :探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体 (AngiotensinⅡType1Receptor,AT1R)在人肝脏组织中的表达情况。方法 :运用免疫组织化学SABC法和间接免疫荧光标记法 ,对 12例正常肝组织及 18例纤维化肝组织进行检测。结果 :AT1R阳性表达主要分布在肝... 目的 :探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体 (AngiotensinⅡType1Receptor,AT1R)在人肝脏组织中的表达情况。方法 :运用免疫组织化学SABC法和间接免疫荧光标记法 ,对 12例正常肝组织及 18例纤维化肝组织进行检测。结果 :AT1R阳性表达主要分布在肝小叶周边及肝窦区星形细胞 (HepaticStellateCell,HSC)的胞浆内。 12例正常肝组织中 8例呈阳性表达 ,18例纤维化肝组织均表达AT1R ,且纤维化组阳性细胞数明显多于正常组 (P <0 0 0 1)。结论 :AT1R在肝星形细胞胞浆中的表达随肝纤维化的发展明显增强 ,并且可能在肝纤维化的发生发展中发挥着一定作用。 展开更多
关键词 肝纤维化 ⅰ型血管紧张素ⅱ受体 肝星形细胞
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血管紧张素Ⅱ1a型受体基因敲除通过减轻铁死亡来改善高脂饮食诱导的心功能障碍
2
作者 尹晓晓 王瑾 +3 位作者 李爱云 王丽清 郭敏 焦向英 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第11期2105-2112,共8页
目的 探究血管紧张素Ⅱ1a型受体(angiotensinⅡtype 1a receptor,AT1aR)敲除对肥胖引起大鼠心功能障碍的影响及其可能的分子机制。方法 SD大鼠24只,使用sgRNA和CRISPR/Cas9系统生成全身AT1aR缺乏型大鼠,通过高脂饲料(high-fat diet,HFD... 目的 探究血管紧张素Ⅱ1a型受体(angiotensinⅡtype 1a receptor,AT1aR)敲除对肥胖引起大鼠心功能障碍的影响及其可能的分子机制。方法 SD大鼠24只,使用sgRNA和CRISPR/Cas9系统生成全身AT1aR缺乏型大鼠,通过高脂饲料(high-fat diet,HFD)喂养来构建肥胖模型,共分为4组,野生大鼠(wildtype,WT)和基因敲除(knockout,KO)常规喂养组以及各自的高脂组。使用彩色超声诊断仪评估心脏功能,采用油红O染色对心肌脂质进行染色,RTPCR检测心肌组织GPX4和Ptgs2基因水平,Western blot检测大鼠心肌组织中GPX4、ferritin、Nrf2、HO-1和NQO1的蛋白表达。使用ELISA和各种试剂盒检测血清和心肌内脂质含量。结果 高脂喂养导致SD大鼠发生了心功能障碍、血清脂质紊乱、氧化应激和铁死亡,而高脂喂养的AT1aR敲除大鼠,体内以上变化均减弱。此外,与WT-HFD大鼠相比,KO-HFD大鼠心肌内Nrf2/HO-1通路激活,铁死亡减轻,脂质堆积减少,心功能障碍程度减轻。结论 AT1 aR敲除可通过提升抗氧化能力,减轻铁死亡程度,从而改善HFD引起的心功能障碍。 展开更多
关键词 肾素血管紧张素系统 血管紧张素ⅱ1a型受体 高脂饮食 心功能障碍 铁死亡 氧化应激
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血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体-AT1R-Bmal1轴促进血管平滑肌细胞表型转换和血管纤维化
3
作者 薛灵霞 龙瑶琳 +6 位作者 冯佳艳 毛田 郭娇 王卓玺 李杨 王晓晖 王丽 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第11期1155-1164,共10页
目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1-AA)通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血管纤维化的作用机... 目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1-AA)通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血管纤维化的作用机制。方法将12只6~8周的SD雄性大鼠(体质量180~220 g)按随机数字表法分为2组(n=6):对照组以及使用AT1R细胞外第二环(extracellular loopⅡof angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R-ECLⅡ)主动免疫SD大鼠建立的AT1-AA阳性组。采用HE染色和Masson染色分别观察2组大鼠胸主动脉血管结构变化和纤维化情况(n=3)。采用Western blot检测血管组织以及原代VSMCs中纤维化标志蛋白CollagenⅠ、表型转换相关蛋白SM22、α-SMA、OPN以及MMP2的表达(n=4),此外,还检测了CT0、CT4、CT8、CT12、CT16、CT20时生物钟蛋白BMAL1的表达。通过Transwell实验和划痕实验检测VSMCs的增殖迁移能力(n=3),使用si-RNA技术敲低Bmal1后检测BMAL1、CollagenⅠ、表型转换相关蛋白的表达(n=3)。另外,构建AT1-AA阳性的AT1R敲除(AT1R-KO)大鼠模型使用Western blot检测其胸主动脉血管组织BMAL1的表达(n=4)。结果AT1-AA阳性大鼠胸主动脉血管壁增厚[(140±9)%vs(120±5)%,P<0.05],血管平滑肌细胞排列紊乱,Masson染色蓝染明显,且CollagenⅠ表达较Control组表达上调(P<0.05)。