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三嗪基Gemini表面活性剂与2-巯基乙醇在3.5%NaCl中对碳钢的缓蚀协同效应研究 被引量：1
1
作者 梁鹏慧 原梦颖 +3 位作者 阮义蕾 高国芳 胡志勇 朱海林 《日用化学工业(中英文)》 北大核心 2025年第3期295-304,共10页
以三聚氯氰、十二胺、乙二胺、N,N-二甲基-1,3-丙二胺、溴乙烷为原料,合成了三嗪基Gemini表面活性剂(C_(12)-2-C_(12)),并通过傅里叶变换红外光谱、核磁共振氢谱、高分辨质谱对其结构进行了表征。通过静态失重测试、电化学阻抗、动电位... 以三聚氯氰、十二胺、乙二胺、N,N-二甲基-1,3-丙二胺、溴乙烷为原料,合成了三嗪基Gemini表面活性剂(C_(12)-2-C_(12)),并通过傅里叶变换红外光谱、核磁共振氢谱、高分辨质谱对其结构进行了表征。通过静态失重测试、电化学阻抗、动电位极化研究了在60℃,3.5%NaCl溶液中C_(12)-2-C_(12)与2-巯基乙醇(TZ)对碳钢缓蚀的协同作用。结果表明,当n(C_(12)-2-C_(12))∶n(TZ)=7∶3时,复配后缓蚀剂的缓蚀率可达95.47%,缓蚀协同参数为1.52。动电位极化测试结果表明该复配缓蚀剂为混合型缓蚀剂。扫描电子显微镜与X射线光电子能谱仪结果表明,C_(12)-2-C_(12)与TZ共同吸附在碳钢表面,增强了吸附膜的致密性。同时利用分子动力学模拟对其缓蚀机理进行具体阐释。 展开更多
关键词 2-巯基乙醇 三嗪基Gemini表面活性剂 协同缓蚀 NACL
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β-淀粉样蛋白调控miR-15a激活Bag5在阿尔茨海默病神经细胞凋亡中的作用 被引量：1
2
作者 潘琼 胡馨予 郭科 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1109-1119,共11页
目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的患病率在全球范围内不断增加,然而其发病机制尚不清楚。研究表明AD的进展与神经细胞凋亡密切相关。本研究旨在探讨miR-15a和Bag5在β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)诱导的AD神经细... 目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的患病率在全球范围内不断增加,然而其发病机制尚不清楚。研究表明AD的进展与神经细胞凋亡密切相关。本研究旨在探讨miR-15a和Bag5在β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)诱导的AD神经细胞凋亡中的作用及其具体机制。方法:通过给SD大鼠脑部注射Aβ42构建AD大鼠模型,并使用Aβ42处理SH-SY5Y细胞构建AD细胞模型。采用莫里斯(Morris)水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力;苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色检测大鼠脑组织的病理变化;尼氏(Nissl)染色检测脑组织中细胞形态以及数量变化;生物信息学分析筛选与Bag5相互作用的上游miRNA;四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞的凋亡率;实时反转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)检测miR-15a和Bag5的mRNA水平;蛋白质印迹法检测Bag5、Bax和Caspase-3的蛋白质表达水平。分别采用miR-15a敲减或过表达载体以及Bag5敲减载体处理大鼠和细胞,萤光素酶报告实验验证miR-15a与Bag5之间的结合关系。结果:Morris水迷宫实验、HE染色和Nissl染色结果表明AD大鼠模型成功建立,且Aβ可诱导AD大鼠中神经细胞凋亡和抑制miR-15a表达。与正常细胞相比,Aβ处理可显著增加细胞凋亡率和Bag5的表达,降低细胞活力和miR-15a表达,过表达miR-15a会进一步加强Aβ对细胞增殖和凋亡的效果,而敲减miR-15a的表达则起到相反的作用(均P<0.01)。萤光素酶报告实验证明miR-15a与Bag5存在负向靶向关系。且与单独敲减Bag5相比,敲减miR-15a和Bag5共转染会显著提高细胞活力以及Bag5的表达,同时明显降低细胞的凋亡率以及Bax、Caspase-3的表达,体内实验也得到一致的结果(均P<0.01)。结论:Aβ可抑制miR-15a的表达,进而诱导Bag5表达,以激活Bag5对于Aβ引起凋亡的保护作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白 神经细胞凋亡 Bag5 miR-15a
