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唾液酸转移酶ST3GAL1促进胶质瘤恶性进展: 1; 作者赵自豪郑文静 +2 位作者张玲玲宋文杰王涛《细胞与分子免疫学杂志》北大核心 2025年第4期308-317,共10页; 目的探讨ST3β-半乳糖苷α-2,3-唾液酸转移酶1(ST3GAL1)与胶质瘤的临床相关性和诊疗价值,证实ST3GAL1对胶质瘤恶性表型的促进作用。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库数据分析ST3GAL1在胶质瘤中的表达水平与临床参数的相关性,评估其... 展开更多; 关键词癌症基因组图谱 ST3β-半乳糖苷α-2 3-唾液酸转移酶1(ST3GAL1) 胶质瘤肿瘤细胞恶性表型; 在线阅读下载PDF 职称材料

ST6GAL1通过激活Notch1/PI3K/AKT/mTORC1途径促进结直肠癌HCT116细胞糖酵解和迁移、侵袭: 2; 作者霍怡杉吴会丽 +2 位作者段相冰马秀敏李涛《中国肿瘤生物治疗杂志》北大核心 2025年第5期469-475,共7页; 目的:探究β-半乳糖苷α-2-6唾液酸转移酶1(ST6GAL1)对结直肠癌(CRC)HCT116细胞糖酵解和迁移、侵袭的作用及可能的分子机制。方法:通过检索GEPIA2数据库,分析ST6GAL1在CRC患者和健康人群中的表达差异;WB法检测ST6GAL1在CRC细胞HCT116、S... 展开更多; 关键词 β-半乳糖苷α-2-6唾液酸转移酶1 结直肠癌 HCT116细胞 NOTCH1 糖酵解迁移侵袭; 在线阅读下载PDF 职称材料

唾液酸糖基转移酶ST3GAL5抑制白血病NB4细胞株的化疗多药耐药性: 3; 作者高舒航魏巍 +1 位作者杨光苗小艳《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期235-242,共8页; 目的:通过研究ST3β-半乳糖苷α-2,3唾液酸转移酶5(ST3β-galactosideα-2,3-sialyltransferase 5,ST3GAL5)在人急性粒细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)NB4及其耐药细胞株NB4/ADR的差异表达,明确ST3GAL5对白血病细胞体内及体外... 展开更多; 关键词 ST3β-半乳糖苷α-2 3唾液酸转移酶5 白血病细胞株多药耐药 PI3K/AKT信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

真核表达质粒pIRES-ST3GAL Ⅰ的构建及其在大肠杆菌中的初步表达被引量：1: 4; 作者吴亚丽徐倩 +3 位作者武志丹潘梦梦张剑李新生《西南农业学报》 CSCD 北大核心 2015年第5期2284-2289,共6页; 构建β半乳糖苷α-2,3-唾液酸转移酶I(ST3GALI)基因的真核表达载体p IRES-ST3GALI,并诱导使其在大肠杆菌中高效表达。以p GEM-ST3GALI质粒为模板,采用PCR技术特异性扩增ST3GAL I基因,通过酶切和连接,构建真核表达载体p IRESST3GALI。经... 展开更多; 关键词 β半乳糖苷α-2 3-唾液酸转移酶I 基因克隆原核表达; 在线阅读下载PDF 职称材料

ST3GAL3在食管鳞癌中的作用与机制研究: 5; 作者沈埝萱孙陈晨 +4 位作者孔灵杰祝梓豪郝鑫侯思聪杭庆雷《南京医科大学学报(自然科学版)》北大核心 2025年第7期925-935,944,共12页; 目的:探讨β-半乳糖苷α-2,3-唾液酸转移酶3(β-galactoside-α-2,3-sialyltransferase-3,ST3GAL3)在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及其与患者预后、临床病理特征的相关性,并研究ST3GAL3调控ESCC细胞增殖... 展开更多; 关键词食管鳞癌 β-半乳糖苷α-2 3-唾液酸转移酶3 细胞外基质细胞增殖细胞迁移; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名唾液酸转移酶ST3GAL1促进胶质瘤恶性进展: 1; 作者赵自豪郑文静张玲玲宋文杰王涛; 机构空军军医大学附属西京医院肝胆外科空军军医大学基础医学院医学遗传学与发育生物学教研室; 出处《细胞与分子免疫学杂志》北大核心 2025年第4期308-317,共10页; 基金国家自然科学基金(82073361) 消化系肿瘤整合防治全国重点实验室创新性探索项目(2025GTEP011) 陕西省特支计划科技创新领军人才项目。