AT1-AA阳性大鼠胸主动脉以及AT1-AA处理的VSMCs中收缩表型相关蛋白α-SMA、SM22表达下降(P<0.05),合成表型相关蛋白OPN、MMP2表达上调(P<0.05);AT1-AA诱导VSMCs划痕愈合能力以及迁移能力都显著增强。进一步发现,Bmal1的mRNA表达(0.67±0.26 vs 1.03±0.17)以及蛋白表达(0.46±0.06 vs 0.85±0.26)均在CT12时显著上调(P<0.05),且Bmal1的节律性消失(P<0.05)。敲低BMAL1后,AT1-AA诱导的VSMCs表型转换现象得到部分改善。与AT1-AA阳性的WT大鼠比较,AT1-AA阳性的AT1R-KO大鼠胸主动脉血管中BMAL1表达明显降低(1.35±0.06 vs 0.86±0.07,P<0.001);细胞水平发现AT1-AA诱导的VSMCs表型转换及胶原蛋白CollagenⅠ高表达的现象在AT1R-KO的VSMCs中得到部分改善。结论AT1-AA通过AT1R-Bmal1轴促进VSMCs表型转换以及血管纤维化。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ-1型受体自身抗体 BMAL1 血管紧张素ⅱ-1型受体 血管平滑肌细胞 表型转换 血管纤维化
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纤维化及正常肝组织中血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA的表达 被引量：9
4
作者 王卫卫 杨希山 +4 位作者 吴平生 王捷 张宏斌 李旭 郑文岭 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第5期477-478,482,共3页
目的探讨纤维化及正常肝组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA的表达情况。方法应用半定量逆转录聚合酶链反应法检测18例肝癌周围纤维化肝组织和12例正常肝脏组织中AT1RmRNA的表达,同时逆转录AT1R特异性片段和内参片段(GAPDH),以二者的... 目的探讨纤维化及正常肝组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA的表达情况。方法应用半定量逆转录聚合酶链反应法检测18例肝癌周围纤维化肝组织和12例正常肝脏组织中AT1RmRNA的表达,同时逆转录AT1R特异性片段和内参片段(GAPDH),以二者的积分吸光度比值作为该受体mRNA的相对表达量。结果纤维化肝组织AT1RmRNA的相对表达量明显高于正常肝组织(1.27±0.45vs0.71±0.21,P<0.01)。结论AT1R可能在肝纤维化的发生发展中起一定的作用。 展开更多
关键词 组织纤维化 肝脏 ⅰ型血管紧张素ⅱ受体 基因表达 逆转录聚合酶链反应
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血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂的应用前景 被引量：2
5
作者 王安才 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2001年第1期94-96,共3页
关键词 血管紧张素ⅱⅰ型受体拮抗剂 临床应用
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血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对肝星状细胞Ⅰ型胶原合成的影响
6
作者 龚浩 王宇 +3 位作者 张忠涛 李建设 马雪梅 周延忠 《首都医科大学学报》 CAS 2007年第1期7-9,共3页
目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体拮抗剂(AT1RA)对体外培养的肝星状细胞Ⅰ型胶原蛋白合成及其mRNA表达的影响。方法采用HSC-T6肝星状细胞系作为活化的肝星状细胞的研究模型。将培养的肝星状细胞分为对照组、AngⅡ组、AT1RA组和AngⅡ... 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体拮抗剂(AT1RA)对体外培养的肝星状细胞Ⅰ型胶原蛋白合成及其mRNA表达的影响。方法采用HSC-T6肝星状细胞系作为活化的肝星状细胞的研究模型。将培养的肝星状细胞分为对照组、AngⅡ组、AT1RA组和AngⅡ+AT1RA组。采用ELISA法检测细胞培养上清液中Ⅰ型胶原蛋白的含量。RT-PCR法检测肝星状细胞中Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果细胞培养上清液中Ⅰ型胶原蛋白含量及肝星状细胞Ⅰ型胶原mRNA的表达水平,AngⅡ组均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),AT1RA组与AngⅡ+AT1RA组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AngⅡ能够促进肝星状细胞Ⅰ型胶原蛋白的合成及其mRNA的表达,而AT1RA能够明显抑制这一作用。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ 血管紧张素ⅱ受体拮抗剂 肝星状细胞 胶原
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补肾方药对压力负荷增加大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的影响 被引量：5
7
作者 卫峻枫 蔡辉 +3 位作者 李芳芳 李恩 佟艳会 王艳君 《中国全科医学》 CAS CSCD 2002年第6期449-450,共2页
