目的:研究β3肾上腺素能受体激动剂CL316,243在体诱导小鼠各部位脂肪组织棕色化的时效性,明确其潜在的分子调控机制。方法:以10周龄C57BL/6J小鼠为研究对象,实验组分别腹腔注射CL316,243(1μg/g)1,3及5 d,对照组注射无菌生理盐水溶剂。...目的:研究β3肾上腺素能受体激动剂CL316,243在体诱导小鼠各部位脂肪组织棕色化的时效性,明确其潜在的分子调控机制。方法:以10周龄C57BL/6J小鼠为研究对象,实验组分别腹腔注射CL316,243(1μg/g)1,3及5 d,对照组注射无菌生理盐水溶剂。通过免疫组织化学法和基因表达分析等,观察不同作用时间下小鼠各部位脂肪组织的棕色化改变及产热相关基因及蛋白质的表达水平。结果:与对照组相比,在腹腔注射CL316,243第1天时附睾周围白色脂肪组织(epididymal white adipose tissue,eWAT)的重量就明显减轻,并且随着给药时间的延长,腹股沟皮下白色脂肪组织(inguinal subcutaneous white adipose tissue,sWAT)和eWAT中解偶联蛋白UCP-1 mRNA和蛋白质表达升高;而持续注射5 d能显著抑制小鼠的摄食及体重增加,并诱导小鼠肩胛部棕色脂肪(interscapular brown adipose tissue,iBAT)、sWAT及eWAT中细胞直径的缩小及小脂滴的聚集。结论:β3肾上腺素能受体激动剂CL316,243能在体诱导小鼠脂肪组织的棕色化,并且在不同脂肪组织中表现出不同的时效性特点。展开更多
目的通过激动或抑制HepG2细胞的β3肾上腺素能受体(β3-AR),探讨β3-AR调节胆固醇逆转运过程的可能机制。方法将培养的HepG2细胞随机分为对照组、β3-AR激动剂组(激动剂组)和β3-AR拮抗剂组(拮抗剂组),ELISA法检测上清液载脂蛋白(apo)A...目的通过激动或抑制HepG2细胞的β3肾上腺素能受体(β3-AR),探讨β3-AR调节胆固醇逆转运过程的可能机制。方法将培养的HepG2细胞随机分为对照组、β3-AR激动剂组(激动剂组)和β3-AR拮抗剂组(拮抗剂组),ELISA法检测上清液载脂蛋白(apo)A-Ⅰ、apoA-Ⅱ及β3-AR水平;测定细胞内胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯水平,3 H标记的胆固醇测定胆固醇流出率,实时定量PCR和蛋白印迹法分别检测细胞中三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(ABCA1)和肝X受体α亚型(LXRα)的表达。结果与对照组比较,激动剂组apoA-Ⅰ、游离胆固醇、胆固醇流出率显著增加,胆固醇、胆固醇酯显著降低,ABCA1和LXRαmRNA及ABCA1和LXRα蛋白显著增加;拮抗剂组胆固醇、胆固醇酯显著升高,apoA-Ⅰ、胆固醇流出率显著减少,ABCA1和LXRαmRNA及ABCA1和LXRα蛋白显著降低。与激动剂组比较,拮抗剂组ABCA1和LXRαmRNA及ABCA1和LXRα蛋白显著降低(0.49±0.10 vs1.24±0.02,0.85±0.05 vs 1.32±0.05,0.38±0.01 vs 1.45±0.20,0.08±0.01 vs 0.76±0.02,P<0.01)。结论激动HepG2细胞的β3-AR,可上调apoA-Ⅰ表达,促进巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇逆转运相关蛋白的表达。展开更多
文摘目的:研究β3肾上腺素能受体激动剂CL316,243在体诱导小鼠各部位脂肪组织棕色化的时效性,明确其潜在的分子调控机制。方法:以10周龄C57BL/6J小鼠为研究对象,实验组分别腹腔注射CL316,243(1μg/g)1,3及5 d,对照组注射无菌生理盐水溶剂。通过免疫组织化学法和基因表达分析等,观察不同作用时间下小鼠各部位脂肪组织的棕色化改变及产热相关基因及蛋白质的表达水平。结果:与对照组相比,在腹腔注射CL316,243第1天时附睾周围白色脂肪组织(epididymal white adipose tissue,eWAT)的重量就明显减轻,并且随着给药时间的延长,腹股沟皮下白色脂肪组织(inguinal subcutaneous white adipose tissue,sWAT)和eWAT中解偶联蛋白UCP-1 mRNA和蛋白质表达升高;而持续注射5 d能显著抑制小鼠的摄食及体重增加,并诱导小鼠肩胛部棕色脂肪(interscapular brown adipose tissue,iBAT)、sWAT及eWAT中细胞直径的缩小及小脂滴的聚集。结论:β3肾上腺素能受体激动剂CL316,243能在体诱导小鼠脂肪组织的棕色化,并且在不同脂肪组织中表现出不同的时效性特点。
文摘目的通过激动或抑制HepG2细胞的β3肾上腺素能受体(β3-AR),探讨β3-AR调节胆固醇逆转运过程的可能机制。方法将培养的HepG2细胞随机分为对照组、β3-AR激动剂组(激动剂组)和β3-AR拮抗剂组(拮抗剂组),ELISA法检测上清液载脂蛋白(apo)A-Ⅰ、apoA-Ⅱ及β3-AR水平;测定细胞内胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯水平,3 H标记的胆固醇测定胆固醇流出率,实时定量PCR和蛋白印迹法分别检测细胞中三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(ABCA1)和肝X受体α亚型(LXRα)的表达。结果与对照组比较,激动剂组apoA-Ⅰ、游离胆固醇、胆固醇流出率显著增加,胆固醇、胆固醇酯显著降低,ABCA1和LXRαmRNA及ABCA1和LXRα蛋白显著增加;拮抗剂组胆固醇、胆固醇酯显著升高,apoA-Ⅰ、胆固醇流出率显著减少,ABCA1和LXRαmRNA及ABCA1和LXRα蛋白显著降低。与激动剂组比较,拮抗剂组ABCA1和LXRαmRNA及ABCA1和LXRα蛋白显著降低(0.49±0.10 vs1.24±0.02,0.85±0.05 vs 1.32±0.05,0.38±0.01 vs 1.45±0.20,0.08±0.01 vs 0.76±0.02,P<0.01)。结论激动HepG2细胞的β3-AR,可上调apoA-Ⅰ表达,促进巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇逆转运相关蛋白的表达。
