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脂联素抑制β1-肾上腺素受体自身抗体诱导的大鼠H9c2心肌细胞自噬流下降 被引量：4
1
作者 孙聪 郭帅 +5 位作者 宁娜 侯晓鸿 王昌图 原媛 王晓晖 王丽 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期796-802,共7页
目的:观察脂联素抑制β1-肾上腺素受体(β1-AR)自身抗体(β1-AA)诱导的大鼠心肌细胞自噬流下降的作用及机制。方法:SD大鼠随机分为免疫组和对照(control)组,每组6只;H9c2大鼠心肌细胞分为control组、β1-AA组、β1-AA+脂联素组、脂联素... 目的:观察脂联素抑制β1-肾上腺素受体(β1-AR)自身抗体(β1-AA)诱导的大鼠心肌细胞自噬流下降的作用及机制。方法:SD大鼠随机分为免疫组和对照(control)组,每组6只;H9c2大鼠心肌细胞分为control组、β1-AA组、β1-AA+脂联素组、脂联素组、β1-AA+脂联素+Compound C组和β1-AA+Compound C组。合成β1-AR细胞外第2环(β1-AR-ECII)抗原肽段,主动免疫SD大鼠并采用亲和层析法纯化大鼠血清中β1-AA;CCK-8法检测H9c2心肌细胞活力;real-time PCR检测心肌细胞LC3B和beclin-1的m RNA水平;Western blot检测心肌细胞LC3-II、P62、AMP活化蛋白激酶(AMPK)和磷酸化AMPK(p-AMPK)的蛋白水平。结果:与control组相比,10μg/L脂联素预处理可显著抑制β1-AA诱导的心肌细胞活力下降(P<0.05);脂联素预处理可显著逆转β1-AA诱导的心肌细胞LC3B和beclin-1 m RNA水平下降、LC3-II蛋白表达水平下降及P62蛋白的累积(P<0.05);脂联素可逆转β1-AA诱导的心肌细胞AMPK磷酸化水平下降(P<0.05)。加入AMPK抑制剂Compound C预处理,脂联素则不能逆转β1-AA诱导的心肌细胞LC3B和beclin-1 m RNA及LC3-II蛋白水平降低(P<0.05),但仍可减少P62蛋白累积(P<0.05)。结论:脂联素抑制β1-AA诱导的H9c2大鼠心肌细胞自噬流降低,其机制部分依赖AMPK途径。 展开更多
关键词 脂联素 β1-肾上腺素受体自身抗体 自噬 AMP活化蛋白激酶 心肌细胞
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β_1-肾上腺素受体自身抗体通过激活内质网应激诱导心肌细胞凋亡 被引量：4
2
作者 侯晓鸿 宁娜 +5 位作者 李杨 何金玲 燕子 原媛 王丽 王晓晖 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1921-1927,共7页
目的:探讨内质网应激在β_1-肾上腺素受体自身抗体(β_1-AA)引起心肌细胞凋亡中的作用。方法:采用β_1-肾上腺素受体细胞外第二环抗原肽段主动免疫大鼠,应用SA-ELISA法检测大鼠血清中β_1-AA的水平,TUNEL染色检测心肌组织的凋亡水平,Wes... 目的:探讨内质网应激在β_1-肾上腺素受体自身抗体(β_1-AA)引起心肌细胞凋亡中的作用。方法:采用β_1-肾上腺素受体细胞外第二环抗原肽段主动免疫大鼠,应用SA-ELISA法检测大鼠血清中β_1-AA的水平,TUNEL染色检测心肌组织的凋亡水平,Western blot法和免疫组化法检测心肌组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)及caspase-12的蛋白表达。利用亲和层析法纯化的β_1-AA处理H9c2心肌细胞,CCK-8法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测心肌细胞凋亡;采用内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)预处理H9c2心肌细胞,再给予β_1-AA干预,CCK-8法和流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡的变化情况。结果:与对照组相比,主动免疫大鼠血清中β_1-AA水平在免疫2周时显著增加,进一步增加至8周,并且主动免疫2周大鼠心肌组织凋亡率明显升高,持续升高至8周。与对照组相比,主动免疫大鼠心肌组织中GRP78、CHOP及caspase-12的蛋白表达在免疫4周和8周时均明显增加。β_1-AA引起H9c2心肌细胞活力持续降低,凋亡明显增加。与β_1-AA单独处理组相比,内质网应激抑制剂4-PBA预处理H9c2心肌细胞可以有效逆转β_1-AA诱导的细胞凋亡增加和活力下降。结论:β_1-AA可以通过激活内质网应激诱导心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 β1-肾上腺素受体自身抗体 内质网应激 细胞凋亡 葡萄糖调节蛋白78 C/EBP同源蛋白 CASPASE-12
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利用SPR检测26肽与β_1-肾上腺素受体自身抗体的相互作用 被引量：2
3
作者 董玉 吕婷婷 +4 位作者 徐文丽 白燕 武烨 刘慧荣 王雯 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第6期736-739,共4页
