大鼠在力竭运动中“黑质-丘脑-皮层”通路的调控作用 被引量：3

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作者 胡琰茹 刘晓莉 乔德才 《上海体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2013年第5期57-62,共6页

目的:探讨"黑质-丘脑-皮层"神经通路在运动疲劳发生、发展中的调控作用。方法:采用局部场电(LFPs)及皮层脑电(ECoG)同步记录技术,对一次性力竭运动中大鼠黑质网状部(SNr)、丘脑腹外侧核(VL)及皮层辅助运动区(SMA)神经元电活... 目的:探讨"黑质-丘脑-皮层"神经通路在运动疲劳发生、发展中的调控作用。方法:采用局部场电(LFPs)及皮层脑电(ECoG)同步记录技术,对一次性力竭运动中大鼠黑质网状部(SNr)、丘脑腹外侧核(VL)及皮层辅助运动区(SMA)神经元电活动变化进行同步、动态观察。结果:在力竭运动的不同阶段"黑质-丘脑-皮层"通路神经元电活动出现明显的阶段性变化特征:自主运动期黑质网状部神经元电活动频率减小,振幅增大,δ、θ波活动显著增强,兴奋性下降;丘脑腹外侧核和皮层神经元电活动频率增大,振幅减小,α波活动显著增强,兴奋性升高;疲劳初期和力竭期时,黑质网状部神经元电活动频率增大,振幅减小,α波活动显著增强,兴奋性升高,丘脑腹外侧核和皮层神经元电活动频率减小,振幅增大,δ、θ波活动显著增强,兴奋性下降。力竭运动中皮层与丘脑腹外侧核电活动变化趋势相同,但与黑质网状部相反。结论:大鼠力竭时,黑质网状部神经元兴奋性增强,抑制了丘脑腹外侧核神经元的兴奋性,进而对运动皮层产生去兴奋作用。"黑质-丘脑-皮层"通路功能失调是导致力竭及运动能力下降的重要因素之一。 展开更多

关键词 大鼠 力竭运动 “黑质-丘脑-皮层”通路 皮层脑电 局部场电

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“黑质/苍白球-丘脑-皮质”通路5-羟色胺_(1B)受体及多巴胺1型受体在大鼠运动疲劳调控中的作用 被引量：5

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作者 胡琰茹 刘晓莉 乔德才 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期501-508,共8页

目的:通过观察运动大鼠力竭前后"黑质/苍白球-丘脑-皮质"通路各核团5-羟色胺1B受体(5-HT_(1B))及多巴胺1型受体(D_1DR)的蛋白表达水平,探讨"黑质/苍白球-丘脑-皮质"通路调控运动疲劳发生、发展的中枢机制。方法:24... 目的:通过观察运动大鼠力竭前后"黑质/苍白球-丘脑-皮质"通路各核团5-羟色胺1B受体(5-HT_(1B))及多巴胺1型受体(D_1DR)的蛋白表达水平,探讨"黑质/苍白球-丘脑-皮质"通路调控运动疲劳发生、发展的中枢机制。方法:24只雄性Wistar大鼠,随机分为安静对照组、力竭即刻组、恢复90min组,每组8只。采用免疫组织化学技术对不同组别5-HT_(1B)和D_1DR的蛋白表达水平进行检测。结果:与安静组对照组相比,力竭即刻组、恢复90min组大鼠黑质网状部及苍白球内侧部5-HT_(1B)受体阳性细胞R值及平均光密度(AOD)值均显著减少(P<0.05),D_1DR受体阳性细胞R值及AOD值均显著增加(P<0.05);力竭即刻组、恢复90min组大鼠丘脑腹外侧核5-HT_(1B)受体阳性细胞R值及AOD值均显著增加(P<0.05,P<0.01);在大鼠皮质辅助运动区,力竭即刻组、恢复90min组5-HT_(1B)受体阳性细胞R值及AOD值均显著增加(P<0.05),D_1DR受体阳性细胞R值及AOD值均显著减少(P<0.05)。结论:力竭运动过程中"黑质网状部/苍白球内侧部-丘脑-皮质"各核团5-HT_(1B)及D_1DR受体蛋白表达变化引起神经递质释放量改变,进而影响神经元电活动兴奋性,可能是"黑质网状部/苍白球内侧部-丘脑-皮质"通路调节运动疲劳及运动能力的重要途径之一。 展开更多

关键词 大鼠 力竭运动 “黑质/苍白球-丘脑-皮质”通路 5-羟色胺1B受体 多巴胺 型受体

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17β-雌二醇通过PI3K-Akt信号通路抑制丙泊酚诱导皮层神经元凋亡 被引量：11

3

作者 李建立 庞鑫鑫 +3 位作者 郭洪霞 王晓宇 吴红海 侯艳宁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期58-63,共6页