; 文摘目的探讨ST3β-半乳糖苷α-2,3-唾液酸转移酶1(ST3GAL1)与胶质瘤的临床相关性和诊疗价值,证实ST3GAL1对胶质瘤恶性表型的促进作用。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库数据分析ST3GAL1在胶质瘤中的表达水平与临床参数的相关性,评估其诊断及判断预后价值;通过敲降ST3GAL1验证其对胶质瘤细胞增殖、周期、凋亡和侵袭等恶性表型的影响。结果胶质瘤组织中ST3GAL1水平明显高于健康脑组织,且与胶质瘤患者的临床特征密切相关。生存分析和受试者工作特征(ROC)曲线表明,ST3GAL1可作为胶质瘤可行的诊断和预后生物标志物。ST3GAL1敲低后可降低胶质瘤细胞系的增殖、侵袭和迁移能力,同时导致肿瘤细胞在G1期细胞周期停滞。结论ST3GAL1能够促进胶质瘤恶性表型,在胶质瘤恶性进展中发挥关键作用,可作为胶质瘤诊疗标志物。; 关键词癌症基因组图谱 ST3β-半乳糖苷α-2 3-唾液酸转移酶1(ST3GAL1) 胶质瘤肿瘤细胞恶性表型; Keywords The Cancer Genome Atlas(TCGA) Sialyltransferase ST3GAL1 glioma malignant phenotype of tumor cells; 分类号 R392 [医药卫生—免疫学] S853.53 [农业科学—临床兽医学] Q297 [生物学—细胞生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名ST6GAL1通过激活Notch1/PI3K/AKT/mTORC1途径促进结直肠癌HCT116细胞糖酵解和迁移、侵袭: 2; 作者霍怡杉吴会丽段相冰马秀敏李涛; 机构新疆医科大学附属肿瘤医院医学检验中心新疆维吾尔自治区人民医院胃肠外科诊疗中心; 出处《中国肿瘤生物治疗杂志》北大核心 2025年第5期469-475,共7页; 基金新疆维吾尔自治区天池英才青年博士项目(No.2025TCYCHYS) 新疆维吾尔自治区自然科学基金(No.2021D01C185)。; 文摘目的:探究β-半乳糖苷α-2-6唾液酸转移酶1(ST6GAL1)对结直肠癌(CRC)HCT116细胞糖酵解和迁移、侵袭的作用及可能的分子机制。方法:通过检索GEPIA2数据库,分析ST6GAL1在CRC患者和健康人群中的表达差异;WB法检测ST6GAL1在CRC细胞HCT116、SW480、Caco-2、HT29、LoVo和人正常结肠上皮细胞NCM460细胞中的表达差异;免疫组织化学法分析ST6GAL1在CRC组织和对应癌旁组织中的表达差异。通过慢病毒转染细胞的方法构建稳定敲低或过表达ST6GAL1的HCT116细胞,通过划痕愈合实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,WB法检测细胞糖酵解相关蛋白、Notch1受体胞内段(Notch1 ICD)以及PI3K/AKT/mTOR通路磷酸化水平,细胞免疫荧光实验观察Notch1 ICD表达水平和进入细胞核情况;加入Notch1受体激动剂Jagged1处理HCT116细胞,通过WB法检测糖酵解相关蛋白、Notch1 ICD表达水平以及PI3K/AKT/mTOR通路磷酸化水平。结果:ST6GAL1在CRC组织和细胞中均表达上调(均P<0.05)。与对照组和过表达组相比,敲低ST6GAL1导致HCT116细胞内Notch1 ICD表达水平和PI3K/AKT/mTORC1磷酸化水平显著降低,细胞糖酵解相关蛋白表达水平降低,细胞迁移和侵袭能力减弱(均P<0.05);过表达ST6GAL1增加了HCT116细胞内Notch1 ICD表达水平并促进其进入细胞核,细胞糖酵解相关蛋白表达水平升高,细胞迁移和侵袭能力增强(均P<0.05)。结论:ST6GAL1通过活化Notch1受体进而磷酸化激活PI3K/AKT/mTORC1通路,并增强CRC细胞糖酵解水平和迁移、侵袭能力。; 关键词 β-半乳糖苷α-2-6唾液酸转移酶1 结直肠癌 HCT116细胞 NOTCH1 糖酵解迁移侵袭; Keywords β-galactoside α-2-6sialyltransferase1(ST6GAL1) colorectal cancer HCT116 cell Notch1 glycolysis migration invasion; 分类号 R735.3 [医药卫生—肿瘤] R730.