目的探讨根据β_1肾上腺素受体细胞外第二环(β_1-adrenergic receptor,β_1-AR-EC_Ⅱ)的氨基酸序列合成的26肽与β_1-肾上腺素受体β_1-AR-EC_Ⅱ的单克隆抗体(β_1-adrenergic receptor autoantibodies,β_1-AA)的相互作用。方法根据人... 目的探讨根据β_1肾上腺素受体细胞外第二环(β_1-adrenergic receptor,β_1-AR-EC_Ⅱ)的氨基酸序列合成的26肽与β_1-肾上腺素受体β_1-AR-EC_Ⅱ的单克隆抗体(β_1-adrenergic receptor autoantibodies,β_1-AA)的相互作用。方法根据人β_1-肾上腺素受体细胞外第二环(β_1-AR-EC_Ⅱ)的氨基酸序列合成26肽;采用杂交瘤细胞融合的方法获得针对β_1-AR-EC_Ⅱ的单克隆抗体(β_1-AA);利用表面等离子共振(surface plasmon resonance,SPR)检测该合成的26肽与β_1-AA的亲和力;利用乳鼠心肌细胞跳动频率实验验证该合成26肽对β_1-AA的中和作用。结果提取的β_1-AA可以使乳鼠心肌细胞跳动频率增加(P<0.05),提示该β_1-AA具有生物学活性;合成26肽与β_1-AA结合的亲和力(K_D)为4.44μmol/L,属于中等强度结合;较β_1-AA组相比,26肽处理后可明显降低心肌细胞跳动频率(P<0.05)。结论该合成26肽与β_1-肾上腺素受体自身抗体之间存在相互作用,并且可以拮抗β_1-AA引起的乳鼠心肌细胞跳动频率的增加。 展开更多
关键词 β1-肾上腺素受体自身抗体 26肽 表面等离子共振
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心力衰竭患者抗β_1肾上腺素能受体自身抗体阳性血清对心肌细胞L-型钙通道的影响 被引量：3
4
作者 王树岩 杨新春 +2 位作者 缪国斌 刘秀兰 张麟 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期332-336,共5页
目的探讨心力衰竭患者抗β1肾上腺素能受体自身抗体(Abs)阳性血清对豚鼠心室肌细胞膜上L型钙电流(ICa-L)的影响。方法应用全细胞钳制技术,定量观察并比较β1肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素(Iso)和心力衰竭患者Abs阳性血清对豚鼠单个... 目的探讨心力衰竭患者抗β1肾上腺素能受体自身抗体(Abs)阳性血清对豚鼠心室肌细胞膜上L型钙电流(ICa-L)的影响。方法应用全细胞钳制技术,定量观察并比较β1肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素(Iso)和心力衰竭患者Abs阳性血清对豚鼠单个心室肌细胞的ICa-L电流强度的影响。结果β1肾上腺素能受体激动剂Iso可使基础ICa-L峰值电流强度和标准电流密度从(997.09±227.5)pA和(8.20±0.86)pA/pF增大到(2241.01±348.5)pA和(18.98±1.18)pA/pF(P<0.01),而β1肾上腺素能受体阻滞剂艾司洛尔(Esm)可以阻断这一作用。同样,心力衰竭患者Abs阳性血清可使基础ICa-L峰值电流强度从(963.57±207.56)pA增大到(1382.41±241.36)pA,标准电流密度从(8.14±0.72)pA/pF增大到(11.70±1.03)pA/pF(P<0.01),Esm也可阻断此作用。结论人类心脏Abs阳性血清对心肌细胞受体有异丙肾上腺素样激动剂效应,可能参与了心力衰竭时心肌细胞的病理生理过程。 展开更多
关键词 自身抗体 β1肾上腺素能受体 膜片钳 钙通道
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抗β_1-肾上腺素受体自身抗体对在体大鼠心肌细胞的致凋亡作用 被引量：2
5
作者 李美霞 王晓樑 +4 位作者 刘晓军 刘迎旭 贺忠梅 赵荣瑞 刘慧荣 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期743-748,共6页
目的:观察抗β1-肾上腺素受体(β1-AR)自身抗体对在体大鼠心肌细胞的致凋亡作用,并探讨其可能的信号转导通路,以阐明该抗体参与心衰发生发展的病理机制。方法:用β1-AR细胞外第二环合成肽段免疫抗β1-AR自身抗体阴性大鼠(9周),定期检测... 目的:观察抗β1-肾上腺素受体(β1-AR)自身抗体对在体大鼠心肌细胞的致凋亡作用,并探讨其可能的信号转导通路,以阐明该抗体参与心衰发生发展的病理机制。方法:用β1-AR细胞外第二环合成肽段免疫抗β1-AR自身抗体阴性大鼠(9周),定期检测大鼠的血清抗β1-AR自身抗体滴度、心功能、心肌组织凋亡现象和caspase-3,8,9活性。结果:(1)免疫组大鼠的血清抗β1-AR自身抗体滴度逐渐升高并维持于高水平[1∶(1 280±0.07)];对照组始终在1∶10左右;(2)TUNEL和琼脂糖凝胶电泳显示免疫组大鼠在免疫3、4、5周心肌组织发生明显凋亡,caspase-3,8活性增高,免疫7、9周心功能明显下降,对照组未见异常。结论:抗β1-AR自身抗体可能通过激活死亡受体途径促进在体大鼠的心肌细胞发生凋亡,最终引起心功能下降。 展开更多
关键词 β1-肾上腺素受体 自身抗体 心肌细胞 凋亡 心力衰竭
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吡格列酮治疗β1肾上腺素能受体自身抗体诱导的大鼠室性心律失常的作用和电生理机制研究 被引量：2
6
作者 喜林强 孙华鑫 +9 位作者 商鲁翔 王倩辉 宋洁 杨娜 张兴 迪拉热·太外库力 曼则热姆·热杰普 张玲 汤宝鹏 周贤惠 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2024年第7期716-724,共9页