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知母皂苷BⅡ对Aβ_(25-35)诱导的原代大鼠神经细胞损伤的保护作用 被引量：21
3
作者 邓云 马百平 +3 位作者 从玉文 沈玉先 张晶晶 沈玉君 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期244-247,共4页
目的研究甾体皂苷类化合物知母皂苷BⅡ对Aβ25-35诱导的原代大鼠神经细胞损伤的保护作用。方法体外培养原代大鼠神经细胞,采用MTT(四甲基偶氮唑盐)法检测细胞增殖活性;采用分光光度法测定细胞培养液中LDH(乳酸脱氢酶)漏出率、SOD(超氧... 目的研究甾体皂苷类化合物知母皂苷BⅡ对Aβ25-35诱导的原代大鼠神经细胞损伤的保护作用。方法体外培养原代大鼠神经细胞,采用MTT(四甲基偶氮唑盐)法检测细胞增殖活性;采用分光光度法测定细胞培养液中LDH(乳酸脱氢酶)漏出率、SOD(超氧化物歧化酶)活力、MDA(丙二醛)含量以及AChE(乙酰胆碱酯酶)活力。结果知母皂苷BⅡ10-4、10-5mol.L-1能明显增强Aβ25-35(20μmol.L-1)诱导的神经细胞增殖活性,降低LDH漏出率,并能明显提高其SOD活力、降低MDA含量,同时对AChE活力具有一定的降低作用。结论知母皂苷BⅡ能明显改善Aβ25-35诱导的原代大鼠神经细胞损伤,可能与其提高模型细胞的抗氧化能力,改善胆碱能系统相关。 展开更多
关键词 知母皂苷BⅡ AΒ25-35 原代大鼠神经细胞
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EGF和β-巯基乙醇对羔羊卵母细胞体外受精和体外发育的影响 被引量：11
4
作者 郭洪 万鹏程 +7 位作者 石文艳 倪建宏 代蓉 毛青青 朱汇 张宾 刘长彬 石国庆 《安徽农业科学》 CAS 2012年第11期6537-6540,共4页
[目的]为优化幼畜卵母细胞体外培养体系提供理论基础。[方法]研究在成熟液中添加EGF和β-巯基乙醇对绵羔羊卵母细胞受精和卵裂、囊胚情况的影响,并与成年绵羊卵母细胞进行比较。[结果]在成熟液中添加不同浓度的EGF对羔羊卵母细胞卵裂率... [目的]为优化幼畜卵母细胞体外培养体系提供理论基础。[方法]研究在成熟液中添加EGF和β-巯基乙醇对绵羔羊卵母细胞受精和卵裂、囊胚情况的影响,并与成年绵羊卵母细胞进行比较。[结果]在成熟液中添加不同浓度的EGF对羔羊卵母细胞卵裂率和囊胚率无显著影响(P>0.05)。添加不同浓度的β-巯基乙醇可以提高羔羊卵母细胞囊胚率,其中添加100μmol/Lβ-巯基乙醇有显著影响(P<0.05),但对卵裂率影响不显著(P>0.05)。羔羊卵母细胞卵裂率和囊胚率均显著低于成年羊(P<0.05)。添加100μmol/L的β-巯基乙醇能显著提高羔羊卵母细胞正常受精率(P<0.05),且与成年羊卵母细胞受精率差异不显著(P>0.05)。未添加β-巯基乙醇多精入卵率显著高于成年羊(P<0.05),而添加100μmol/L的β-巯基乙醇多精入卵率与成年羊差异不显著(P>0.05)。成熟液中不添加β-巯基乙醇时未受精率(20.0%)高于成年羊组(12.3%)和β-巯基乙醇(13.5%),但差异不显著(P>0.05)。[结论]添加100μmol/L的β-巯基乙醇能显著提高羔羊卵母细胞发育能力,提高正常受精的比例并减少多精子受精的发生,但羔羊卵母细胞发育能力仍显著低于成年羊。 展开更多
关键词 绵羔羊 卵母细胞 体外受精 EGF β-巯基乙醇
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β-巯基乙醇和发情羊血清对牛颗粒细胞体外培养的影响 被引量：3
5
作者 权富生 刘琴 +3 位作者 王丽君 马会明 王勇胜 张涌 《西北农业学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期22-25,共4页
为满足实验室卵母细胞体外成熟共培养和胚胎共培养的需要以及进行卵巢颗粒细胞生物学功能等研究的需要,进行牛卵巢颗粒细胞的体外培养研究。在基础培养液TCM199中分别添加12.5、25、50、100、200μmol/L的β-巯基乙醇(BME),观察颗粒细... 为满足实验室卵母细胞体外成熟共培养和胚胎共培养的需要以及进行卵巢颗粒细胞生物学功能等研究的需要,进行牛卵巢颗粒细胞的体外培养研究。在基础培养液TCM199中分别添加12.5、25、50、100、200μmol/L的β-巯基乙醇(BME),观察颗粒细胞生长状况;在基础培养液中分别添加体积分数为10%的发情山羊第1天血清、体积分数为10%的发情山羊第11天血清和体积分数为10%的胎牛血清,观察颗粒细胞生长和增殖情况。体外培养颗粒细胞的活细胞率随着添加BME浓度的增大而增加,在25μmol/L时达到最高,此后随浓度的增大而降低;发情山羊第1天的血清组中,颗粒细胞生长和增殖情况最好。BME可以提高颗粒细胞体外培养的活率,最佳添加浓度为25μmol/L;发情山羊第1天的血清可有效促进颗粒细胞体外培养生长和增殖。 展开更多
关键词 β-巯基乙醇 发情山羊血清 牛颗粒细胞 体外培养