目的:探讨17β-雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法:原代培养7d的大鼠皮层神经元,给予不同浓度丙泊酚和或17β-雌二醇处理12 h,用MTT法检测神经元存活率变化,Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,Western blo... 目的:探讨17β-雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法:原代培养7d的大鼠皮层神经元,给予不同浓度丙泊酚和或17β-雌二醇处理12 h,用MTT法检测神经元存活率变化,Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,Western blot法测定神经元p-Akt蛋白的变化。结果:与溶剂对照组比较,丙泊酚呈剂量依赖性降低神经元存活率(P<0.05);与丙泊酚组比较,17β-雌二醇呈剂量依赖性提高神经元存活率(P<0.05),PI3K/Akt激动剂IGF组神经元存活率显著增加(P<0.01)。与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元凋亡率显著增加(P<0.01),丙泊酚+17β-雌二醇组神经元凋亡率较丙泊酚组显著下降(P<0.01),LY294002预处理可阻断17β-雌二醇的作用,使细胞凋亡率增加(P<0.01)。与溶剂对照组比较,丙泊酚呈剂量依赖性降低神经元p-Akt蛋白水平(P<0.05);与丙泊酚组比较,17β-雌二醇呈剂量依赖性提高神经元p-Akt蛋白水平(P<0.05);与丙泊酚+17β-雌二醇组比较,LY294002预处理组p-Akt蛋白水平显著下降(P<0.01)。结论:17β-雌二醇可抑制丙泊酚诱导的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与激活PI3K-Akt信号通路有关。 展开更多

关键词 丙泊酚 17Β-雌二醇 皮层神经元 细胞凋亡 PI3K-AKT信号通路

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小脑顶核通过小脑-下丘脑通路参与卒中后抑郁的实验观察 被引量：8

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作者 李媛 隋汝波 +1 位作者 张欣 林宇涵 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期164-168,共5页

目的探讨小脑顶核是否参与了卒中后抑郁的发病,并初步研究介导这种作用的途径。方法选用健康SD大鼠,随机分为假手术组、卒中组、卒中后抑郁组、小脑顶核损毁组和小脑上脚交叉损毁组,进行行为学观察并应用高效液相色谱法检测各组大鼠下... 目的探讨小脑顶核是否参与了卒中后抑郁的发病,并初步研究介导这种作用的途径。方法选用健康SD大鼠,随机分为假手术组、卒中组、卒中后抑郁组、小脑顶核损毁组和小脑上脚交叉损毁组,进行行为学观察并应用高效液相色谱法检测各组大鼠下丘脑外侧区Glu、GABA的含量。结果与假手术组相比,卒中组大鼠下丘脑外侧区Glu、GABA的含量无统计学差异(P>0.05);而与卒中组相比,卒中后抑郁组、小脑顶核损毁组和小脑上脚交叉损毁组下丘脑外侧区Glu、GABA含量都有不同程度的降低(P<0.01)。结论本实验初步提示小脑顶核可能参与了卒中后抑郁的发病,其途径可能通过小脑-下丘脑通路介导。 展开更多

关键词 小脑顶核 下丘脑外侧区 小脑-下丘脑通路 发病机制 卒中后抑郁

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针灸对帕金森病小鼠黑质白细胞介素-17受体A/核因子κB信号通路的影响 被引量：7

5

作者 高崚 陈王璐 +3 位作者 陈奕奕 张潇文 王照钦 刘慧荣 《世界中医药》 CAS 2022年第18期2580-2586,共7页

目的:观察针灸对帕金森病(PD)小鼠中脑黑质部白细胞介素-17受体A/核因子κB(IL-17RA/NF-κB)信号通路相关分子表达的影响,探讨针刺改善PD症状的可能机制。方法:无特定病原体(SPF)级8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、针刺组... 目的:观察针灸对帕金森病(PD)小鼠中脑黑质部白细胞介素-17受体A/核因子κB(IL-17RA/NF-κB)信号通路相关分子表达的影响,探讨针刺改善PD症状的可能机制。方法:无特定病原体(SPF)级8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、针刺艾灸组和雷沙吉兰组。1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立PD动物模型,模型组不治疗,仅作抓取固定;针刺组针刺百会、阳陵泉穴;针刺艾灸组在针刺组基础上艾灸关元穴;雷沙吉兰组给予雷沙吉兰溶液灌胃。观测各组小鼠总体转棒评分(ORP),采用免疫荧光染色技术检测各组小鼠中脑黑质部酪氨酸羟化酶(TH)和α-突触核蛋白表达,采用蛋白质免疫印迹法检测黑质致密部白细胞介素-17(IL-17)受体A及下游分子表达状况。结果:与空白组比较,模型组小鼠ORP评分和TH表达显著降低;与模型组比较,针刺组、针刺艾灸组ORP评分和TH表达量均显著升高(均P<0.05);与空白组比较,模型组小鼠黑质α-突触核蛋白荧光强度显著增高(P<0.05);模型组小鼠黑质p-核因子κB抑制剂α(IκBα)表达和p-IκBα/IκBα比值显著上升(P<0.05)。与模型组比较,针刺组、针刺艾灸组与雷沙吉兰组α-突触核蛋白免疫荧光强度明显降低(P<0.05);针刺艾灸组小鼠黑质IL-17受体A表达显著降低(P<0.05);针刺组、针刺艾灸组与雷沙吉兰组p-IκBα表达和p-IκBα/IκBα比值显著下调。结论:针刺组和针刺艾灸组均可改善PD模型小鼠转棒活动能力,可保护黑质TH阳性神经元,抑制α-突触核蛋白的表达,其机制可能与调节IL-17受体通路,尤其是IκBα的磷酸化有关。 展开更多