目的:探讨吡格列酮对β1肾上腺素能受体自身抗体(β1AAb)诱导的大鼠室性心律失常治疗作用及电生理机制。方法:将48只SD大鼠按随机数字表法等分为四组:对照组(佐剂注射)、β1AAb组[β1肾上腺素能受体细胞外第二环功能表位肽段(β1AR-ECL... 目的:探讨吡格列酮对β1肾上腺素能受体自身抗体(β1AAb)诱导的大鼠室性心律失常治疗作用及电生理机制。方法:将48只SD大鼠按随机数字表法等分为四组:对照组(佐剂注射)、β1AAb组[β1肾上腺素能受体细胞外第二环功能表位肽段(β1AR-ECLⅡ)配以佐剂背部多点注射进行主动免疫,2 mg/(kg·次)]、吡格列酮组[与β1AAb组同等主动免疫8周后,吡格列酮灌胃2周,4 mg/(kg·d)]、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ特异性抑制剂GW9662组[与β1AAb组同等主动免疫8周后吡格列酮灌胃+GW9662腹腔注射2周,其中吡格列酮予以4 mg/(kg·d),GW9662予以1 mg/(kg·d)]。每2周Powerlab多通道生理仪记录心电图,取血。基线和第10周记录超声心动图,10周后进行心电生理、组织病理、免疫组化染色及电镜检查。结果:相较于对照组,β1AAb组室性心律失常诱发率较高、心室有效不应期(VERP)缩短、激动-恢复间期(ARI)延长;左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)低;葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和肉碱棕榈酰转移酶1a(CPT1a)阳性染色面积占比较低;线粒体形态异常及网络损伤明显,P均<0.05。而吡格列酮组较β1AAb组,室性心律失常诱发率降低、VERP延长、ARI缩短;LVEF和LVFS恢复;GLUT1和CPT1a阳性染色面积占比增加;线粒体形态异常及网络损伤改善,P均<0.05。GW9662组较吡格列酮组室性心律失常诱发率较高、VERP缩短、ARI延长;LVEF和LVFS较低;GLUT1和CPT1a阳性染色面积占比低;线粒体形态异常及网络损伤未恢复,P均<0.05。结论:吡格列酮可降低β1AAb诱导的室性心律失常,改善心室电传导和激动恢复时间异质性;并可在组织病理水平缓解β1AAb所致心室重塑,并伴随心室肌糖脂转运通道蛋白的上调和受损线粒体网络的修复。 展开更多
关键词 吡格列酮 过氧化物酶体增殖物激活受体 室性心律失常 β1肾上腺素能受体自身抗体 线粒体
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β_(1)-肾上腺素能受体基因多态性对STEMI患者室性心律失常和短期预后的影响 被引量：2
7
作者 陈嘉莹 何利伟 庄英渠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1645-1651,共7页
目的:分析β_(1)-肾上腺素能受体基因多态性对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者室性心律失常以及6个月预后的影响。方法:采用回顾性队列研究方式,按照纳入与排除标准选择云浮市人民医院2021年1月至2023年2月间收治的STEMI患者为研究对... 目的:分析β_(1)-肾上腺素能受体基因多态性对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者室性心律失常以及6个月预后的影响。方法:采用回顾性队列研究方式,按照纳入与排除标准选择云浮市人民医院2021年1月至2023年2月间收治的STEMI患者为研究对象,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析患者β_(1)-肾上腺素能受体Arg389Gly基因型多态性,并根据β_(1)-肾上腺素能受体Arg389Gly基因型多态性类别分为CC组(Arg389Arg,87例)、CG组(Arg389Gly,73例)和GG组(Gly389Gly,18例)三组。对比三组患者收集的入院临床资料[包括Killip分级、心率、收缩压、舒张压、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末径(LVDD),以及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)等]和出院后通过门诊或电话对其进行6个月随访的结果(包括心率、NT-proBNP、CK-MB、LVEF、LVDD及主要心脏不良事件)的差异。结果:研究共纳入178例STEMI合并室性心律失常的患者,其中CC组有87例(48.9%),CG组有73例(41.0%),GG组有18例(10.1%);三组患者的年龄、性别、体重、BMI、吸烟史、饮酒史、合并疾病、收缩压、舒张压、心率、Killip分级(Ⅲ和Ⅳ级)以及血清TNF-α、NT-proBNP、CK-MB、hs-CRP及LVEF和LVDD均没有显著差异(P>0.05);随访6个月GG组和CG组心功能各项指标结果均显著优于CC组(P<0.05),而GG组的NT-proBNP和CK-MB结果显著低于CG组(P<0.05);统计三组患者随访期间主要心脏不良事件的发生情况,显示CC组的总发生数为17例(19.5%),CG组的总发生数为5例(6.9%),GG组的总发生数为1例(5.6%),组间差异显著(χ^(2)=6.887,P<0.05)。结论:β_(1)-肾上腺素能受体Arg389Gly基因多态性与STEMI合并室性心律失常患者的病情严重程度无关,但与治疗后心功能改善情况以及短期预后有关。 展开更多
关键词 β_(1)-肾上腺素能受体 急性ST段抬高型心肌梗死 室性心律失常 心功能 短期预后
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β_1肾上腺素受体自身抗体及其在心力衰竭发生发展中的作用 被引量：4
8
作者 李笑 杜芸辉 +1 位作者 左骞 刘慧荣 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期385-389,共5页