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APP17肽对Aβ_(25-35)诱导神经细胞凋亡保护作用 被引量：19
6
作者 蔡贞 姬志娟 +1 位作者 徐艳玲 盛树力 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期31-35,共5页
目的　通过形态学和生化学指标观察APP17肽对Aβ2 5 3 5诱发SH SY5Y细胞凋亡是否有保护作用 ,并对其保护作用机制作进一步的探讨。方法　选用细胞形态观察、半定量LM PCRDNAladderAssay和流式细胞仪定量测定细胞凋亡率的方法观察APP17... 目的　通过形态学和生化学指标观察APP17肽对Aβ2 5 3 5诱发SH SY5Y细胞凋亡是否有保护作用 ,并对其保护作用机制作进一步的探讨。方法　选用细胞形态观察、半定量LM PCRDNAladderAssay和流式细胞仪定量测定细胞凋亡率的方法观察APP17肽是否对Aβ2 5 3 5诱发SH SY5Y细胞凋亡有保护作用 ;通过测定细胞MTT代谢率 ,共聚焦显微镜观察Aβ2 5 3 5和APP17肽对细胞内过氧化物含量、线粒体膜电位的影响以及WesternBlotting观察细胞内凋亡诱导因子AIF及核转录因子NF κB的表达情况 ,探讨了APP17肽的保护作用机制。结果　APP17肽可以明显改善Aβ2 5 3 5造成的细胞形态损伤 ,显著降低细胞凋亡比率 ;与Aβ2 5 3 5损伤组相比 ,APP17肽预孵育能明显提高细胞MTT代谢率 ,稳定线粒体膜电位 ,减少AIF的表达 ;有效降低Aβ2 5 3 5引起的细胞内过氧化物含量增高 ;并且使具有神经保护作用的核转录因子NF κB表达增加。结论　APP17肽可以稳定线粒体功能、降低细胞内过氧化物含量 ,激活NF κB并使其持续表达 ,对Aβ2 5 3 5诱导的SH SY5Y细胞凋亡有比较明显的保护作用。 展开更多
关键词 AΒ25-35 APP17肽 SH-SY5Y细胞 线粒体 神经细胞 细胞凋亡 神经退行性疾病
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姬松茸多糖对缺氧-缺糖损伤的神经细胞线粒体膜电位和凋亡的影响 被引量：3
7
作者 黄清松 李红枝 +1 位作者 郑敏 陈爱葵 《河南农业科学》 CSCD 北大核心 2014年第2期135-138,共4页
为研究姬松茸多糖对受损神经细胞线粒体膜电位和凋亡的影响,以大鼠海马神经细胞缺氧-缺糖再给氧为模型,以水提醇沉法自制姬松茸多糖浸膏处理细胞,应用四氮唑盐比色(MTT)法检测细胞线粒体活性,采用流式细胞仪检测凋亡细胞百分率和线粒体... 为研究姬松茸多糖对受损神经细胞线粒体膜电位和凋亡的影响,以大鼠海马神经细胞缺氧-缺糖再给氧为模型,以水提醇沉法自制姬松茸多糖浸膏处理细胞,应用四氮唑盐比色(MTT)法检测细胞线粒体活性,采用流式细胞仪检测凋亡细胞百分率和线粒体膜电位(MMP)的变化,并测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率。结果显示,与对照组相比,缺氧-缺糖5h后给氧,神经细胞凋亡率和LDH释放率极显著增加,并随给氧时间延长而增高,线粒体活性和MMP则极显著降低,并随给氧时间的延长而进一步下降;姬松茸多糖能明显降低细胞凋亡率和LDH释放率,提高线粒体活性和MMP,与缺氧-缺糖再给氧组相比均有显著差异。表明,姬松茸多糖可抑制缺氧-缺糖再给氧损伤所致的MMP降低,抑制细胞凋亡的发生,而对海马神经细胞发挥保护作用。 展开更多
关键词 姬松茸多糖 神经细胞 缺氧-缺糖 线粒体 凋亡
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Exendin-4通过拮抗钙超载改善Aβ_(31-35)诱导的HT22海马神经细胞per1基因异常表达 被引量：4
8
作者 赵学玲 王丽 +6 位作者 李亚蒙 原媛 于倩倩 徐云云 李杨 曹秀丽 王晓晖 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期739-744,共6页
目的:探讨Exendin-4对Aβ_(31-35)所致的HT22神经细胞per1基因异常表达的影响及可能作用机制。方法:本研究采用海马神经细胞HT22作为实验对象。以1%血清饥饿1 h来诱导细胞同步化(CT0)。MTT实验检测细胞存活率;倒置显微镜下观察细胞形态... 目的:探讨Exendin-4对Aβ_(31-35)所致的HT22神经细胞per1基因异常表达的影响及可能作用机制。方法:本研究采用海马神经细胞HT22作为实验对象。以1%血清饥饿1 h来诱导细胞同步化(CT0)。MTT实验检测细胞存活率;倒置显微镜下观察细胞形态变化;Real-time PCR检测各CT时间per1基因的表达变化;选择per1表达差异最显著的CT时间点,采用流式细胞术检测细胞内钙离子浓度的变化情况。结果:(1)Exendin-4可以明显提高Aβ_(31-35)所致的HT22细胞存活率的下降;(2)镜下观察可见,经Exendin-4预处理后部分改善了Aβ_(31-35)对细胞的损伤作用,细胞形态有所恢复;(3)Aβ_(31-35)使per1基因在CT16时各处理组的相对表达量明显不同;与对照组相比,Aβ_(31-35)使per1基因表达量明显升高;经Exendin-4预处理后,per1基因的表达得到一定程度的恢复,差异具有统计学意义;(4)在CT16时各处理组细胞荧光强度值明显不同,与对照组相比,Aβ_(31-35)使细胞荧光强度明显增强;经Exendin-4预处理后,细胞荧光强度值明显降低,差异具有统计学意义,此结果与加入尼莫地平的结果类似。加入尼莫地平预处理后,检测各个CT时间per1基因表达变化,与Exendin-4预处理组得到的结果类似。结论:Exendin-4通过拮抗钙超载改善Aβ_(31-35)诱导的HT22海马神经细胞per1基因的异常表达。 展开更多