关键词 针刺 艾灸 帕金森病 小鼠 IL-17受体A/核因子κB信号通路 白细胞介素-17 黑质

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大脑皮层-背侧纹状体通路在吗啡强迫性觅药和用药行为中的作用 被引量：1

6

作者 白云静 郑希耕 《心理科学进展》 CSSCI CSCD 北大核心 2011年第5期633-644,共12页

药物成瘾是以强迫性觅药和用药行为为核心特征的慢性脑疾病。从初始用药到强迫性用药是成瘾者的觅药行为从目标导向性向习惯化发展的过程。强迫性觅药和用药行为是依赖于背外侧纹状体的习惯化行为,同时前额叶皮层-背内侧纹状体通路对行... 药物成瘾是以强迫性觅药和用药行为为核心特征的慢性脑疾病。从初始用药到强迫性用药是成瘾者的觅药行为从目标导向性向习惯化发展的过程。强迫性觅药和用药行为是依赖于背外侧纹状体的习惯化行为,同时前额叶皮层-背内侧纹状体通路对行为的控制减弱,导致感觉运动皮层-背外侧纹状体通路对行为的控制持续占主导地位,是成瘾行为具有强迫性特征的重要神经基础。本项目围绕这一重要问题展开研究,在建立具有成瘾特征的动物模型的基础上,采用行为学、行为药理学和组织形态学等方法揭示皮层-纹状体通路在强迫性觅药和用药行为中的作用。研究结果有望为进一步寻找该神经网络参与成瘾行为的分子机制提供重要线索。 展开更多

关键词 强迫性觅药行为 背外侧纹状体 前额叶皮层 前额叶皮层-背内侧纹状体通路

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PD大鼠模型的行为学评价和黑质-纹状体通路中单胺类神经递质的含量变化 被引量：6

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作者 陆小军 谢志颖 +2 位作者 付星卉 翟万庆 夏春林 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2015年第2期182-188,共7页

目的建立帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型,观测和评价其行为学改变,检测和分析PD大鼠模型黑质-纹状体通路中单胺类神经递质含量变化。方法采用6-羟基多巴胺立体定向注射至成年SD大鼠单侧前脑内侧束,制作偏侧PD大鼠模型,观测... 目的建立帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型,观测和评价其行为学改变,检测和分析PD大鼠模型黑质-纹状体通路中单胺类神经递质含量变化。方法采用6-羟基多巴胺立体定向注射至成年SD大鼠单侧前脑内侧束,制作偏侧PD大鼠模型,观测和评价其行为学改变(悬尾测试、旋转行为的旋转速度、启动时间和维持时间),通过高效液相色谱法测定和分析单胺类神经递质的含量在PD大鼠模型黑质-纹状体通路中的变化。结果 (1)PD大鼠出现了尾僵直、少动、运动迟缓、震颤、竖毛、咬尾或足、姿势和步态不稳等异常行为;(2)悬尾测试对于评价PD模型没有统计学意义,旋转行为的旋转速度、启动时间和维持时间的结果具有统计学意义且呈时间依赖性;(3)PD大鼠模型毁损侧的黑质与纹状体部位的多巴胺(Dopamine,DA)和五羟色胺(Serotonin,5-HT)含量均降低,DA的含量具有逐渐下降的趋势,术后第2、3、4及5周黑质部位的DA含量相对于正常对照组分别下降62.96%、82.88%、92.71%、91.50%,纹状体部位的DA含量分别下降77.47%、91.39%、96.25%、96.18%;术后第3、4及5周黑质部位的DA含量平均下降(89.03±5.36)%(第3、4及5周的DA含量无统计学差异),纹状体部位的DA含量平均下降(93.61±2.79)%(第3、4及5周的DA含量无统计学差异)。结论 (1)PD大鼠模型具有类似人类PD的运动症状,除旋转速度作为旋转行为经典的行为学指标外,启动时间和维持时间可作为PD模型旋转行为的辅助指标;(2)PD大鼠脑内毁损侧的黑质和纹状体部位的DA和5-HT含量均降低。 展开更多

关键词 帕金森病 大鼠模型 行为学 黑质-纹状体通路 单胺类神经递质

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CB1受体参与运动疲劳损害小鼠皮层-纹状体通路eCB-LTD的调节 被引量：10

8

作者 马婧 陈慧敏 +1 位作者 刘晓莉 乔德才 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2018年第3期27-33,共7页