已知在心力衰竭患者体内存在着高阳性率的针对β1肾上腺素受体(β1-adrenergic receptor,β1-AR)细胞外第二环的自身抗体(β1-adrenoceptor autoantibody,β1-AA),其可通过激活β1-AR-GsAC-cAMP-PKA途径,发挥类受体激动剂样的作用,并导... 已知在心力衰竭患者体内存在着高阳性率的针对β1肾上腺素受体(β1-adrenergic receptor,β1-AR)细胞外第二环的自身抗体(β1-adrenoceptor autoantibody,β1-AA),其可通过激活β1-AR-GsAC-cAMP-PKA途径,发挥类受体激动剂样的作用,并导致心肌细胞凋亡;此外它还可以通过激活ERK1/2通路,诱发心肌肥大,参与心血管疾病的发生发展。研究证实,β1-AA的类β1-AR激动剂样作用以及不脱敏性,可加重心脏毒性,导致心功能的恶化,与心力衰竭的发生发展互为因果。本文就β1-AA的发现、研究进展及其参与心衰的机制做一综述,并提出其信号转导通路在心衰发病机制研究中可能的研究靶点。 展开更多
关键词 β1肾上腺素受体 自身抗体 心力衰竭
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血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体-AT1R-Bmal1轴促进血管平滑肌细胞表型转换和血管纤维化
9
作者 薛灵霞 龙瑶琳 +6 位作者 冯佳艳 毛田 郭娇 王卓玺 李杨 王晓晖 王丽 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第11期1155-1164,共10页
目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1-AA)通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血管纤维化的作用机... 目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1-AA)通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血管纤维化的作用机制。方法将12只6~8周的SD雄性大鼠(体质量180~220 g)按随机数字表法分为2组(n=6):对照组以及使用AT1R细胞外第二环(extracellular loopⅡof angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R-ECLⅡ)主动免疫SD大鼠建立的AT1-AA阳性组。采用HE染色和Masson染色分别观察2组大鼠胸主动脉血管结构变化和纤维化情况(n=3)。采用Western blot检测血管组织以及原代VSMCs中纤维化标志蛋白CollagenⅠ、表型转换相关蛋白SM22、α-SMA、OPN以及MMP2的表达(n=4),此外,还检测了CT0、CT4、CT8、CT12、CT16、CT20时生物钟蛋白BMAL1的表达。通过Transwell实验和划痕实验检测VSMCs的增殖迁移能力(n=3),使用si-RNA技术敲低Bmal1后检测BMAL1、CollagenⅠ、表型转换相关蛋白的表达(n=3)。另外,构建AT1-AA阳性的AT1R敲除(AT1R-KO)大鼠模型使用Western blot检测其胸主动脉血管组织BMAL1的表达(n=4)。结果AT1-AA阳性大鼠胸主动脉血管壁增厚[(140±9)%vs(120±5)%,P<0.05],血管平滑肌细胞排列紊乱,Masson染色蓝染明显,且CollagenⅠ表达较Control组表达上调(P<0.05)。AT1-AA阳性大鼠胸主动脉以及AT1-AA处理的VSMCs中收缩表型相关蛋白α-SMA、SM22表达下降(P<0.05),合成表型相关蛋白OPN、MMP2表达上调(P<0.05);AT1-AA诱导VSMCs划痕愈合能力以及迁移能力都显著增强。进一步发现,Bmal1的mRNA表达(0.67±0.26 vs 1.03±0.17)以及蛋白表达(0.46±0.06 vs 0.85±0.26)均在CT12时显著上调(P<0.05),且Bmal1的节律性消失(P<0.05)。敲低BMAL1后,AT1-AA诱导的VSMCs表型转换现象得到部分改善。与AT1-AA阳性的WT大鼠比较,AT1-AA阳性的AT1R-KO大鼠胸主动脉血管中BMAL1表达明显降低(1.35±0.06 vs 0.86±0.07,P<0.001);细胞水平发现AT1-AA诱导的VSMCs表型转换及胶原蛋白CollagenⅠ高表达的现象在AT1R-KO的VSMCs中得到部分改善。结论AT1-AA通过AT1R-Bmal1轴促进VSMCs表型转换以及血管纤维化。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体 BMAL1 血管紧张素Ⅱ-1型受体 血管平滑肌细胞 表型转换 血管纤维化
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比索洛尔对β1肾上腺素受体自身抗体阳性心力衰竭大鼠Bcl-2／Bax的影响 被引量：2
10
作者 马利祥 杨新春 +5 位作者 王树岩 陈瑾 刘秀兰 范谦 张智勇 张薇薇 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2008年第4期297-299,共3页
