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miR-200a通过β-catenin/TCF-4信号通路抑制胃癌细胞系生长侵袭能力的体外研究 被引量：9
1
作者 苏娟 张庆瑜 +3 位作者 康春生 张安玲 王涛 张洁 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期65-69,共5页
目的:研究miR-200a通过β-catenin/TCF-4信号通路对SGC7901胃癌细胞增殖活性及侵袭迁移能力的影响。方法:化学合成miR-200a mimics,采用脂质体Lipofectamine 2000转染胃腺癌细胞SGC7901,qRT-PCR检测转染效果,细胞免疫荧光、Western blo... 目的:研究miR-200a通过β-catenin/TCF-4信号通路对SGC7901胃癌细胞增殖活性及侵袭迁移能力的影响。方法:化学合成miR-200a mimics,采用脂质体Lipofectamine 2000转染胃腺癌细胞SGC7901,qRT-PCR检测转染效果,细胞免疫荧光、Western blot检测转染后目的蛋白的表达,TOP/FOP荧光素酶检测β-catenin/TCF-4活性,Transwell、划痕实验检测细胞迁移侵袭能力、MTT法检测细胞的增殖活性,流式细胞术检测细胞周期分布的改变。结果:脂质体介导的miR-200amimics转染SGC7901后,β-catenin/TCF-4蛋白的表达均降低,β-catenin的表达出现了细胞核向胞浆的转移。TOP荧光素酶活性下降2.27倍,而FOP荧光素酶活性基本不变。转染miR-200amimics组细胞的增殖活性、迁移、侵袭能力比空白组和阴性对照组明显下降,细胞周期出现G_0/G_1期阻滞。结论:提高miR-200a表达可以降低β-catenin/TCF-4信号通路的活性,抑制SGC7901的生长侵袭迁移能力。 展开更多
关键词 miRNA-200a β-catenin/tcf-4 胃癌 侵袭
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胃泌素对人结肠癌细胞Colo320WT中β-catenin／Tcf-4通路的影响 被引量：2
2
作者 曹俊 邹晓平 +2 位作者 诸葛宇征 于成功 于红刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期441-443,共3页
目的探讨胃泌素对结肠癌细胞Colo320WT中β-catenin/Tcf-4通路影响。方法10-8mol·L-1胃泌素分别于0、1、6、12、24、48h时间点干预Colo320WT细胞,同时先用10-6mol·L-1胃泌素受体拮抗剂L365,260预干预Co-lo320WT细胞30min,再加... 目的探讨胃泌素对结肠癌细胞Colo320WT中β-catenin/Tcf-4通路影响。方法10-8mol·L-1胃泌素分别于0、1、6、12、24、48h时间点干预Colo320WT细胞,同时先用10-6mol·L-1胃泌素受体拮抗剂L365,260预干预Co-lo320WT细胞30min,再加10-8mol·L-1胃泌素干预至12h。采用免疫共沉淀和免疫印迹检测Colo320WT中TX-100可溶性部分(胞质部分)和不可溶部分(细胞骨架结合部分)中β-catenin的表达及β-catenin/Tcf-4复合物的表达。免疫印迹观察c-Myc和cyclinD1的表达。结果TX-100可溶性部分中β-catenin的量随着胃泌素干预时间呈递减趋势,12h达最小;而TX-100不溶解部分却随时干预时间的呈递增趋势,12h达最大。免疫共沉淀发现胃泌素干预后β-catenin/Tcf-4复合物表达量明显增多。免疫印迹检测到胃泌素干预下的细胞中c-Myc和cyclinD1表达明显增加。胃泌素受体拮抗剂阻断后,则可阻断胃泌素引起的上述效应。结论胃泌素与其受体作用后使结肠癌细胞中β-catenin分布发生转移和活化β-catenin/Tcf-4通路来降低结肠癌细胞的黏附,增加肿瘤细胞的侵袭和转移。 展开更多
关键词 胃泌素 CCK-2R 大肠癌 β-catenin/tcf-4通路 侵袭 和转移
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Wnt/β-catenin/TCF-4信号通路调节livin表达在肾癌细胞增殖凋亡中的研究 被引量：1
3
作者 雷雨声 张俊勇 +2 位作者 田官强 胡自力 刘川 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期716-721,共6页
目的:研究人肾癌细胞系786-0中Wnt/β-catenin/TCF-4通路与livin的关系,探索Wnt/β-catenin/TCF-4通路在肾癌细胞中的凋亡调节机制。方法:不同浓度吲哚美辛处理肾癌786-0细胞,CCK-8法检测各组细胞活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡改变;... 目的:研究人肾癌细胞系786-0中Wnt/β-catenin/TCF-4通路与livin的关系,探索Wnt/β-catenin/TCF-4通路在肾癌细胞中的凋亡调节机制。方法:不同浓度吲哚美辛处理肾癌786-0细胞,CCK-8法检测各组细胞活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡改变;荧光定量PCR检测β-catenin、TCF-4、caspase-3及livin转录水平变化;Western blot检测β-catenin、caspase-3及livin蛋白表达水平变化。结果:随吲哚美辛浓度增加,细胞活力降低,呈剂量-效应关系(P=0.000)。流式结果显示伴随吲哚美辛浓度升高,细胞凋亡逐渐增加,25μmol/L组、50μmol/L组和100μmol/L组凋亡率分别为(32.07±1.01)%、(40.03±1.95)%和(72.33±0.02)%,与对照组比较差异存在统计学意义(P=0.000,P=0.002,P=0.000)。Real-time PCR结果显示,β-catenin、TCF-4和livin相对表达水平均呈下降趋势(P=0.002,P=0.000,P=0.000),而caspase-3相对表达呈明显上升趋势(P=0.001)。Western blot分析显示在25μmol/L组、50μmol/L组和100μmol/L组中β-catenin相对表达量分别为0.568±0.020(P=0.001)、0.396±0.030(P=0.000)、0.142±0.038(P=0.000);livin相对表达量分别为0.139±0.016(P=0.005)、0.050±0.006(P=0.000)、0.011±0.001(P=0.000);而caspase-3相对表达量分别为0.278±0.035(P=0.046)、0.396±0.071(P=0.000)、0.518±0.015(P=0.000)。结论:吲哚美辛介导的肾癌细胞中β-catenin/TCF-4降解可能导致livin的转录抑制和caspase-3表达水平的上调,进而诱导肾癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 Wnt/β-catenin/tcf-4通路 LIVIN 786-0细胞 细胞凋亡 吲哚美辛 肾癌
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