目的:通过研究小鼠运动疲劳后皮层-纹状体通路内源性大麻素介导的长时程抑制(endocannabinoid-mediated long-term depression,e CB-LTD)的变化,揭示运动疲劳对小鼠皮层-纹状体通路突触可塑性的影响。方法:C57/BL6雄性成年小鼠,随机分... 目的:通过研究小鼠运动疲劳后皮层-纹状体通路内源性大麻素介导的长时程抑制(endocannabinoid-mediated long-term depression,e CB-LTD)的变化,揭示运动疲劳对小鼠皮层-纹状体通路突触可塑性的影响。方法:C57/BL6雄性成年小鼠,随机分为对照组(Control)和运动疲劳组(exercise-induced fatigue,EF)。利用电动跑台建立重复力竭的运动疲劳小鼠模型。采用离体脑片场电位记录技术,检测小鼠皮层-纹状体通路的LTD,并通过加入大麻素1型(cannabinoid 1,CB1)受体的拮抗剂AM251,鉴定该LTD是否依赖于内源性大麻素系统(endocannabinoid system,ECS);采用离体脑片全细胞膜片钳技术,检测小鼠纹状体中型棘状神经元(medium spiny neurons,MSNs)的基本电生理特性;采用免疫印迹技术,检测小鼠纹状体脑区CB1受体的蛋白表达含量。结果:1)与对照组相比,运动疲劳组小鼠皮层-纹状体通路的LTD显著受损(P<0.01),且该LTD能够被CB1受体拮抗剂AM251阻断,证实其为eCBLTD。2)运动疲劳组小鼠纹状体MSNs的基本电生理特性与对照组小鼠相比无差异(P>0.05)。3)与对照组相比,运动疲劳组小鼠纹状体脑区CB1受体的表达含量显著上调(P<0.01)。结论:小鼠运动疲劳后皮层-纹状体通路的eCB-LTD受损,但是纹状体MSNs的基本电生理特性不变,CB1受体蛋白表达含量升高可能是对eCB-LTD受损的一种代偿反应。我们的实验结果第一次证实运动疲劳损害小鼠皮层-纹状体通路的eCB-LTD,提示皮层-纹状体通路突触可塑性异常可能是运动疲劳发生或维持的机制之一。 展开更多

关键词 运动疲劳 皮层-纹状体通路 大麻素系统 长时程抑制 大麻素1型受体

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运动通过调节皮层-纹状体通路功能连接可塑性改善PD模型大鼠行为 被引量：10

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作者 时凯旋 刘晓莉 乔德才 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2020年第6期49-58,共10页

目的:帕金森病(Parikinson’s disease,PD)是起始于黑质-纹状体通路多巴胺(dopamine,DA)损耗的一种神经退行性疾病,运动皮层-纹状体通路功能连接强度改变被认为是导致PD运动障碍产生的重要病理基础。通过计算神经信号振荡同步性量化分... 目的:帕金森病(Parikinson’s disease,PD)是起始于黑质-纹状体通路多巴胺(dopamine,DA)损耗的一种神经退行性疾病,运动皮层-纹状体通路功能连接强度改变被认为是导致PD运动障碍产生的重要病理基础。通过计算神经信号振荡同步性量化分析皮层-纹状体之间功能连接强度,并从代谢型谷氨酸受体(mGluR2/3)介导的谷氨酸(glutamte,Glu)兴奋性传导角度来阐释运动干预PD的神经调控机制。方法:清洁级SD大鼠随机分为3组:假手术组(Control)、PD组(PD)和PD运动组(PD+Ex),于右侧内侧前脑束(medial forebrain bundle,MFB)注射6-羟基多巴(6-hydroxydopamine hydrobromide,6-OHDA)建立单侧PD大鼠模型。采用阿朴吗啡(apomorphine,APO)旋转行为实验,并结合黑质和纹状体酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达水平评价PD大鼠模型的可靠性。PD+Ex组大鼠进行为期4周的跑台运动干预(11 m/min,30 min/天,5天/周),在第0、1、2、3、4周末检测各组大鼠自主活动行为;利用在体多通道电生理技术,观察各组大鼠运动皮层和纹状体局部场电(local field potentials,LFPs)活动;采用微透析-高效液相色谱联用技术检测纹状体胞外Glu浓度,结合生化技术检测纹状体mGluR2/3蛋白表达。结果:自主行为测试结果显示,PD+Ex组较PD组快速和慢速移动时间占比均显著增加(P<0.05),静止状态时间占比显著降低(P<0.05),且大鼠自主活动行为改善效果具有时间依赖性。电生理结果表明,PD+Ex组运动皮层-纹状体β振荡的相干系数和相位同步指数较PD组显著下降(P<0.05),且变化也具有时间依赖性。蛋白检测结果显示,PD+Ex组纹状体mGluR2/3表达较PD组显著上调(P<0.01);递质检测结果显示,PD+Ex组纹状体胞外Glu浓度较PD组显著降低(P<0.01)。结论:PD模型大鼠自主活动行为降低伴随运动皮层-纹状体通路功能连接异常。运动干预通过调节运动皮层-纹状体通路功能连接有效改善PD模型大鼠自主活动行为。运动皮层-纹状体通路功能连接的运动依赖可塑性增强可能是改善PD大鼠自主活动行为的神经调控机制之一,mGluR2/3受体介导的Glu兴奋性传递参与了这一过程。 展开更多

关键词 运动 帕金森病 功能性连接可塑性 皮层-纹状体通路 同步振荡 谷氨酸

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人参皂苷Rg1可能通过CDK4-pRB-E2F1通路减少神经元凋亡 被引量：13