目的　研究补肾方药对心肌局部血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的影响。方法　采用腹主动脉狭窄术造成压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察补肾方药对左室重量指数 (LVWI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量、反转录... 目的　研究补肾方药对心肌局部血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的影响。方法　采用腹主动脉狭窄术造成压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察补肾方药对左室重量指数 (LVWI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量、反转录PCR测定心肌血管紧张素Ⅱ -Ⅰ型受体mRNA (AT1mRNA)表达及AT1受体蛋白免疫组化的影响。结果　模型组LVWI、血浆及局部心肌的AngⅡ含量、心肌AT1mRNA表达及AT1受体蛋白与对照组间差别均有显著性意义 ;补肾方药大、小剂量组LVWI、血浆及局部心肌的AngⅡ含量、心肌AT1mRNA表达及AT1受体蛋白均与模型组间差别有显著性意义。结论　补肾方药可通过抑制心肌局部AngⅡ含量及AT1受体发挥逆转心肌肥厚的作用 。 展开更多
关键词 补肾方药 压力负荷增加 大鼠 心肌肥厚 血管紧张素ⅱ 血管紧张素ⅱ-ⅰ型受体
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血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂的肾保护作用及其对肾内肾素-血管紧张素系统的影响 被引量：4
8
作者 周安宇 余凌 +2 位作者 李惊子 张峻峰 王海燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第9期843-846,共4页
目的 :比较血管紧张素受体拮抗剂 (AT1RA)和血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)的肾脏保护作用 ,观察这两类药物对肾脏局部肾素 -血管紧张素系统的影响。方法 :肾病综合征模型由反复给SD大鼠腹腔注射嘌呤霉素诱导而成。2 8只大鼠随机分为 4... 目的 :比较血管紧张素受体拮抗剂 (AT1RA)和血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)的肾脏保护作用 ,观察这两类药物对肾脏局部肾素 -血管紧张素系统的影响。方法 :肾病综合征模型由反复给SD大鼠腹腔注射嘌呤霉素诱导而成。2 8只大鼠随机分为 4组 :正常对照组、肾病对照组、AT1RA治疗组和ACEI治疗组。 12周后收集血、尿和肾组织标本进行检测。结果 :两治疗组尿蛋白明显少于肾病对照组 ,且到实验期末 ,肾功能仍在正常范围 ,肾小球和肾间质损伤指数也低于肾病对照组 ,但两治疗组间无明显差异 (P >0 0 5 )。肾病对照组的肾组织ACE活性、血管紧张素Ⅱ浓度显著高于正常对照组(P <0 0 1)。在ACEI和AT1RA治疗组 ,肾组织ACE活性和ANGⅡ浓度显著低于肾病对照组 (P <0 0 1)。结论 :AT1RA和A CEI在肾病综合征进行性肾损伤中 ,具有相似的肾脏保护作用 。 展开更多
关键词 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素ⅱ 血管紧张素转换酶抑制剂 肾脏保护作用 受体拮抗剂 肾病综合症
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血管紧张素Ⅱ及其1型受体在肿瘤血管生成中的作用研究进展 被引量：6
9
作者 田超 范方田 +4 位作者 陈文星 王爱云 郑仕中 江国荣 陆茵 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期608-611,共4页
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统中的主要的多功能活性肽,其基本功能是调节血压和水、盐代谢平衡。然而,近年来的研究发现,AngⅡ作为一种潜在的生长因子,通过作用于其1型受体(AT1R)在肿瘤生长及血管生成中发挥着非常重要的作... 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统中的主要的多功能活性肽,其基本功能是调节血压和水、盐代谢平衡。然而,近年来的研究发现,AngⅡ作为一种潜在的生长因子,通过作用于其1型受体(AT1R)在肿瘤生长及血管生成中发挥着非常重要的作用。该文就近年来AngⅡ-AT1R系统在肿瘤血管生成中的作用研究作一概述。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ 肾素-血管紧张素系统 1型受体 肿瘤 癌 血管生成
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血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与宁夏回族原发性高血压的相关性研究 被引量：11
10
作者 马萍 陈丽娜 +2 位作者 覃数 刘海燕 徐清斌 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期730-732,745,共4页