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名唾液酸糖基转移酶ST3GAL5抑制白血病NB4细胞株的化疗多药耐药性: 3; 作者高舒航魏巍杨光苗小艳; 机构大连医科大学附属第一医院肿瘤科大连医科大学检验医学院检验综合实验室; 出处《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期235-242,共8页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81271910)~~; 文摘目的:通过研究ST3β-半乳糖苷α-2,3唾液酸转移酶5(ST3β-galactosideα-2,3-sialyltransferase 5,ST3GAL5)在人急性粒细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)NB4及其耐药细胞株NB4/ADR的差异表达,明确ST3GAL5对白血病细胞体内及体外药敏性的影响。方法:采用Real-time PCR和Western blotting技术检测人AML细胞株ST3GAL5的表达情况。特异性调控ST3GAL5,MTT及小鼠移植瘤模型实验检测干扰前后NB4和NB4/ADR细胞在体内、外对化疗药物敏感性的变化、PI3K/Akt信号通路的激活情况。结果:ST3GAL5在亲本细胞株NB4中高表达,在耐药细胞株NB4/ADR中低表达;特异性上调NB4/ADR细胞中ST3GAL5的表达,该细胞的药物敏感性增强(P<0.05),PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达降低(P<0.05);特异性下调NB4细胞中ST3GAL5的表达,该细胞的药物敏感性减弱,PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达升高。结论:ST3GAL5在人AML细胞及其耐药细胞株中表达均有显著差异,这些特征性改变与人AML多药耐药有关;AML多药耐药性可能是通过ST3GAL5介导PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达的改变实现。; 关键词 ST3β-半乳糖苷α-2 3唾液酸转移酶5 白血病细胞株多药耐药 PI3K/AKT信号通路; Keywords ST3 β-galactoside α-2 3-sialyltransferase 5（ST3GAL5） leukemia cell line multidrug resistance PI3K / Akt signaling pathway; 分类号 R733.71 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名真核表达质粒pIRES-ST3GAL Ⅰ的构建及其在大肠杆菌中的初步表达被引量：1: 4; 作者吴亚丽徐倩武志丹潘梦梦张剑李新生; 机构河南农业大学牧医工程学院中国兽医药品监察所; 出处《西南农业学报》 CSCD 北大核心 2015年第5期2284-2289,共6页; 基金河南省科技创新人才计划项目(144100510011) 国家农业科技成果转化资金项目(2012GB2D000273); 文摘构建β半乳糖苷α-2,3-唾液酸转移酶I(ST3GALI)基因的真核表达载体p IRES-ST3GALI,并诱导使其在大肠杆菌中高效表达。以p GEM-ST3GALI质粒为模板,采用PCR技术特异性扩增ST3GAL I基因,通过酶切和连接,构建真核表达载体p IRESST3GALI。经PCR、双酶切和测序鉴定正确后,转化筛选阳性重组大肠杆菌(DH5α),用不同浓度的异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达目的蛋白,并用12%SDS-PAGE鉴定。结果表明,重组质粒p IRES-ST3GAL I中的ST3GAL I序列与原鸡的ST3GAL I氨基酸序列同源性98.8%,与猪的同源性达53.5%,与人的同源性达52.6%。β半乳糖苷α-2,3-唾液酸转移酶I在大肠杆菌中实现了良好的表达。本试验已成功构建了含有β半乳糖苷α-2,3-唾液酸转移酶I(ST3GAL I)的真核表达载体p IRES-ST3GAL I,为其转染传代细胞建立重组传代细胞系奠定了基础。; 关键词 β半乳糖苷α-2 3-唾液酸转移酶I 基因克隆原核表达; Keywords β-galactoside-α-2 3-sialyltransferaseⅠ Gene cloning Prokaryotic expression; 分类号 S852.659.5 [农业科学—基础兽医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名ST3GAL3在食管鳞癌中的作用与机制研究: 5; 作者沈埝萱孙陈晨孔灵杰祝梓豪郝鑫侯思聪杭庆雷; 机构扬州大学医学院临床医学系宝应县人民医院消化内科扬州大学附属医院消化内科扬州大学医学院临床医学系; 出处《南京医科大学学报(自然科学版)》北大核心 2025年第7期925-935,944,共12页; 基金国家自然科学基金(82372959,32201047) 中国博士后科学基金(2023M741447) +3 种基金江苏省自然科学基金(BK20221373) 扬州市基础研究计划(联合专项)(2024-3-35)。