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作者 陈丽敏 陈晓春 +3 位作者 林挺岩 朱元贵 周宜灿 赵朝晖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期695-700,共6页

目的　探讨人参皂苷Rg1是否通过CDK4 pRB E2F1通路对抗Aβ1～ 4 0 诱导的神经元凋亡。方法　用TUNEL染色、DNA琼脂糖凝胶电泳方法观察神经元凋亡形态学和生化改变 ;免疫印迹方法检测细胞周期相关的周期依赖性激酶4(Cyclindependentkinas... 目的　探讨人参皂苷Rg1是否通过CDK4 pRB E2F1通路对抗Aβ1～ 4 0 诱导的神经元凋亡。方法　用TUNEL染色、DNA琼脂糖凝胶电泳方法观察神经元凋亡形态学和生化改变 ;免疫印迹方法检测细胞周期相关的周期依赖性激酶4(Cyclindependentkinase 4,CDK4)、磷酸化的视网膜神经胶质瘤蛋白 (Retinoblastomaprotein ,pRB)水平 ;RT PCR技术检测E2F1mRNA表达水平 ;荧光分光光度计法检测凋亡效应分子Caspase 3活力的变化。结果　人参皂苷Rg1预处理可降低Aβ1～ 4 0 诱导的大鼠皮层神经元的凋亡率 ;凋亡细胞特有的DNA梯形条带消失 ;CDK4、磷酸化pRB水平降低 ;E2F1基因表达下调 ;Caspase 3活力下降。结论　人参皂苷Rg1可通过抑制CDK4 pRB E2F1信号传导通路及Caspase 3的激活 ,减少Aβ1～ 4 0 诱导的大鼠皮层神经元凋亡。 展开更多

关键词 人参皂苷RG1 AΒ1-40 神经元凋亡 CDK4-pRB-E2F1通路 皮层神经元 阿尔茨海默病 AD 免疫印迹法

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安神解郁汤通过PI3K/AKT通路及HPA轴改善CUMS大鼠抑郁样行为

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作者 于洪悦 陈润升 +4 位作者 王乐坪 王佳颖 张泽昊 李珍 隋竹欣 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第3期314-320,共7页

目的:探索安神解郁汤(ASJYD)对慢性不可预见性温和应激(CUMS)处理大鼠海马形态及PI3K/AKT信号通路的调节作用与下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴表达的影响。方法:将大鼠分为对照组(Control)、CUMS处理组(CUMS)、ASJYD治疗组(CUMS+ASJYD)。CUM... 目的:探索安神解郁汤(ASJYD)对慢性不可预见性温和应激(CUMS)处理大鼠海马形态及PI3K/AKT信号通路的调节作用与下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴表达的影响。方法:将大鼠分为对照组(Control)、CUMS处理组(CUMS)、ASJYD治疗组(CUMS+ASJYD)。CUMS组及CUMS+ASJYD组大鼠接受10种不同的慢性应激源刺激诱发抑郁症状。造模后通过灌胃方法给予CUMS+ASJYD组大鼠ASJYD治疗。应用糖水偏好实验和旷场实验检测大鼠抑郁样行为,利用ELISA法测定血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)的含量,通过尼氏染色观察各组大鼠海马神经元的形态学改变,利用透射电镜观察海马区线粒体超微结构变化,利用Western blot检测海马PI3K和AKT蛋白磷酸化水平。结果:与对照组(Control)相比,CUMS组大鼠糖水消耗量、偏好率、旷场中行走路程、中央区活动时间均明显下降(P<0.01);大鼠血清中ACTH和CORT表水平升高(P<0.01),海马细胞排列紊乱,数量减少,电镜可观察到线粒体肿胀,损伤明显,嵴模糊、断裂;PI3K与AKT蛋白磷酸化水平降低(P<0.01)。经过ASJYD治疗后,CUMS+ASJYD组大鼠大鼠糖水消耗量、偏好率、旷场中行走路程、中央区活动时间均显著提升(P<0.01);血清中ACTH和CORT表达降低,海马细胞病理状态改善明显,线粒体结构完整、嵴清晰。磷酸化PI3K与AKT蛋白磷酸化水平均提升(P<0.01)。结论:安神解郁汤明显改善CUMS大鼠抑郁样行为,其机制可能是下调亢进的HPA轴,调节PI3K/AKT信号通路表达,改善海马神经元及线粒体损伤实现。 展开更多

关键词 抑郁症 安神解郁汤 下丘脑-垂体-肾上腺轴 PI3K/AKT信号通路 大鼠

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百可利对6-羟多巴胺不同注射位点帕金森病模型大鼠的治疗作用 被引量：10

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作者 何国荣 穆鑫 +5 位作者 李晓秀 王月华 方莲花 孙岚 吕扬 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期623-630,共8页