目的研究宁夏地区回族人群原发性高血压(essential hypertension,EH)与血管紧张素Ⅱ1型受体(angiogen-esisⅡtype 1,AT1R)基因A1166C多态性的关系。方法采用病例-对照研究方法,选取宁夏地区回族146例原发性高血压患者和112例正常血压者... 目的研究宁夏地区回族人群原发性高血压(essential hypertension,EH)与血管紧张素Ⅱ1型受体(angiogen-esisⅡtype 1,AT1R)基因A1166C多态性的关系。方法采用病例-对照研究方法,选取宁夏地区回族146例原发性高血压患者和112例正常血压者分别作为病例组(EH组)和对照组,应用多聚酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)结合限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)方法对以上人群的外周血白细胞DNA进行AT1R(A1166C)的基因多态性检测,分析该位点不同基因型及等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果 EH组AA和AC基因型分布频率为88.36%和11.64%,对照组中分别为93.75%和6.25%,两组相比差异无统计学意义(P>0.05),未发现CC基因型;A1166与1166C等位基因频率在EH组中分别为94.18%、5.82%,在对照组中分别为96.87%和3.13%,两组相比差异也无统计学意义(P>0.05)。EH组和对照组不同性别间上述基因型的分布及等位基因频率差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论 AT1R基因A1166C多态位点分子变异与宁夏回族原发性高血压患者易感无明显相关性。 展开更多
关键词 原发性高血压 血管紧张素ⅱ-1型受体 基因多态性 回族
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血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移的实验研究 被引量：5
11
作者 章希炜 杨宏宇 +2 位作者 高志伟 卢辉俊 陈国玉 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期113-117,F0004,共6页
目的:观察血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂Valsartan对家兔颈动脉球囊损伤模型动脉中膜血管平滑肌细胞增殖、迁移的抑制作用。方法:健康家兔制作颈动脉球囊损伤模型,随机分为对照组(n=10)和Valsartan治疗组(n=10),治疗组术后予Valsartan喂食,1... 目的:观察血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂Valsartan对家兔颈动脉球囊损伤模型动脉中膜血管平滑肌细胞增殖、迁移的抑制作用。方法:健康家兔制作颈动脉球囊损伤模型,随机分为对照组(n=10)和Valsartan治疗组(n=10),治疗组术后予Valsartan喂食,10mg/(kg·d),共10天,对照组正常喂食。各组动物术前和术后3天、1、2、4、8周留取静脉血,放免法检测内皮素(ET-I);术后4、8周每组随即处死动物5只,HE染色、原位标记凋亡细胞(TUNEL)和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色,应用光学显微镜和计算机图像分析系统对切片进行图像分析。结果:术后3天、1、2、4、8周治疗组血浆ET-1水平低于对照组(P<0.01);术后4周和8周治疗组血管壁平滑肌细胞凋亡率高于对照组,PCNA阳性率低于对照组(P<0.05);动脉内膜、中膜厚度和面积小于对照组(P<0.01);残余管腔面积大于对照组(P<0.01)。结论:血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂Valsartan可以抑制内膜受损动脉中膜平滑肌细胞增殖和向内膜迁移,并促进其凋亡,预防受损动脉内膜过度增生,管腔狭窄。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ受体ⅰ阻滞剂 血管平滑肌细胞 颈动脉球囊损伤 内皮素 再狭窄
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β1-肾上腺素受体、血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高寒地区高血压的关系研究 被引量：8
12
作者 王晶 董天崴 +4 位作者 王爽 周萌 吴春丽 胡焱垚 杨军 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2020年第30期3823-3828,共6页
背景高血压是最常见的慢性心血管病,也是全球疾病负担的主要原因,我国高血压发病率存在着地域差异,其中高寒地区高血压患者明显多于非高寒地区,这主要由生活环境和遗传因素决定,本文将从遗传学的角度对高血压的发病进行研究。目的探究... 背景高血压是最常见的慢性心血管病,也是全球疾病负担的主要原因,我国高血压发病率存在着地域差异,其中高寒地区高血压患者明显多于非高寒地区,这主要由生活环境和遗传因素决定,本文将从遗传学的角度对高血压的发病进行研究。目的探究β1-肾上腺素受体(ADRB1)、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AGTR1)基因多态性与高寒地区高血压的关系。方法选取2014年8月—2017年2月于佳木斯大学附属第一医院高血压和心内科门诊就诊及住院的符合研究标准的高血压患者1084例,其中546例进行ADRB1基因检测(记为高寒地区1组),702例进行AGTR1基因检测(记为高寒地区2组)。选取同期于本院进行体检的健康且未服用任何药物的志愿者169例(记为对照组受试者)。采用荧光染色原位杂交法检测所有受试者ADRB1、AGTR1基因型。比较高寒地区1组与对照组受试者ADRB1基因型、等位基因频率,高寒地区2组与对照组受试者AGTR1基因型、等位基因频率;并分析高寒地区高血压患者与非高寒(北京、湖南、福建)地区高血压患者及高寒地区健康人群与非高寒(北京、湖南、福建)地区高血压患者ADRB1、AGTR1基因型、等位基因频率。