目的探讨比索洛尔在降低β1肾上腺素受体(β1-AR)自身抗体阳性率和抗体滴度的同时,是否可以抑制细胞凋亡。方法将90只SD大鼠中80只采用缩窄腹主动脉方法,建立心力衰竭的大鼠模型,15只死亡,入组65只,将大鼠随机分为治疗组(40只)和非治疗... 目的探讨比索洛尔在降低β1肾上腺素受体(β1-AR)自身抗体阳性率和抗体滴度的同时,是否可以抑制细胞凋亡。方法将90只SD大鼠中80只采用缩窄腹主动脉方法,建立心力衰竭的大鼠模型,15只死亡,入组65只,将大鼠随机分为治疗组(40只)和非治疗组(25只)。治疗组接受比索洛尔4周治疗后,应用ELISA技术检测两组大鼠血清β1-AR自身抗体阳性率和滴度。应用免疫组织化学测两组大鼠血清β1-AR自身抗体阳性的Bax/Bcl-2。结果治疗组较治疗前β1-AR自身抗体阳性率降低27.5%(P<0.05);非治疗组无统计学差异(P>0.05);治疗组较治疗前β1-AR自身抗体滴度降低(P<0.01);非治疗组β1-AR自身抗体阳性滴度无显著差异(P>0.05);治疗组中Bcl-2的表达在β1-AR自身抗体阳性大鼠比阴性大鼠、非治疗组β1-AR阳性大鼠明显增高(P<0.01);Bax的表达比非治疗组阳性大鼠降低(P<0.01);且比同组阴性略有降低。结论比索洛尔治疗降低心力衰竭大鼠β1-AR自身抗体阳性率及抗体滴度,升高了β1-AR自身抗体阳性心力衰竭大鼠Bcl-2/Bax的比值。 展开更多
关键词 心力衰竭 充血性 比索洛尔 受体 肾上腺素能β1 自身抗体
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氯沙坦对主动脉狭窄大鼠血清β_1肾上腺素受体与M_2毒蕈碱受体自身抗体产生的影响 被引量：1
11
作者 支建明 范爱兰 +2 位作者 赵录英 武恒 赵荣瑞 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期191-193,共3页
采用缩窄主动脉复制心功能不全大鼠模型 ,动态观察 (10周 )氯沙坦 (术后第 2周开始 ,5mg·kg- 1·d- 1,ig ,连续 8周 )治疗对模型大鼠血清 β1肾上腺素受体 (β1受体 )与M2 毒蕈碱受体 (M2 受体 )自身抗体产生的影响 .结果表明 ... 采用缩窄主动脉复制心功能不全大鼠模型 ,动态观察 (10周 )氯沙坦 (术后第 2周开始 ,5mg·kg- 1·d- 1,ig ,连续 8周 )治疗对模型大鼠血清 β1肾上腺素受体 (β1受体 )与M2 毒蕈碱受体 (M2 受体 )自身抗体产生的影响 .结果表明 ,缩窄主动脉组血清中两种受体自身抗体从术后 1周起阳性率 ,滴度逐渐升高 ;给予氯沙坦治疗不仅可抑制模型大鼠心脏功能和结构的改变 ,而且使两种血清受体自身抗体的阳性率和滴度明显降低。结果提示氯沙坦有抑制心脏 β1与M2 受体自身抗体产生作用 . 展开更多
关键词 氯沙坦 心脏肥厚 自身抗体 毒蕈碱性 β1肾上腺素受体 心功能
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原发性高血压患者中抗α_1肾上腺素受体自身抗体激活大鼠主动脉平滑肌细胞内NF-κB 被引量：1
12
作者 孙艳香 袁勇 +2 位作者 冯力 廖玉华 朱峰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期514-517,共4页
目的:探讨高血压患者血清中抗α1肾上腺素受体自身抗体(autoantibodies againstα1-adrenergic receptor,α1-AAs)拟去甲肾上腺素的激动样效应及胞内信号分子活化机制。方法:培养大鼠主动脉平滑肌细胞。将收集的原发性高血压病人血清进... 目的:探讨高血压患者血清中抗α1肾上腺素受体自身抗体(autoantibodies againstα1-adrenergic receptor,α1-AAs)拟去甲肾上腺素的激动样效应及胞内信号分子活化机制。方法:培养大鼠主动脉平滑肌细胞。将收集的原发性高血压病人血清进行免疫亲和层析法纯化,ELISA检测其滴度后以1∶80刺激细胞,并设立不同的处理组。将α1-AAs刺激大鼠主动脉平滑肌细胞后,经Western blotting及免疫荧光方法分析胞内核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号分子激活及表达状况。结果:Western bltting显示α1-AAs刺激组中胞内核因子NF-κB(p50)表达较空白对照组明显增强,且可被α1受体阻滞剂哌唑嗪和NF-κB拮抗剂PDTC明显抑制(P<0.05)。免疫荧光实验中,α1-AAs组荧光强度显著高于空白对照组和α1-AAs+哌唑嗪组(P<0.01)。结论:高血压患者血清中α1-AAs能够致大鼠主动脉平滑肌细胞NF-κB活化。 展开更多
关键词 高血压 Α1肾上腺素受体 自身抗体 NF-KB
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心肌β_1-肾上腺素受体偏向激活研究进展
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作者 黄芸 邢晓为 +4 位作者 黄利华 刘心瑶 李莹 刘梅林 袁洪 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2015年第10期1183-1187,共5页
β1-肾上腺素受体(β1-adrenergic receptor,β1-AR)是心脏肾上腺素受体的主要亚型,也是许多心血管疾病药物治疗的靶点。大量研究显示β1-AR激活GS-AC-c AMP-PKA经典信号通路调控心肌兴奋-收缩偶联。近年新发现,除经典调控通路外β1-AR... β1-肾上腺素受体(β1-adrenergic receptor,β1-AR)是心脏肾上腺素受体的主要亚型,也是许多心血管疾病药物治疗的靶点。大量研究显示β1-AR激活GS-AC-c AMP-PKA经典信号通路调控心肌兴奋-收缩偶联。近年新发现,除经典调控通路外β1-AR还参与偏向激活通路,通过级联表皮生长因子受体(EGFR)信号产生有益的心脏效应,并可通过与β-arrestin相互作用调节多个miRNAs的表达,进一步调控心肌效应基因,参与心肌收缩等生理过程。心肌β1-AR偏向激活通路的研究不仅揭示了心肌调控信号的新机制,而且为心血管疾病治疗提供了新的思路和治疗靶点。 展开更多
关键词 β1-肾上腺素受体 Β-ARRESTIN MIRNAS 偏向激活 心肌