; 文摘目的:探讨β-半乳糖苷α-2,3-唾液酸转移酶3(β-galactoside-α-2,3-sialyltransferase-3,ST3GAL3)在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及其与患者预后、临床病理特征的相关性,并研究ST3GAL3调控ESCC细胞增殖和迁移的分子机制。方法:运用生信分析、qRT-PCR和免疫组化(immunohistochemistry,IHC)法分别检测ESCC组织和其癌旁组织中ST3GAL3的m RNA及蛋白表达情况,并分析其与患者预后的关系以及临床病理资料的相关性;通过CCLE数据库分析ST3GAL3基因在不同ESCC细胞系中的表达情况;构建野生型及酶活突变型ST3GAL3过表达、ST3GAL3敲低表达及其敲低后回复ST3GAL3表达的稳转细胞;通过细胞增殖、Transwell和细胞铺展实验分别检测相应细胞在细胞外基质(extracellular matrix,ECM)上的增殖、迁移和铺展能力;采用Western blot和凝集素免疫共沉淀(lectin-immunoprecipitation,Lectin-IP)法分别检测ST3GAL3对黏附信号通路相关蛋白表达以及整合素Integrin α5和β1上α-2,3-唾液酸化的影响。结果:临床ESCC样本中ST3GAL3的mRNA表达明显高于癌旁组织(P <0.01),且其蛋白也在肿瘤组织中高表达,其高表达与患者不良预后正相关,并且与TNM分期(P=0.004)、肿瘤侵犯程度(P <0.001)以及淋巴结转移(P=0.017)正相关;ST3GAL3通过酶活依赖的方式促进ECM介导的ESCC细胞迁移;ST3GAL3介导细胞在ECM上的铺展,进而影响黏附信号通路;ST3GAL3可以修饰整合素Integrinα5和β1蛋白上α-2,3-唾液酸化。结论:ST3GAL3在临床ESCC组织标本中高表达,并提示患者预后不良,并与ESCC患者TNM分期、肿瘤侵犯程度以及淋巴结转移正相关。ST3GAL3可能通过修饰整合素Integrin α5和β1等黏附蛋白的α-2,3-唾液酸化增强ECM介导的ESCC细胞铺展和黏附信号,进而促进细胞迁移。; 关键词食管鳞癌 β-半乳糖苷α-2 3-唾液酸转移酶3 细胞外基质细胞增殖细胞迁移; Keywords esophageal squamous cell carcinoma β-galactoside-α-2,3-sialyltransferase-3 extracellular matrix cell proliferation cell migration; 分类号 R735.1 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	唾液酸转移酶ST3GAL1促进胶质瘤恶性进展	赵自豪郑文静张玲玲宋文杰王涛	《细胞与分子免疫学杂志》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	ST6GAL1通过激活Notch1/PI3K/AKT/mTORC1途径促进结直肠癌HCT116细胞糖酵解和迁移、侵袭	霍怡杉吴会丽段相冰马秀敏李涛	《中国肿瘤生物治疗杂志》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	唾液酸糖基转移酶ST3GAL5抑制白血病NB4细胞株的化疗多药耐药性	高舒航魏巍杨光苗小艳	《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心	2016	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	真核表达质粒pIRES-ST3GAL Ⅰ的构建及其在大肠杆菌中的初步表达	吴亚丽徐倩武志丹潘梦梦张剑李新生	《西南农业学报》 CSCD 北大核心	2015	1	在线阅读下载PDF 职称材料
5	ST3GAL3在食管鳞癌中的作用与机制研究	沈埝萱孙陈晨孔灵杰祝梓豪郝鑫侯思聪杭庆雷	《南京医科大学学报(自然科学版)》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料