关键词 EXENDIN-4 Aβ31-35 HT22神经细胞 per1基因 钙超载
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miRNA-210-3p对缺氧诱导海马神经细胞HT22凋亡的影响 被引量：6
9
作者 丁娜 黄月 田龙 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2019年第2期275-279,共5页
目的:研究miRNA-210-3p对缺氧诱导海马神经细胞凋亡的影响及机制。方法:将海马神经元HT22细胞分成4组,分别为对照组、缺氧组、阴性对照+缺氧组、miRNA-210-3p+缺氧组,采用qRT-PCR方法检测HT22细胞中miRNA-210-3p的表达,Annexin V-FITC/P... 目的:研究miRNA-210-3p对缺氧诱导海马神经细胞凋亡的影响及机制。方法:将海马神经元HT22细胞分成4组,分别为对照组、缺氧组、阴性对照+缺氧组、miRNA-210-3p+缺氧组,采用qRT-PCR方法检测HT22细胞中miRNA-210-3p的表达,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,Western blot检测细胞中活化型Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平,用硫代巴比妥酸法检测MDA含量,用二硫代二硝基苯甲酸法检测GSH-Px活性,用水溶性四唑盐法检测SOD活性。结果:转染miRNA-210-3p模拟物的HT22细胞经缺氧处理后,细胞中miRNA-210-3p表达水平升高(P <0. 05)。缺氧处理后的HT22细胞凋亡率升高,细胞中活化型Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平升高,GSH-Px、SOD活性降低,MDA含量升高(P <0. 05);上调miRNA-210-3p表达可拮抗缺氧诱导的HT22细胞凋亡和活化型Caspase-3、Caspase-9蛋白表达,提高细胞中GSH-Px、SOD活性,降低细胞中MDA含量(P <0. 05)。结论:上调miRNA-210-3p能够抑制缺氧诱导的海马神经细胞凋亡,其作用机制可能与降低氧化应激有关。 展开更多
关键词 海马神经细胞 miRNA-210-3p 凋亡 氧化应激 HT22细胞
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α-突触核蛋白功能片段向多巴胺能神经细胞内的转运及其对细胞增殖的影响 被引量：4
10
作者 殷娟娟 韩俊燕 +3 位作者 李昕 李尧华 刘耀波 于顺 《首都医科大学学报》 CAS 2007年第3期345-349,共5页
目的研究α-突触核蛋白(α-Syn)3个功能片段的促多巴胺能神经细胞增殖作用并且观察其亚细胞分布。方法原核表达重组人野生型α-Syn及其3个功能片段:N-末端、NAC片段和C-末端。向MES 23.5多巴胺能神经细胞的培养基中添加α-Syn及其3个功... 目的研究α-突触核蛋白(α-Syn)3个功能片段的促多巴胺能神经细胞增殖作用并且观察其亚细胞分布。方法原核表达重组人野生型α-Syn及其3个功能片段:N-末端、NAC片段和C-末端。向MES 23.5多巴胺能神经细胞的培养基中添加α-Syn及其3个功能片段,观察α-Syn全长及其3个功能片段对细胞的增殖的影响的生长曲线,用细胞免疫荧光检测α-Syn及其功能片段向细胞内的进入和分布。结果α-Syn全长及其NAC片段和C-末端均可促进细胞的增殖,但其N-末端片段对细胞增殖无影响。α-Syn及其3个功能片段均可以进入MES23.5多巴胺能神经细胞,3个功能片段在细胞内的亚细胞分布不同:α-Syn全长分子分布于胞质和胞核,但胞核中的含量多于胞质;N-末端片段主要分布于胞质和突起;NAC片段分布于胞质;C-末端片段主要分布于细胞核中。结论α-Syn对细胞增殖的促进作用与其NAC片段以及C-末端片段的氨基酸排列顺序有关。α-Syn及其功能片段均可进入多巴胺能神经细胞内,但其亚细胞分布不同。 展开更多
关键词 Α-突触核蛋白 细胞增殖 多巴胺能神经细胞
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不同浓度β-巯基乙醇对6周龄杜泊羊卵母细胞发育能力的影响 被引量：2