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Per2蛋白抑制β_(1)-肾上腺素受体自身抗体诱导的心肌细胞死亡
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作者 李朋佳 贾微微 +8 位作者 陆洁蓓 马明霞 周秀雅 王宁 原媛 郭蕊 牛晓辰 王晓晖 王丽 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期898-905,共8页
目的探讨周期蛋白2(period 2,Per2)在β_(1)-肾上腺素受体(β_(1)-adrenergic receptor,β_(1)-AR)自身抗体(β_(1)-adrenergic receptor autoantibodies,β_(1)-AA)诱导的心肌细胞死亡中的作用。方法选取6~8周龄SD雄性大鼠16只随机分... 目的探讨周期蛋白2(period 2,Per2)在β_(1)-肾上腺素受体(β_(1)-adrenergic receptor,β_(1)-AR)自身抗体(β_(1)-adrenergic receptor autoantibodies,β_(1)-AA)诱导的心肌细胞死亡中的作用。方法选取6~8周龄SD雄性大鼠16只随机分为主动免疫组[模型组,采用β_(1)-肾上腺素受体细胞外第二环抗原肽段(β_(1)-AR-ECⅡ)对大鼠进行主动免疫]和对照组(同期注射Na_(2)CO_(3)等溶液),每组8只。8周时取大鼠血清,提纯β_(1)-AA。购买H9c2心肌细胞,随机分为Control组、β_(1)-AA组和β_(1)-AR+β_(1)-AA组,CCK-8法检测细胞存活率(n=8);Control组和β_(1)-AA(1μmol/L)组细胞经地塞米松同步化4 h后,Western blot检测两组不同时间点心肌细胞Per2的表达,JTK_CYCLE分析昼夜节律参数(n=11);分别采用慢病毒shPer2和Per2敲低或过表达心肌细胞中Per2的表达,RT-PCR和Western blot检测Per2的表达(n=6);在慢病毒敲低Per2(n=8)和过表达Per2(n=10)基础上,结合β_(1)-AA处理,CCK-8法检测心肌细胞存活率。结果CCK-8结果显示,β_(1)-AA诱导H9c2细胞存活率明显降低(P<0.05)。Western blot结果显示β_(1)-AA显著抑制心肌细胞Per2蛋白的节律性表达(JTK_CYCLE P>0.05),其中CT8和CT16降低最为明显(P<0.01)。慢病毒敲低Per2表达可引起心肌细胞存活率降低;在此基础上进行β_(1)-AA处理,细胞存活率进一步降低(P<0.001)。而过表达Per2可明显逆转β_(1)-AA诱导的心肌细胞存活率下降(P<0.001)。结论Per2抑制β_(1)-AA诱导的H9c2心肌细胞死亡。 展开更多
关键词 心肌细胞 β_(1)-肾上腺素受体自身抗体 PER2 昼夜节律 细胞死亡
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β1-肾上腺素受体、血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高寒地区高血压的关系研究 被引量：8
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作者 王晶 董天崴 +4 位作者 王爽 周萌 吴春丽 胡焱垚 杨军 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2020年第30期3823-3828,共6页
背景高血压是最常见的慢性心血管病,也是全球疾病负担的主要原因,我国高血压发病率存在着地域差异,其中高寒地区高血压患者明显多于非高寒地区,这主要由生活环境和遗传因素决定,本文将从遗传学的角度对高血压的发病进行研究。目的探究... 背景高血压是最常见的慢性心血管病,也是全球疾病负担的主要原因,我国高血压发病率存在着地域差异,其中高寒地区高血压患者明显多于非高寒地区,这主要由生活环境和遗传因素决定,本文将从遗传学的角度对高血压的发病进行研究。目的探究β1-肾上腺素受体(ADRB1)、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AGTR1)基因多态性与高寒地区高血压的关系。方法选取2014年8月—2017年2月于佳木斯大学附属第一医院高血压和心内科门诊就诊及住院的符合研究标准的高血压患者1084例,其中546例进行ADRB1基因检测(记为高寒地区1组),702例进行AGTR1基因检测(记为高寒地区2组)。选取同期于本院进行体检的健康且未服用任何药物的志愿者169例(记为对照组受试者)。采用荧光染色原位杂交法检测所有受试者ADRB1、AGTR1基因型。比较高寒地区1组与对照组受试者ADRB1基因型、等位基因频率,高寒地区2组与对照组受试者AGTR1基因型、等位基因频率;并分析高寒地区高血压患者与非高寒(北京、湖南、福建)地区高血压患者及高寒地区健康人群与非高寒(北京、湖南、福建)地区高血压患者ADRB1、AGTR1基因型、等位基因频率。