结果高寒地区1组与对照组受试者ADRB1基因型比较,差异无统计学意义(P>0.05);高寒地区1组与对照组受试者ADRB1等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高寒地区2组与对照组受试者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高寒地区1组高血压患者与北京地区、湖南地区、福建地区高血压患者ADRB1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高寒地区2组高血压患者与北京地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);高寒地区2组高血压患者与湖南地区、福建地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组受试者与北京地区高血压患者ADRB1基因型比较,差异有统计学意义(P<0.05);对照组受试者与北京地区高血压患者ADRB1等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组受试者与湖南、福建地区高血压患者ADRB1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组受试者与北京地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组受试者与湖南、福建地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ADRB1基因C等位基因与高寒地区高血压发病相关,暂未发现AGTR1基因多态性与高寒地区高血压发病相关。 展开更多
关键词 高血压 Β1-肾上腺素受体 血管紧张素ⅱ-1型受体 等位基因 高原病
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血管紧张素Ⅱ1型受体和血管紧张素转化酶在子宫内膜癌中的表达及相关性 被引量：4
13
作者 胡维维 陶金华 +2 位作者 许欣 杨秀媚 李广民 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期473-477,共5页
目的检测血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)和血管紧张素转化酶(angiotensin converting en-zym e,ACE)在子宫内膜癌中的表达情况,探讨AT1R和ACE在子宫内膜癌患者预后判断和临床治疗等方面的价值。方法采用免疫组... 目的检测血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)和血管紧张素转化酶(angiotensin converting en-zym e,ACE)在子宫内膜癌中的表达情况,探讨AT1R和ACE在子宫内膜癌患者预后判断和临床治疗等方面的价值。方法采用免疫组化EnV ision法染色,观察AT1R、ACE、血管内皮生长因子(vascu lar endothelial growth factor,VEGF)和微血管密度(m i-crovessel density,MVD)在18例正常子宫内膜、37例子宫内膜不典型增生和89例子宫内膜癌组织中的表达情况,分析AT1R和ACE与子宫内膜癌临床病理特征的关系,研究AT1R与VEGF和MVD的相关性。结果从正常子宫内膜上皮到子宫内膜不典型增生再到子宫内膜癌,AT1R的表达逐步上调,ACE的表达逐步下调,差异均有显著性。子宫内膜癌中AT1R的表达与患者年龄、临床分期、子宫肌壁浸润深度和淋巴结转移状况等有关,且AT1R的表达与VEGF的表达和MVD计数正相关,而ACE的表达仅与淋巴结转移状况有关。结论 AT1R可能参与子宫内膜癌的发生、发展,AT1R表达上调可促进癌细胞生长和新生血管形成,与子宫内膜癌的预后有关,AT1R可能成为治疗子宫内膜癌的新靶点。ACE在子宫内膜癌中的表达低于正常内膜组织,其具体机制有待于进一步研究。 展开更多
关键词 子宫内膜肿瘤 血管紧张素ⅱ1型受体 血管紧张素转化酶 血管内皮生长因子 微血管密度
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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在原发性肾小球疾病患者血清中的表达及意义 被引量：7
14
作者 熊京 杨慧敏 +4 位作者 朱峰 梁莹 刘建社 张春 汪洋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期1487-1491,共5页
目的:探讨原发性肾小球疾病患者血清中血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)的表达及其临床意义。方法:采用ELISA,对326例原发性肾小球疾病患者与同期收集的197例健康对照者进行血清AT1-AA的检测。将原发性肾小球疾病患者分为AT1-AA阴... 目的:探讨原发性肾小球疾病患者血清中血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)的表达及其临床意义。方法:采用ELISA,对326例原发性肾小球疾病患者与同期收集的197例健康对照者进行血清AT1-AA的检测。将原发性肾小球疾病患者分为AT1-AA阴性组和AT1-AA阳性组,比较两组的临床和病理指标。结果:(1)原发性肾小球疾病患者血清中AT1-AA阳性率为35.58%(116/326),明显高于正常对照组的9.64%(19/197)(P<0.01);(2)原发性肾小球疾病患者中有免疫抑制剂用药史的患者AT1-AA阳性率明显低于无用药史的患者(P<0.05);(3)原发性肾小球疾病患者中无高血压组和有高血压组的AT1-AA阳性率均显著高于正常对照组(P<0.01),但无高血压组和有高血压组之间AT1-AA阳性率的差异并无统计学意义(P>0.05);(4)AT1-AA阳性组中女性患者所占比例和血清球蛋白水平高于AT1-AA阴性组(P<0.05)。结论:AT1-AA在原发性肾小球疾病患者血清中明显增高,提示与其它经典的自身免疫抗体相似,AT1-AA可能也是肾小球疾病的重要致病因素,抑制AT1-AA的表达可能成为预防和治疗原发性肾小球疾病的新手段。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ型受体自身抗体 原发性肾小球疾病 高血压 免疫抑制剂