11
作者 毛杨毅 罗惠娣 +7 位作者 王志武 赵鹏 张冠武 李俊 郭宏宇 张丽 薛丽娜 党文庆 《中国草食动物科学》 CAS 2018年第3期11-14,共4页
为了探讨成熟液里不同浓度β-巯基乙醇对6周龄杜泊羊卵母细胞发育能力的影响,试验选择6只6周龄杜泊羊,采用促性腺激素诱导活体采集卵母细胞,将获得的A、B级卵丘-卵母细胞复合体(COCs)在不同浓度(0、50、70、100μmol/L)β-巯基乙醇成熟... 为了探讨成熟液里不同浓度β-巯基乙醇对6周龄杜泊羊卵母细胞发育能力的影响,试验选择6只6周龄杜泊羊,采用促性腺激素诱导活体采集卵母细胞,将获得的A、B级卵丘-卵母细胞复合体(COCs)在不同浓度(0、50、70、100μmol/L)β-巯基乙醇成熟液中成熟,再经成熟卵母细胞与获能精子共同孵育、受精卵发育培养后,统计卵裂率和囊胚率。结果表明:与对照组卵裂率(59.13%)和囊胚率(12.17%)相比,试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组的卵裂率(60.87%、63.48%、65.22%)和囊胚率(14.78%、17.39%、21.74%)均较高(P>0.05),其大小顺序为试验Ⅲ组>试验Ⅱ组>试验Ⅰ组>对照组,100μmol/Lβ-巯基乙醇组的卵裂率、囊胚率分别增加6.09个百分点和9.57个百分点。说明成熟液里添加一定量β-巯基乙醇能够提高6周龄杜泊羊卵母细胞的发育能力和受精卵质量,β-巯基乙醇浓度在100μmol/L以内,卵母细胞的卵裂率和囊胚率呈上升趋势;关于成熟液里β-巯基乙醇最佳浓度,有待进一步研究。 展开更多
关键词 β-巯基乙醇 6周龄杜泊羊 卵母细胞 发育能力
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细胞外α-突触核蛋白对MES23.5多巴胺能神经细胞的促增殖作用 被引量：3
12
作者 张晨 李昕 +3 位作者 李尧华 韩俊燕 陈彪 于顺 《首都医科大学学报》 CAS 2006年第5期616-619,共4页
目的研究细胞外α-突触核蛋白(-αsynuclein,-αSyn)对MES23.5多巴胺能神经细胞增殖的影响。方法细胞外施加重组人-αsyn,Western blot分析和免疫细胞化学染色观察-αSyn向细胞内的进入和分布,MTT测试神经细胞的增殖。结果Western blot... 目的研究细胞外α-突触核蛋白(-αsynuclein,-αSyn)对MES23.5多巴胺能神经细胞增殖的影响。方法细胞外施加重组人-αsyn,Western blot分析和免疫细胞化学染色观察-αSyn向细胞内的进入和分布,MTT测试神经细胞的增殖。结果Western blot和免疫细胞化学染色结果均显示,细胞外-αSyn可以进入MES23.5多巴胺神经细胞并促进其增殖,这种促进作用随剂量增加而增强。-αSyn单抗明显抑制-αSyn向细胞内转移,并阻断-αSyn促细胞增殖作用。结论细胞外-αSyn对多巴胺能神经细胞的增殖具有促进作用。 展开更多
关键词 Α-突触核蛋白 细胞增殖 多巴胺神经细胞
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miR-150-5p通过调控DDR1表达对缺氧缺糖诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的影响 被引量：3
13
作者 王立侠 韩金芬 马明明 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1428-1433,共6页
目的:探讨miR-150-5p对缺氧缺糖(OGD)诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的影响及分子机制。方法:设置OGD组、正常对照(Con)组、miR-NC组、miR-150-5p组、anti-miR-NC组、anti-miR-150-5p组、OGD+miR-NC组、OGD+miR-150-5p组、OGD+si-NC组、OGD... 目的:探讨miR-150-5p对缺氧缺糖(OGD)诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的影响及分子机制。方法:设置OGD组、正常对照(Con)组、miR-NC组、miR-150-5p组、anti-miR-NC组、anti-miR-150-5p组、OGD+miR-NC组、OGD+miR-150-5p组、OGD+si-NC组、OGD+si-DDR1组、OGD+miR-150-5p+pcDNA组、OGD+miR-150-5p+pcDNA-DDR1组。RT-qPCR检测miR-150-5p和DDR1 mRNA表达;Western blot检测盘状结构域受体1(DDR1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;MTT检测细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测LDH释放率;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验验证miR-150-5p和DDR1靶向关系。