目的观察百可利对6-羟多巴胺(6-OHDA)内侧前脑束(MFB)和纹状体尾壳核(CPu)两个不同注射位点帕金森病(PD)模型大鼠的治疗作用,两个注射位点模型分别记为:MFB-M,CPu-M。方法运用6-OHDA两点注射法,损毁大鼠左侧中脑多巴胺能神经元,制备PD... 目的观察百可利对6-羟多巴胺(6-OHDA)内侧前脑束(MFB)和纹状体尾壳核(CPu)两个不同注射位点帕金森病(PD)模型大鼠的治疗作用,两个注射位点模型分别记为:MFB-M,CPu-M。方法运用6-OHDA两点注射法,损毁大鼠左侧中脑多巴胺能神经元,制备PD模型。记录大鼠后肢肌电(EMG)信号频率观察肌肉震颤;测定大鼠自主活动;电化学法检测纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物含量;免疫组化法检测大鼠脑内酪氨酸羟化酶(TH)、OX-42表达;观察神经元超微结构变化。结果给药3周后,两个注射位点的模型组行为改变趋势一致,百可利在两个注射位点的模型动物上药效表现不同,在CPu-M组可明显提高PD大鼠自主活动数(P<0.05)。EMG信号分析显示,在MFB-M组,给予百可利,肌电频率降低55%;在CPu-M组,给予百可利,肌电频率降低60%。EMG时效研究表明,在CPu-M组,百可利药效持续420 min以上。纹状体递质水平显示,两个注射位点的模型组DA递质水平差异很大,在CPu-M组,百可利能够明显升高DA水平(P<0.05)。两个注射位点的模型组免疫组织化学结果趋势一致,在CPu-M组,百可利有更明显神经元保护作用(P<0.05),在MFB-M组,百可利抑制小胶质细胞过度激活作用更强(P<0.01)。结论不同注射位点制备的PD模型能够反映不同时期PD的病理变化,百可利可通过抑制炎性介质生成和释放、保护残存神经元、恢复神经元功能等机制改善PD不同发病时期模型动物的行为学症状。 展开更多

关键词 百可利 帕金森病 6-羟多巴胺 黑质纹状体通路 内侧前脑束 纹状体尾壳核 神经保护

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丘脑枕核参与情绪信息加工的多条通路 被引量：11

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作者 陈珊珊 蔡厚德 《心理科学进展》 CSSCI CSCD 北大核心 2015年第2期234-240,共7页

丘脑枕核参与多条加工情绪信息的神经通路因而在情绪信息加工中具有重要作用。第一:丘脑枕核参与到上丘?丘脑枕核?杏仁核通路。该通路可以在没有初级视觉皮层参与情况下对情绪信息进行快速加工;第二:丘脑枕核以皮层?丘脑枕核?皮层环路... 丘脑枕核参与多条加工情绪信息的神经通路因而在情绪信息加工中具有重要作用。第一:丘脑枕核参与到上丘?丘脑枕核?杏仁核通路。该通路可以在没有初级视觉皮层参与情况下对情绪信息进行快速加工;第二:丘脑枕核以皮层?丘脑枕核?皮层环路和上丘?丘脑枕核?皮层通路两种形式参与到丘脑枕核?皮层通路。该通路通过控制皮层间同步化水平促进信息传递的效率;同时通过整合皮层和皮层下情绪信号扩大其在行为输出方面的影响力。 展开更多

关键词 丘脑枕核 上丘-丘脑枕核-杏仁核通路 丘脑枕核-皮层通路 情绪加工

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Nesfatin-1在抑郁症发病中的作用研究进展 被引量：6

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作者 徐亚运 葛金芳 陈飞虎 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1044-1048,共5页

摄食抑制因子Nesfatin-1是由核组蛋白NUCB2的N端水解产生的由82个氨基酸组成的肽段。自2006年日本Oh-I教授首次报道Nesfatin-1广泛表达于下丘脑以来,关于其生理功能的研究不断深入。近期研究表明,除了参与摄食及能量代谢的调节之外,Nesf... 摄食抑制因子Nesfatin-1是由核组蛋白NUCB2的N端水解产生的由82个氨基酸组成的肽段。自2006年日本Oh-I教授首次报道Nesfatin-1广泛表达于下丘脑以来,关于其生理功能的研究不断深入。近期研究表明,除了参与摄食及能量代谢的调节之外,Nesfatin-1还参与情绪反应的中枢调控,与抑郁症的发生密切相关。该文就Nesfatin-1的分布及其在抑郁症发病机制的作用做一综述,旨在明确Nesfatin-1的生理功能,也为进一步揭示抑郁症的发病机制提供依据。 展开更多

关键词 NESFATIN-1 摄食行为调节 应激反应 下丘脑-垂体-肾上腺轴 抑郁 快感缺失 胰岛素信号通路

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Kisspeptin/GPR54信号通路促使性早熟形成的作用观察 被引量：8

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作者 李素环 汪永红 +4 位作者 田占庄 时毓民 俞建 孙雯 孙艳艳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1345-1351,共7页