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血管紧张素Ⅱ2型受体阻滞剂对小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响 被引量：4
15
作者 李升红 万婷 +5 位作者 刘宏伟 程飚 肖丽玲 谢光辉 卢金强 肖静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期1255-1259,共5页
目的:观察阻断血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及其2型受体(AT2R)对创面愈合过程的创面愈合率、上皮爬行、肉芽组织形成以及创伤局部生长因子表达的影响,探讨Ang Ⅱ及AT2R影响创伤愈合的机制。方法:建立小鼠背部全层皮肤缺损创面模型,直径6 mm,在... 目的:观察阻断血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及其2型受体(AT2R)对创面愈合过程的创面愈合率、上皮爬行、肉芽组织形成以及创伤局部生长因子表达的影响,探讨Ang Ⅱ及AT2R影响创伤愈合的机制。方法:建立小鼠背部全层皮肤缺损创面模型,直径6 mm,在创面模型建立同时腹腔注射给予特异性AT2R阻断剂PD123319(每天10 mg/kg),于创面形成后第3、5、7、9、11、13和15天切取创面组织标本,采用HE染色观察PD123319对创面愈合过程中创面愈合率、上皮爬行和肉芽组织生长的影响;采用ELISA法检测PD123319对创面内与创伤愈合密切相关的表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。结果:对照组在创面形成后第5天和第7天的愈合率分别为(63.55±2.57)%和(80.78±4.65)%。PD123319处理组在创面形成后第5天和第7天分别为(79.89±4.56)%和(88.98±3.83)%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。在伤后第5天和第7天,对照组创面上皮爬行距离分别为(1.22±0.15)mm和(1.93±0.17)mm,PD123319处理组创面上皮爬行距离分别为(1.65±0.12)mm和(2.36±0.18)mm,两组差异有统计学意义(P<0.05)。在伤后第5天和第7天对照组创面肉芽组织的面积分别为(9.37±0.53)mm2和(7.15±0.42)mm2,PD123319处理组创面肉芽组织面积分别为(11.51±0.98)mm2和(9.32±0.67)mm2,两组差异有统计学意义(P<0.05)。在伤后第5天和第7天,PD123319处理组创面局部EGF、VEGF和bFGF的含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AT2R阻滞剂PD123319能够促进创面愈合。PD123319促进创面愈合可能与其促进创面内上皮爬行、肉芽组织形成及EGF、VEGF、bFGF等生长因子的表达有关。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ 受体 血管紧张素 2型 创面愈合 生长因子
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同型半胱氨酸在大鼠血管平滑肌细胞上通过激活ERK1/2信号通路促进血管紧张素Ⅱ受体1表达 被引量：4
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作者 姜衡 于曼丽 +3 位作者 魏勇 欧阳平 梁春 吴宗贵 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期968-973,共6页
目的观察同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)血管紧张素Ⅱ受体1(angiotensinⅡreceptor type 1,AT1R)蛋白表达的影响。方法从大鼠胸主动脉分离、培养VSMCs,并用平滑肌特异性肌纤... 目的观察同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)血管紧张素Ⅱ受体1(angiotensinⅡreceptor type 1,AT1R)蛋白表达的影响。方法从大鼠胸主动脉分离、培养VSMCs,并用平滑肌特异性肌纤蛋白(α-SMA)进行免疫荧光鉴定;用10、100和300μmol/L 3个不同浓度的Hcy孵育VSMCs,或在加入Hcy的同时加入5μmol/L的ERK1/2通路阻断剂U0126,48h后用免疫印迹法检测磷酸化的ERK1/2及AT1R的蛋白表达。结果经鉴定,成功分离、培养VSMCs。10、100和300μmol/L 3个不同浓度的Hcy均可上调VSMC的AT1R蛋白表达量(与溶剂对照组比较,P<0.05)。但3个浓度的Hcy组间差异无统计学意义(P>0.05)。10μmol/L的Hcy可增加VSMC的ERK1/2磷酸化(P<0.05),激活ERK1/2信号通路。ERK1/2通路抑制剂U0126可完全阻断Hcy导致的ERK1/2磷酸化,并取消Hcy导致的AT1R上调。结论 Hcy可通过激活ERK1/2信号通路促进大鼠VSMC AT1R的表达,这一结果可能有助于揭示高Hcy血症与高血压的内在联系。 展开更多
关键词 高血压 同型半胱氨酸 血管平滑肌细胞 ERK1/2 血管紧张素ⅱ受体1
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血管紧张素Ⅱ1型受体多态性与替米沙坦降压疗效关系的研究 被引量：8