结果:OGD诱导的大鼠皮质神经细胞中miR-150-5p呈低表达,DDR1呈高表达,细胞存活率降低,LDH释放率升高,细胞凋亡率升高,Bcl-2表达降低,Bax表达升高(P<0.05)。过表达miR-150-5p或抑制DDR1表达可促进细胞存活,抑制LDH释放和细胞凋亡。miR-150-5p靶向调控DDR1,DDR1过表达逆转miR-150-5p过表达对OGD诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的保护作用。结论:过表达miR-150-5p通过下调DDR1保护缺氧缺糖诱导的大鼠皮质神经细胞损伤。 展开更多
关键词 miR-150-5p DDR1 缺氧缺糖 大脑皮质神经细胞 凋亡
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缺氧诱导因子-1α在早期糖尿病大鼠视网膜神经细胞中的表达 被引量：5
14
作者 宋虎平 惠延年 +2 位作者 王丽丽 韩晓霞 王海燕 《眼科新进展》 CAS 2006年第5期331-335,共5页
目的研究缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）在早期糖尿病大鼠视网膜中的表达，以探讨其在糖尿病性视网膜神经细胞病变发生及发展中的作用。方法用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型，在制模成功后1周、2周、4周、... 目的研究缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）在早期糖尿病大鼠视网膜中的表达，以探讨其在糖尿病性视网膜神经细胞病变发生及发展中的作用。方法用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型，在制模成功后1周、2周、4周、6周、8周、10周及12周取眼球组织，以年龄匹配正常大鼠作为对照组，分别以免疫组织化学染色及Western blotting方法检测视网膜组织中HIF-1α表达的位置及表达量；同时，以Real-timeRT-PCR方法检测视网膜组织中血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factot，VEGF）的mRNA表达水平。结果糖尿病模型诱导成功后1周，视网膜组织即有HIF-1α表达，主要位于节细胞层及内核层的细胞核内，4周时阳性细胞数大于1周（12．34±0．41vs9．32±0．74），6～10周达到高峰（分别为16．51±0．35，45．33±0．52和37．31±0．43），12周下降（9．82±0．54）。Western blotting显示HIF-1α蛋白表达模式与免疫组织化学相似，1周时即有表达，6～10周达到高峰，12周下降。Real—time RT—PCR结果显示视网膜组织VEGF的mRNA水平在基础状态下少量表达，糖尿病诱导成功后表达水平逐渐提高，8周达到高峰，之后开始下降。结论HIF-1α及其下游基因VEGF在早期糖尿病视网膜神经细胞中的瞬时高表达而不是持续表达，可能是早期糖尿病视网膜神经细胞损害的原因。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 视网膜神经细胞 缺氧诱导因子-1Α 血管内皮细胞生长因子
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17β-雌二醇对H_2O_2诱导视网膜神经细胞死亡的作用 被引量：3
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作者 俞小瑞 高广道 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期316-318,332,共4页
目的　研究 17β 雌二醇 (βE2 )对培养的视网膜神经细胞的保护作用。方法　应用视网膜神经细胞培养的方法 ,观察H2 O2 、βE2以及雌激素受体阻断剂它莫西芬对视网膜神经细胞的作用。 结果　H2 O2 能显著降低培养的视网膜神经细胞的存活... 目的　研究 17β 雌二醇 (βE2 )对培养的视网膜神经细胞的保护作用。方法　应用视网膜神经细胞培养的方法 ,观察H2 O2 、βE2以及雌激素受体阻断剂它莫西芬对视网膜神经细胞的作用。 结果　H2 O2 能显著降低培养的视网膜神经细胞的存活率 ,表现为剂量、时间依赖型。用 βE2预培养细胞 30min后 ,再加H2 O2 继续培养 2 4h细胞存活率明显上升 (P <0 .0 5 )。用它莫西芬预培养细胞后 ,重复上述实验 ,发现它莫西芬不能阻断 βE2的作用。免疫细胞化学鉴定原代细胞中 99%以上的细胞为雌激素受体阴性。结论　H2 O2 能导致培养的视网膜神经细胞的死亡。βE2能降低H2 O2 的毒性作用。它莫西芬不能阻断βE2的保护作用 ,培养的光受体细胞为雌激素受体阴性。提示 展开更多