目的:以达那唑诱导的雌性性早熟模型大鼠为研究对象,探讨下丘脑kisspeptin/GPR54信号通路在性早熟发病机制中的作用。方法:3日龄SD雌性大鼠,随机分为正常组、对照组和模型组。于大鼠5日龄时,模型组皮下注射溶有达那唑的乙醇与乙二醇的... 目的:以达那唑诱导的雌性性早熟模型大鼠为研究对象,探讨下丘脑kisspeptin/GPR54信号通路在性早熟发病机制中的作用。方法:3日龄SD雌性大鼠,随机分为正常组、对照组和模型组。于大鼠5日龄时,模型组皮下注射溶有达那唑的乙醇与乙二醇的混合液进行造模,分别于大鼠15、25、30、35和40日龄时处死,留取标本。观察性器官发育情况;采用ELISA法检测外周血中E2、FSH和LH水平;采用real-time PCR法检测下丘脑Kiss-1、GPR54和GnRH的mRNA表达;应用免疫荧光法观察下丘脑kisspeptin的表达情况。结果:模型大鼠青春期启动和性成熟时间较正常组和对照组显著提前(P<0.05);在25和30日龄时,模型大鼠外周血清性激素水平和子宫系数均显著高于正常组和对照组(P<0.05);在25和30日龄时,模型大鼠卵巢形态学发育也明显早于正常组;在25日龄时,模型组大鼠下丘脑Kiss-1和GnRH的mRNA及下丘脑弓状核kisspeptin表达显著高于正常组和对照组(P<0.05);在30日龄时,模型组大鼠下丘脑弓状核kisspeptin表达低于正常组和对照组(P<0.05);在35日龄时,模型组大鼠Kiss-1和GnRH的mRNA表达较正常组和对照组降低(P<0.05);在所观察日龄内,各组大鼠GPR54mRNA的表达均无显著差异。结论:性早熟模型大鼠在青春期启动时下丘脑Kiss-1 mRNA和kisspeptin的表达显著上调,提示kisspeptin可能是性早熟形成的启动因子,kisspeptin/GPR54信号通路在性早熟的发病中可能起着重要作用。 展开更多

关键词 性早熟 达那唑 Kisspeptin/GPR54信号通路 下丘脑-垂体-性腺轴

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D2DR影响运动疲劳后皮层信息输出的作用机制 被引量：1

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作者 王晓昕 李科 +3 位作者 陈孟娇 李佳欣 乔德才 侯莉娟 《首都体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2019年第5期467-473,480,共8页

通过观察运动疲劳后大鼠黑质致密区DA能神经元局部场电位(local field potential,LFPs)及D2DR干预后皮层M1-纹状体通路电活动变化情况,分析黑质DA能神经元各频段放电及D2DR介导的皮层M1-纹状体通路信息传递的变化,探讨D2DR介导的黑质-... 通过观察运动疲劳后大鼠黑质致密区DA能神经元局部场电位(local field potential,LFPs)及D2DR干预后皮层M1-纹状体通路电活动变化情况,分析黑质DA能神经元各频段放电及D2DR介导的皮层M1-纹状体通路信息传递的变化,探讨D2DR介导的黑质-纹状体DA系统在皮层M1区信息输出中的作用机制。方法:采用Wistar大鼠建立运动疲劳模型,随机分为电生理组(n=6)、D2DR激动剂干预组(n=6)及TH蛋白表达组(n=9),TH蛋白表达组内又根据不同的运动阶段分为对照组(CG)、7 d力竭运动即刻组(7FG)及7 d重复力竭运动24 h恢复组(24RG)。采用在体多通道实时同步记录技术,结合实时视频录像记录M1-纹状体及黑质LFPs,分析黑质不同频段在运动疲劳前后放电变化、D2DR激动剂作用后各频段放电情况;采用免疫组化检测纹状体背外侧区TH蛋白在运动疲劳前后的表达情况。结果:1)与CG比较,7FG纹状体背外侧区TH蛋白表达降低,差异具有显著性(P<0.05)。2)与CG比较,7FG黑质致密区θ频段(4~7 Hz)、α频段(7~13 Hz)及β频段(15~30 Hz)PSD值升高;与7FG比较,24RG的PSD值降低,且差异均具有显著性(P<0.05);3)D2DR激动剂干预后,大鼠皮层M1区及纹状体在7 d重复力竭运动后,α频段与β频段PSD值均出现升高,且与CG相比,差异具有显著性(P<0.05);与7FG比较,恢复24 h以后PSD值显著降低(P<0.05)。结论:D2DR作为DA信号系统的关键受体,调节黑质-纹状体DA通路电活动,影响皮层综合信息输出,可视为延缓运动疲劳现象产生的药物干预靶点。 展开更多

关键词 运动疲劳 D2DR 皮层-纹状体 黑质致密区 神经元电活动

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食欲素及其受体拮抗剂对癫痫影响的研究进展

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作者 贾晨硕 刘圆圆 +3 位作者 张菁 郑爱萍 王增明 王巧 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第10期1823-1830,共8页