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作者 龚洪涛 杜凤和 陈步星 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2017年第20期2455-2458,共4页
目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)多态性与替米沙坦降压疗效之间的关系。方法选取2005年6月—2007年1月北京天坛医院门诊轻中度高血压患者148例,其均服用替米沙坦单药治疗8周,1~2次/周测量血压。应用聚合酶链式反应(PCR)对患者AT1R基... 目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)多态性与替米沙坦降压疗效之间的关系。方法选取2005年6月—2007年1月北京天坛医院门诊轻中度高血压患者148例,其均服用替米沙坦单药治疗8周,1~2次/周测量血压。应用聚合酶链式反应(PCR)对患者AT1R基因1166A/C、-810A/T和-521C/T多态性进行分析,同时测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血钠、血钾、血氯、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)等生物化学指标。结果患者治疗前后体质指数(BMI)、心率(HR)、ALT、AST、Cr、BUN、UA、FPG、TC、TG、LDL-C、HDL-C、血钠、血钾、血氯水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);患者治疗前后Ang Ⅱ水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。AT1R基因1166A/C AA基因型和AC基因型、-810A/T AA基因型和AT基因型以及TT基因型治疗前收缩压、治疗后收缩压、收缩压降幅、治疗前舒张压、治疗后舒张压、舒张压降幅比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。AT1R基因-521C/T CC基因型、CT+TT基因型治疗前收缩压、治疗后收缩压、收缩压降幅、治疗前舒张压、治疗后舒张压比较,差异均无统计学意义(P>0.05);舒张压降幅比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,UA、-521C/T、治疗前AngⅡ、治疗前舒张压是影响舒张压降幅的因素(P<0.05)。结论 AT1R基因-521C/T多态性能独立预测患者对替米沙坦反应的个体差异。 展开更多
关键词 高血压 受体 血管紧张素 1型 多态性 单核苷酸 血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂
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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系 被引量：6
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作者 徐金玲 赵林双 王敏 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期154-160,共7页
目的观察甲亢心肌肥大大鼠血清血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的表达,探讨AT1-AA在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法将54只SD大鼠随机分为3组:甲... 目的观察甲亢心肌肥大大鼠血清血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的表达,探讨AT1-AA在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法将54只SD大鼠随机分为3组:甲亢组、甲亢+奥美沙坦组及对照组,每组18只,前2组灌服左甲状腺素钠制备甲亢大鼠模型,甲亢+奥美沙坦组同时给予奥美沙坦。以心脏质量指数(HWI)和心钠肽(ANP)mRNA作为心肌肥大指标,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清AT1-AA,并通过蛋白质印迹法检测各组大鼠血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和PI3K/p-Akt的表达水平;根据AT1-AA检测结果,将甲亢组和甲亢+奥美沙坦组大鼠分为AT1-AA阳性组和阴性组,比较AT1-AA阳性组和阴性组AT1R及PI3K/p-Akt的表达情况。结果 (1)与对照组比较,甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠HWI增加,ANP mRNA相对表达量升高(P均<0.05);甲亢组大鼠HWI及ANP mRNA相对表达量亦高于甲亢+奥美沙坦组大鼠(P<0.05)。(2)甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT1-AA阳性率及光密度(D)值(61.11%,72.22%和0.44±0.12,0.49±0.08)高于对照组(16.67%和0.28±0.05,P均<0.01)。(3)甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT1R和PI3K/pAkt的表达较对照组升高(P<0.05,P<0.01);与甲亢组相比,甲亢+奥美沙坦组大鼠心肌组织PI3K、p-Akt表达水平均降低(P<0.01,P<0.05)。(4)甲亢组大鼠中,AT1-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达明显高于AT1-AA阴性组(P<0.01);甲亢+奥美沙坦组大鼠中,AT1-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达较AT1-AA阴性组降低(P<0.05)。结论 AT1-AA可能通过AT1R激活PI3K/Akt信号通路参与甲亢心肌肥大病理生理过程。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ1型受体 自身抗体 AKT 甲状腺功能亢进 心肌肥大