关键词 17β-雌二醇 H2O2 视网膜 神经细胞
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乙酰胆碱对培养的新生鼠皮质-基底节神经细胞毒性效应观察 被引量：1
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作者 郑健 董为伟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第1期95-98,共4页
目的：观察Ａｃｈ对培养的新生鼠皮质－基底节神经细胞存活率的影响。方法：细胞分离和培养。结果：Ａｃｈ在浓度达到５０ｍｍｏｌ／Ｌ时造成神经细胞变性坏死。阿托品、氯化锂和ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ均可拮抗Ａｃｈ对神经细胞的毒性作... 目的：观察Ａｃｈ对培养的新生鼠皮质－基底节神经细胞存活率的影响。方法：细胞分离和培养。结果：Ａｃｈ在浓度达到５０ｍｍｏｌ／Ｌ时造成神经细胞变性坏死。阿托品、氯化锂和ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ均可拮抗Ａｃｈ对神经细胞的毒性作用。结论：高浓度的Ａｃｈ对神经细胞有直接的毒性作用，可能与Ｍ受体激活后细胞内三磷酸肌醇生成增多和游离Ｃａ２＋浓度异常升高有关。 展开更多
关键词 神经细胞 乙酰胆碱 皮质-基底节 毒性
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β-巯基乙醇对猪卵母细胞体外受精及胚胎发育的影响 被引量：2
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作者 兰宗宝 何若钢 +4 位作者 莫品方 潘天彪 黄敏瑞 卢晟盛 卢克焕 《广西畜牧兽医》 2008年第4期202-203,232,共3页
实验探讨了成熟液中添加β-巯基乙醇对猪卵母细胞体外受精和孤雌激活后早期发育的影响,以优化猪早期胚胎体外生产体系。结果发现:成熟液中添加低浓度β-巯基乙醇对猪卵母细胞体外受精和孤雌激活后胚胎的早期发育无明显促进作用,添加浓... 实验探讨了成熟液中添加β-巯基乙醇对猪卵母细胞体外受精和孤雌激活后早期发育的影响,以优化猪早期胚胎体外生产体系。结果发现:成熟液中添加低浓度β-巯基乙醇对猪卵母细胞体外受精和孤雌激活后胚胎的早期发育无明显促进作用,添加浓度过高(≥250μmol/L)反而不利于猪胚胎的早期发育。 展开更多
关键词 猪卵母细胞 β-巯基乙醇 体外受精 孤雌激活 胚胎培养
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蒙药珍宝丸通过激活SIRT1/NF-κB通路抑制氧糖剥夺/复氧小鼠海马神经细胞炎症和凋亡 被引量：1
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作者 包春生 乌云苏热古格 高玉峰 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1003-1009,共7页
目的观察蒙药珍宝丸即额尔敦-乌日勒(EU)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)的HT22小鼠海马神经细胞凋亡的影响,并探究其潜在机制。方法采用三气培养箱和无糖无氧培养基构建OGD/R损伤HT22细胞模型;(10、20、40)μg/mL EU处理OGD/R细胞,筛选最适剂... 目的观察蒙药珍宝丸即额尔敦-乌日勒(EU)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)的HT22小鼠海马神经细胞凋亡的影响,并探究其潜在机制。方法采用三气培养箱和无糖无氧培养基构建OGD/R损伤HT22细胞模型;(10、20、40)μg/mL EU处理OGD/R细胞,筛选最适剂量20μg/mL。沉默信号调节因子1(SIRT1)抑制剂尼克酰胺(NAM)联合EU处理OGD/R损伤细胞设为EU联合NAM组,二甲基亚砜(DMSO)联合EU处理的OGD/R损伤细胞设为EU联合DMSO组;CCK-8法检测细胞活性,ELISA检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;实时荧光定量PCR检测HT22细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β的mRNA表达,流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、SIRT1、核因子κB抑制物α(IκBα)、磷酸化的核因子κB(p-NF-κB)的蛋白表达。结果与对照组相比,OGD/R组HT22细胞活性显著降低,LDH漏出率显著升高,而(20、40)μg/mL EU处理后,细胞活性显著升高,LDH漏出率也明显降低,20μg/mL的EU为最适剂量。OGD/R组细胞TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA表达及凋亡率均显著高于对照组,SIRT1、IκBα、Bcl2蛋白显著低于对照组,p-NF-κB、BAX蛋白显著高于对照组,EU明显抑制OGD/R引起的HT22细胞TNF-α、IL-6、IL-1β分泌和凋亡。结论EU显著减轻OGD/R小鼠的炎性反应和海马神经细胞凋亡,这与激活SIRT1/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 蒙药珍宝丸(额尔敦-乌日勒) 海马神经细胞 沉默信号调节因子1(SIRT1) 核因子κB(NF-κB) 炎症 凋亡