结果高寒地区1组与对照组受试者ADRB1基因型比较,差异无统计学意义(P>0.05);高寒地区1组与对照组受试者ADRB1等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高寒地区2组与对照组受试者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高寒地区1组高血压患者与北京地区、湖南地区、福建地区高血压患者ADRB1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高寒地区2组高血压患者与北京地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);高寒地区2组高血压患者与湖南地区、福建地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组受试者与北京地区高血压患者ADRB1基因型比较,差异有统计学意义(P<0.05);对照组受试者与北京地区高血压患者ADRB1等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组受试者与湖南、福建地区高血压患者ADRB1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组受试者与北京地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组受试者与湖南、福建地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ADRB1基因C等位基因与高寒地区高血压发病相关,暂未发现AGTR1基因多态性与高寒地区高血压发病相关。 展开更多
关键词 高血压 β1-肾上腺素受体 血管紧张素Ⅱ-1型受体 等位基因 高原病
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大鼠心室肌α_1-肾上腺素能受体介导的c-fos、c-myc表达 被引量：4
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作者 刘晓红 魏振宇 高原 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第13期1152-1154,共3页
目的　探讨去甲肾上腺素 (NE)诱导心肌细胞原癌基因的超常表达与适应性心肌肥大的关系及其受体介导和跨膜信号转导的作用。方法　以 10 - 6 mol LNE灌流大鼠离体心脏 1h ,采用逆转录—多聚酶链反应 (RT PCR)方法 ,测定不同实验条件下左... 目的　探讨去甲肾上腺素 (NE)诱导心肌细胞原癌基因的超常表达与适应性心肌肥大的关系及其受体介导和跨膜信号转导的作用。方法　以 10 - 6 mol LNE灌流大鼠离体心脏 1h ,采用逆转录—多聚酶链反应 (RT PCR)方法 ,测定不同实验条件下左心室c fos和c myc表达水平。结果　 10 - 6 mol LNE灌流心脏后c fos和c myc表达均显著增强 ;用 5×10 - 6 mol L的哌唑嗪预先灌流可完全阻断NE诱导的c fos和c myc表达增强的效应 ;分别用 5 0mmol L的新霉素和 10 μmol L的钌红预先灌流心脏 ,可显著抑制NE诱导的c fos和c myc表达。结论　NE经α1 受体介导 ,可诱导心肌c fos和c myc表达增强 ;磷酸肌醇—钙信号系统和二酰基甘油—蛋白激酶C信号系统可能与NE诱导心肌c fos和c myc表达增强有关。 展开更多
关键词 去甲肾上腺素 Α1-受体 C-FOS c-myc 大鼠
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抗α_1肾上腺素受体抗体对大鼠血管结构的影响 被引量：2
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作者 周子华 廖玉华 +4 位作者 魏宇淼 李留东 王彬 魏芬 王敏 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第2期197-200,共4页
目的:研究抗α1肾上腺素受体自身抗体对大鼠血管结构的影响。方法:用α1肾上腺素受体胞外第二 肽段合成肽免疫Wistar大鼠作为该抗体的模型,设自发性高血压大鼠(SHR)及正常Wistar大鼠为对照;用尾套法 检测血压和用ELISA法检测抗α1... 目的:研究抗α1肾上腺素受体自身抗体对大鼠血管结构的影响。方法:用α1肾上腺素受体胞外第二 肽段合成肽免疫Wistar大鼠作为该抗体的模型,设自发性高血压大鼠(SHR)及正常Wistar大鼠为对照;用尾套法 检测血压和用ELISA法检测抗α1肾上腺素受体抗体滴度,用光镜和电镜观察主动脉和肠系膜第三级动脉病理变 化,并计算管壁厚度、管壁/管腔比;免疫组化方法检测主动脉壁的c jun和c fos的表达。结果:在免疫后2周,免疫 组抗α1肾上腺素受体抗体滴度开始升高,并在整个实验过程中维持在较高水平;在实验过程中,免疫组血压与对 照组无明显差异,但均显著低于自发性高血压大鼠组;免疫组主动脉管壁厚度((0.382±0.075)mm)、肠系膜三级 动脉管壁/管腔比(0.526±0.209)均显著高于正常对照组(分别为(0.297±0.009)mm,0.379±0.072);电镜结果 显示免疫组较正常对照及SHR组主动脉平滑肌线粒体增多,间质胶原纤维增多;免疫组主动脉壁c jun蛋白表达高 于正常对照组,但c fos的表达与正常对照无异。结论:抗α1肾上腺素受体自身抗体可通过增加平滑肌细胞c jun 的表达而导致血管结构的改变,可能在高血压发病中发挥重要作用。 展开更多
关键词 Α1肾上腺素受体 自身抗体 血管结构 大鼠
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β_2肾上腺素受体通过HIF-1α调控NNK诱导的胰腺癌细胞进展 被引量：2
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作者 沙焕臣 雷建军 +6 位作者 王铮 段万星 徐勤鸿 黎韡 韩亮 马清涌 张东 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期670-674,697,共6页