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哇巴因对血管紧张素Ⅱ及其1型和2型受体mRNA在心肌中表达的影响 被引量：3
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作者 郭宁 姜馨 +1 位作者 吕卓人 艾文婷 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期526-529,共4页
目的观察哇巴因(Ouabain)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型(AT1)与2型(AT2)受体mRNA在心肌中表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为3组,分别为Ouabain组[27.8 ng/(kg.d)Ouabain腹腔注射]、Losartan组[27.8 ng/(kg.d)Ouabain腹腔注射,同时给予... 目的观察哇巴因(Ouabain)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型(AT1)与2型(AT2)受体mRNA在心肌中表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为3组,分别为Ouabain组[27.8 ng/(kg.d)Ouabain腹腔注射]、Losartan组[27.8 ng/(kg.d)Ouabain腹腔注射,同时给予Losartan 30 ng/(kg.d)灌胃]、对照组(生理盐水2 mL/d腹腔注射),每周测定鼠尾血压,共6周。应用放免法测定各组大鼠血浆及心肌中AngⅡ质量浓度,同时采用实时定量荧光PCR(FQ-PCR)观察心肌中AT1和AT2mRNA表达的变化。结果血浆中的AngⅡ质量浓度在Ouabain组及Losartan组均显著高于对照组(P<0.05),而Ouabain组心肌中AngⅡ质量浓度无明显变化。与对照组相比,Ouabain组及Losartan组心肌中AT1mRNA与AT2mRNA的表达明显上调(P<0.05)。结论外周长期、慢性给予Ouabain后可持续升高SD大鼠的血压,并使RAS系统激活,这一作用可能是通过AT1受体介导。给予Ouabain激活AT1受体的同时,AT2活性也增加。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ 1型受体 2型受体 哇巴因
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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与心钠肽在甲亢心肌肥大大鼠中的表达 被引量：5
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作者 徐金玲 赵林双 王敏 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期173-177,181,共6页
目的：探讨甲亢心肌肥大大鼠中血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA）的产生及变化特征及其与心肌肥大特征性基因心钠肽（ANP）表达的关系.方法：制备甲亢大鼠模型,分别于实验2、4和8周留取血标本及心肌组织标本,应用酶联免疫吸... 目的：探讨甲亢心肌肥大大鼠中血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA）的产生及变化特征及其与心肌肥大特征性基因心钠肽（ANP）表达的关系.方法：制备甲亢大鼠模型,分别于实验2、4和8周留取血标本及心肌组织标本,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测大鼠血清中AT1-AA,动态观察心脏指数（HWI）、心肌细胞直径（MD）、心肌胶原容积分数（CVF）及心肌组织病理改变,采用RT-PCR法检测心肌组织ANP mRNA和放射免疫法检测血浆ANP水平的表达情况.结果：（1）甲亢组大鼠在实验2周时HMI即明显增加,并随时间延长进一步加重,光镜下可见心肌细胞肥大,发生严重胶原纤维化,MD和CVF显著增加,表明甲亢大鼠心肌肥大模型建立成功;（2）甲亢组大鼠血清中AT1-AA吸光度值在实验2周即有明显升高,之后逐渐上升至实验结束时,与同期对照组相比差异均有统计学意义（P＜0.05）,提示AT1-AA表现出随甲亢心肌肥大病变加重而逐渐升高的变化规律;（3）甲亢组大鼠心肌组织ANP mRNA表达较同期对照组明显升高（均P＜0.05）,且随着病程的延长,呈进行性升高,血浆中ANP水平变化趋势与其一致,说明AT1-AA可能会引起ANP表达增加;（4）线性相关分析显示,甲亢组大鼠血清AT1-AA与心肌肥大相关指标HWI、DM、CVF、血浆ANP和心肌组织ANP mRNA呈显著正相关（r =0.649 ～0.749;均P＜0.05）.结论：甲亢心肌肥大大鼠AT1-AA可引起ANP表达增加,AT1-AA介导的免疫反应参与甲亢心肌肥大的病理生理过程. 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ1型受体 自身抗体 甲亢 心肌肥大 心钠肽
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