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NF-κB在NGF和TNF-α对Aβ_(25～35)海马神经细胞毒的保护作用中的机制研究 被引量：2
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作者 邓钰蕾 徐玮 +1 位作者 汤荟冬 陈生弟 《现代神经疾病杂志》 2003年第6期346-350,共5页
目的研究神经生长因子(NGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对β-淀粉样蛋白25～35(Aβ25～35)诱导海马神经细胞凋亡的保护作用,探讨核转录因子-κB(nucleartranscriptionfactor,NF-κB)在此过程中的可能机制。方法通过体外SD大鼠海马原代细... 目的研究神经生长因子(NGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对β-淀粉样蛋白25～35(Aβ25～35)诱导海马神经细胞凋亡的保护作用,探讨核转录因子-κB(nucleartranscriptionfactor,NF-κB)在此过程中的可能机制。方法通过体外SD大鼠海马原代细胞培养,采用TUNEL和AnnexinV染色法观察Aβ25-35诱导的细胞凋亡;采用MTT法观察细胞存活率,以及采用WesternBlot法检测NF-κBp65蛋白的表达。结果大鼠海马神经细胞经Aβ25～3510mg/L孵育48h后,TUNEL染色显示神经细胞核多呈绿色荧光着色,提示细胞凋亡,而对照组未见荧光着色;AnnexinV染色海马神经细胞膜亦多呈绿色荧光着色,但细胞核未着色,对照组则无荧光着色。MTT检测显示,NGF组和TNF-α组神经细胞存活率均较Aβ组明显增加(P<0.05);经NF-κB抑制剂SN50预处理后,NGF组和TNF-α组神经细胞存活率与Aβ组相比,差异无显著性意义(P>0.05)。WesternBlot法检测显示,NGF组和TNF-α组的海马神经细胞NF-κBp65蛋白表达明显增加。当NGF和TNF-α的浓度为10μg/L时,均对Aβ25～35的海马神经细胞毒具有保护作用。经NGF和TNF-α处理后,NF-κB活性增加;当给予18mol/LSN50抑制NF-κB活性后,NGF和TNF-α对海马神经细胞的保护作用减弱(P>0.05)。结论体外原代海马神经细胞培养结果表明。 展开更多
关键词 神经生长因子 肿瘤坏死因子-α β-淀粉样蛋白25-35 海马神经细胞 细胞凋亡 核转录因子-ΚB
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虎纹捕鸟蛛毒素虎纹毒素-Ⅲ对美洲蜚蠊神经细胞电压门控离子通道的影响(英文) 被引量：1
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作者 王瑞兰 梁宋平 《昆虫学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期126-132,共7页
HWTX-III是从中国虎纹捕鸟蛛Ornithoctonus huwena粗毒中分离纯化到的一种昆虫神经多肽。通过应用全细胞膜片钳技术研究了HWTX-III对美洲蜚蠊Periplaneta americana神经细胞电压门控离子通道的影响。发现HWTX-III特异性地抑制美洲蜚蠊... HWTX-III是从中国虎纹捕鸟蛛Ornithoctonus huwena粗毒中分离纯化到的一种昆虫神经多肽。通过应用全细胞膜片钳技术研究了HWTX-III对美洲蜚蠊Periplaneta americana神经细胞电压门控离子通道的影响。发现HWTX-III特异性地抑制美洲蜚蠊背侧不成对中间(dorsal unpaired median,DUM)神经细胞的电压门控钠通道(IC_(50)≈1.106μmol/L),而对电压门控钾通道没有明显的影响。HWTX-III通过一种新型的不同于其他蜘蛛毒素的机制抑制昆虫电压门控钠通道,它不影响通道的激活与失活动力学,也不明显地漂移稳态失活曲线。HWTX-III对昆虫神经细胞电压门控钠通道的特异性与新型作用机制为研究电压门控钠通道分子结构的多样性以及开发新的安全的杀虫剂提供有用的工具。 展开更多
关键词 虎纹捕鸟蛛 虎纹毒素-Ⅲ 美洲蜚蠊 背侧不成对中间神经细胞 钠离子通道 全细胞膜片钳技术
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