目的探讨β_2肾上腺素受体在4-甲基亚硝氨基-3-吡啶-1-丁酮(NNK)诱导胰腺癌细胞进展中的具体作用机制。方法采用NNK干预胰腺癌MIA PaCa-2和BxPC-3细胞,通过HIF-1α-shRNA稳定转染胰腺癌细胞及运用ICI118551,以NNK组作为对照,Transwell... 目的探讨β_2肾上腺素受体在4-甲基亚硝氨基-3-吡啶-1-丁酮(NNK)诱导胰腺癌细胞进展中的具体作用机制。方法采用NNK干预胰腺癌MIA PaCa-2和BxPC-3细胞,通过HIF-1α-shRNA稳定转染胰腺癌细胞及运用ICI118551,以NNK组作为对照,Transwell小室侵袭试验检测各组胰腺癌细胞的侵袭能力,Western blot检测HIF-1α、Cyclin D1和VEGF蛋白表达水平。流式细胞技术检测各组细胞周期变化。结果 NNK能够显著上调MIA PaCa-2和BxPC-3细胞HIF-1α水平及促进胰腺癌细胞的增殖及侵袭能力;β_2肾上腺素受体抑制剂ICI 118551及sh-HIF-1α能够显著下调NNK所诱导的MIA PaCa-2和BxPC-3细胞HIF-1α水平,以及抑制胰腺癌细胞的增殖及侵袭能力。另外,运用CoCl2上调HIF-1α表达水平后能够逆转ICI 118551对NNK效应的抑制作用,重新上调胰腺癌细胞的侵袭能力。结论β_2肾上腺素受体通过HIF-1α来介导NNK诱导的胰腺癌细胞增殖及侵袭。 展开更多
关键词 4-甲基亚硝氨基-3-吡啶-1-丁酮 Β2肾上腺素受体 HIF-1Α 胰腺癌
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氯通道阻断剂对α_1-肾上腺素受体亚型引起的Ca^(2+)内流的影响 被引量：4
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作者 阮红梅 关永源 +1 位作者 贺华 丘钦英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期147-150,共4页
目的探讨氯通道阻断剂在α１Ａ、α１Ｂ、α１Ｄ肾上腺素受体（ＡＲ）亚型触发的Ｃａ２＋内流中的作用。方法采用Ｆｕｒａ－２荧光探针双波长测定胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）。结果在３种亚型的细胞上，肾上腺素（Ａｄｒ）... 目的探讨氯通道阻断剂在α１Ａ、α１Ｂ、α１Ｄ肾上腺素受体（ＡＲ）亚型触发的Ｃａ２＋内流中的作用。方法采用Ｆｕｒａ－２荧光探针双波长测定胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）。结果在３种亚型的细胞上，肾上腺素（Ａｄｒ）触发的Ｃａ２＋内流均不受ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ影响； ＳＫ＆Ｆ９６３６５可部分抑制α１Ａ、α１Ｂ－ＡＲ介导的Ｃａ２＋内流，而对ａ１Ｄ－ＣＨＯ细胞无影响。在ＢＢ－ＣＨＯ细胞上，ｎｉｆｌｕｍｉｃ　ａｃｉｄ（ＮＦＡ）和ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ呈浓度依赖性抑制Ｃａ２＋内流；当Ｃａ２＋内流被ＳＫ＆Ｆ９６３６５最大限度抑制后，ＮＦＡ和ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ可进一步抑制Ｃｄ２＋内流。α１Ａ－ＡＲ介导的Ｃａ２＋内流可被ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ抑制，抑制率达 １４％ １５％。 ＮＦＡ可抑制ａ１Ｄ－ＡＲ引起的Ｃａ２＋内流，抑制率为３９％±９％。结论氯通道参与α１Ａ、α１Ｂ及α１Ｄ－ＡＲ引起的经非电压依赖性Ｃａ２＋通道介导的Ｃａ２＋内流，其间存有异同。ＮＦＡ敏感Ｃａ２＋内流及ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ敏感的Ｃａ２＋内流与ＳＫ＆Ｆ９６３６５敏感的Ｃａ２＋内流存在非同一性。 展开更多
关键词 氯通道阻断剂 α1-肾上腺素受体亚型 钙^2+内流
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Ca^(2+)运动对α_1-肾上腺素受体引起内源性ClC-3氯通道表达的作用 被引量：1
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作者 王雪融 关永源 +4 位作者 贺华 丘钦英 王冠蕾 杨晓茹 李沛波 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期156-160,共5页
目的　研究Ca2 +运动对α1 肾上腺素受体引起ClC 3氯通道表达的作用。方法　在A10细胞上 ,用RT PCR和Westernblot检测ClC 3mRNA和蛋白质表达情况。结果　苯肾上腺素 ( 10 μmol·L-1)和thapsigargin( 0 1μmol·L-1)可促进ClC ... 目的　研究Ca2 +运动对α1 肾上腺素受体引起ClC 3氯通道表达的作用。方法　在A10细胞上 ,用RT PCR和Westernblot检测ClC 3mRNA和蛋白质表达情况。结果　苯肾上腺素 ( 10 μmol·L-1)和thapsigargin( 0 1μmol·L-1)可促进ClC 3mRNA和蛋白质的表达 ;SK&F963 65 ( 10 μmol·L-1)和genistein( 10 μmol·L-1)可抑制苯肾上腺素引起的ClC 3的表达 ,nifedipine( 10 μmol·L-1)无此作用。结论　在A10细胞上 ,通过钙池操纵性Ca2 +通道 (SOCC)的Ca2 +内流参与了α1 肾上腺素受体引起的内源性ClC 3氯通道的表达 ,而通过电压依赖性Ca2 +通道 (VDCC)的Ca2 +内流可能与此无关。蛋白酪氨酸激酶参与了ClC 展开更多
关键词 Α1-肾上腺素受体 CLC-3 氯通道 CA^2+通道
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