癫痫是一种由中枢神经系统兴奋与抑制失衡引发的慢性神经系统疾病。近年来,食欲素系统在癫痫发病机制中的作用受到关注。食欲素(orexin)主要通过激活OX1-R/OX2-R受体调节觉醒状态,并增强神经元兴奋性。研究表明,食欲素水平升高可降低癫... 癫痫是一种由中枢神经系统兴奋与抑制失衡引发的慢性神经系统疾病。近年来,食欲素系统在癫痫发病机制中的作用受到关注。食欲素(orexin)主要通过激活OX1-R/OX2-R受体调节觉醒状态,并增强神经元兴奋性。研究表明,食欲素水平升高可降低癫痫发作阈值,而食欲素受体拮抗剂(orexin receptor antagonists,ORAs)具有潜在的抗癫痫作用。ORAs可通过减少谷氨酸释放、增强GABA抑制效应以及调节丘脑-皮层环路来抑制癫痫样放电。动物实验及初步临床研究显示,OX1R拮抗剂可降低兴奋性突触传递,而OX2R拮抗剂主要增强GABA介导的抑制作用。随着ORAs在睡眠障碍领域的广泛应用,探索其作为抗癫痫药物的临床价值将成为未来研究的重要方向。该文综述了食欲素系统在癫痫发病机制中的作用,并探讨ORAs作为潜在抗癫痫药物的研究进展及未来发展方向。 展开更多

关键词 食欲素 食欲素受体拮抗剂 癫痫 谷氨酸 GABA 丘脑-皮层环路

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基于Akt/mTOR信号通路探讨养精种玉汤对卵巢早衰大鼠的作用 被引量：9

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作者 肖贾丽珏 李涵 +1 位作者 周锦宏 刘慧萍 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1476-1481,共6页

目的探讨养精种玉汤对顺铂所致卵巢早衰大鼠的作用及其对Akt、mTOR、GnRHR表达的影响。方法大鼠随机分为空白组(7只)和造模组(35只),空白组不予处理,造模组腹腔注射4.0 mg/kg顺铂水溶液,每周1次,共2次。将造模成功的大鼠随机分为模型组... 目的探讨养精种玉汤对顺铂所致卵巢早衰大鼠的作用及其对Akt、mTOR、GnRHR表达的影响。方法大鼠随机分为空白组(7只)和造模组(35只),空白组不予处理,造模组腹腔注射4.0 mg/kg顺铂水溶液,每周1次,共2次。将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性对照组(0.01 mg/mL戊酸雌二醇片水溶液)和养精种玉汤低、中、高剂量组(0.34、0.68、1.35 g/mL),每组7只,各给药组给予相应药物,连续给药21 d。观察大鼠动情周期变化,计算卵巢指数,ELISA法检测血清E_(2)、FSH、AMH及GnRH水平,HE染色观察大鼠卵巢组织病理形态,免疫组化法检测大鼠卵巢组织Akt、mTOR、GnRHR蛋白表达,RT-qPCR法检测大鼠卵巢组织Akt、mTOR、GnRHR mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠血清E_(2)、AMH水平降低(P<0.01),FSH、GnRH水平升高(P<0.01),卵巢组织Akt、mTOR、GnRHR蛋白和mRNA表达降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠卵巢内成熟卵泡数量增多,闭锁卵泡数量减少,卵巢指数均增加(P<0.05,P<0.01);养精种玉汤高剂量组大鼠血清E_(2)、AMH水平升高(P<0.01),FSH、GnRH水平降低(P<0.01),卵巢组织Akt、mTOR、GnRHR蛋白和mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论养精种玉汤能改善卵巢早衰大鼠病理形态,提高卵巢储备功能,其机制可能与调控下丘脑-垂体-卵巢轴功能状态,从而调节大鼠激素水平,改善内分泌紊乱,减少颗粒细胞凋亡,促进卵泡发育有关。 展开更多

关键词 养精种玉汤 卵巢早衰 下丘脑-垂体-卵巢轴 GnRHR Akt/mTOR信号通路

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丘脑网状核介导睡眠纺锤波形成的机制研究进展 被引量：3

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作者 包畅 张思敏 +1 位作者 王丹 董海龙 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2022年第2期237-240,共4页

睡眠纺锤波主要存在于非快速动眼(NREM)睡眠的第二阶段,是NREM睡眠特有的脑电相位特征。睡眠纺锤波对睡眠稳态、认知及学习记忆等至关重要。研究表明,睡眠纺锤波的形成是由于丘脑网状核(TRN)抑制性神经元与丘脑-皮层环路的连接神经元发... 睡眠纺锤波主要存在于非快速动眼(NREM)睡眠的第二阶段,是NREM睡眠特有的脑电相位特征。睡眠纺锤波对睡眠稳态、认知及学习记忆等至关重要。研究表明,睡眠纺锤波的形成是由于丘脑网状核(TRN)抑制性神经元与丘脑-皮层环路的连接神经元发生电位同步相应,从而导致皮层神经元突触电位以纺锤体样频率振荡(11~16 Hz)。其中,TRN核团神经元放电模式的变化被认为是睡眠纺锤波形成的基础。然而,TRN核团在纺锤波形成中的调控机制仍不清楚。本篇综述将回顾TRN核团如何通过丘脑-皮层环路影响睡眠纺锤波形成的研究进展。 展开更多

关键词 睡眠纺锤波 丘脑网状核 簇状放电 丘脑-皮层环路

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