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多巴胺/糖原合成酶激酶-3信号在急性睡眠剥夺致小鼠躁狂样行为中作用及机制 被引量：1
1
作者 崔杨凤 陈明 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第1期87-95,共9页
目的探究急性睡眠剥夺对小鼠躁狂样行为的影响及其可能的分子机制。方法73只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为2组:对照组(ctrl组,n=36)和急性睡眠剥夺组(SD组,n=37)。在急性睡眠剥夺后,运用旷场实验和高架十字实验评估小鼠的运动及探索能力... 目的探究急性睡眠剥夺对小鼠躁狂样行为的影响及其可能的分子机制。方法73只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为2组:对照组(ctrl组,n=36)和急性睡眠剥夺组(SD组,n=37)。在急性睡眠剥夺后,运用旷场实验和高架十字实验评估小鼠的运动及探索能力;运用悬尾实验评估小鼠的抑郁样行为。c-fos染色观察脑组织中的神经元激活情况,ELISA试剂盒检测海马(HIP)和内侧前额叶皮层(mPFC)中的神经递质多巴胺(DA)水平,Western blot法检测HIP和mPFC中糖原合成酶激酶-3(GSK-3)β、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)水平。结果与ctrl组相比,SD组小鼠在旷场实验中总运动距离和在中央区域的时间均增加(P<0.05),高架十字实验中在开臂时间(P<0.0001)、开臂距离(P<0.01)增加,悬尾实验中静止不动时间减少(P<0.01)。SD组HIP和mPFC中神经元c-fos表达升高(P<0.01),DA水平在HIP(P<0.05)及mPFC(P<0.01)中升高。Western blot结果显示,与ctrl组相比,SD组小鼠在mPFC和HIP中p-GSK-3β/GSK-3β均降低(P<0.0001,P<0.05);而p-GSK-3β蛋白水平在mPFC中降低(P<0.05),在HIP中变化差异无统计学意义。结论急性睡眠剥夺可能在小鼠mPFC中通过DA调控GSK-3水平,抑制了GSK-3的丝氨酸磷酸化,最终导致小鼠出现躁狂样行为。 展开更多
关键词 急性睡眠剥夺 躁狂样行为 多巴胺 糖原合成酶激酶-3 磷酸化糖原合成酶激酶-3β 神经元
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糖原合成激酶3α和糖原合成激酶3β在小鼠胚胎干细胞神经分化中的作用
2
作者 邓卫岭 张旭辉 +3 位作者 陈子睿 黄伊华 胡亚芳 吴永明 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第6期660-665,共6页
目的 探讨GSK3α和GSK3β在胚胎干细胞体外神经分化中的作用。方法 利用CRISPR/Cas9技术构建Gsk3a或Gsk3b敲除的胚胎干细胞,在体外对其进行神经诱导分化,并通过转录组测序(RNA-seq)分析胚胎干细胞的基因表达差异。结果 Gsk3a^(-/-)或Gsk... 目的 探讨GSK3α和GSK3β在胚胎干细胞体外神经分化中的作用。方法 利用CRISPR/Cas9技术构建Gsk3a或Gsk3b敲除的胚胎干细胞,在体外对其进行神经诱导分化,并通过转录组测序(RNA-seq)分析胚胎干细胞的基因表达差异。结果 Gsk3a^(-/-)或Gsk3b^(-/-)胚胎干细胞仍然具有多能性,能够分化成神经干细胞。然而,Gsk3b^(-/-)无法形成神经花环,其神经干细胞也不能进一步分化成神经元和胶质细胞。检测三胚层标志物的mRNA表达发现,Gsk3a^(-/-)神经外胚层标志物的表达略高于野生(WT)组,而Gsk3b^(-/-)内胚层标志物的表达远高于WT组和Gsk3a^(-/-)(P<0.001),神经外胚层标志物的表达较低。RNA-seq结果显示,涉及JAK-STAT、PI3K-Akt信号通路以及Neurog1、Hes1等基因的变化。结论 GSK3α抑制神经分化而GSK3β促进神经分化,其机制与JAK-STAT、PI3K-Akt信号通路以及Neurog1、Hes1有关。 展开更多
关键词 糖原合成激酶3α 糖原合成激酶3β 胚胎干细胞 神经分化
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氧化应激介导糖原合成酶激酶-3β促进肝细胞凋亡 被引量：12
3
作者 张向颖 郭媛媛 +6 位作者 张莉 温韬 朴正福 时红波 陈德喜 段钟平 任锋 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期27-31,共5页
目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)在氧化应激诱导肝细胞凋亡中的作用。方法以人肝HL-7702细胞为研究对象,H2O2/抗霉素A诱导细胞产生氧化应激,建立肝细胞凋亡模型。SB216763为GSK3β特异性抑制剂,在H2O2/抗霉素A给药前2 h干预。采用... 目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)在氧化应激诱导肝细胞凋亡中的作用。方法以人肝HL-7702细胞为研究对象,H2O2/抗霉素A诱导细胞产生氧化应激,建立肝细胞凋亡模型。SB216763为GSK3β特异性抑制剂,在H2O2/抗霉素A给药前2 h干预。采用钙黄绿素乙酰甲酯/碘化丙啶(PI)双染色观察细胞存活情况,采用annexinⅤ-FITC/PI联合流式细胞术检测细胞凋亡,同时对细胞培养上清进行乳酸脱氢酶(LDH)检测来评价细胞死亡程度;Western blot法检测p-GSK3β、GSK3β、caspase-3、cleaved caspase-3、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞色素C(Cyt C)蛋白的表达。结果 H2O2/抗霉素A诱导的氧化应激促进了GSK3β活性增加,抑制GSK3β活性缓解了氧化应激和由氧化应激引起的细胞凋亡。与氧化应激模型组相比,SB216763干预组中PI染色的细胞显著减少,流式细胞术检测细胞凋亡率降低,细胞培养上清中LDH显著降低,Western blot法结果显示干预组中cleaved caspase-3、JNK、Cyt C蛋白表达下降。结论 GSK3β是氧化应激诱导细胞凋亡通路中的一种重要信号分子,抑制其活性可减轻氧化应激而改善肝细胞凋亡。 展开更多
关键词 氧化应激 细胞凋亡 糖原合成酶激酶-3Β
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葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β表达的影响 被引量：12
4
作者 张丽锋 毕会民 +1 位作者 毕欣 王蜀鄂 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第12期1340-1343,共4页
目的探讨葛根素对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)表达的影响。方法30只SPF级雄性Wister大鼠随机分为2组,正常对照组10只,常规饲料喂养,模型组20只,高脂饲料喂养;4周后模型形成,模型组随机分为2组(... 目的探讨葛根素对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)表达的影响。方法30只SPF级雄性Wister大鼠随机分为2组,正常对照组10只,常规饲料喂养,模型组20只,高脂饲料喂养;4周后模型形成,模型组随机分为2组(胰岛素抵抗组、葛根素干预组,每组10只),继以高脂饲料喂养,葛根素干预组同时给予葛根素注射液100mg·kg-1·d-1腹腔注射。干预6周后,用Western-blot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达,分析对比各组的表达差异;定期检测大鼠体重、空腹血糖及血浆胰岛素、血甘油三酯和胆固醇,并计算胰岛素敏感指数。结果高脂饲料喂养4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠体重(BW)、空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)显著升高(P<0.05或P<0.01),胰岛素敏感指数ISI显著下降(P<0.01),胰岛素抵抗模型诱导成功;葛根素干预6周后,与胰岛素抵抗组大鼠比较,脂肪组织中GSK-3β的表达显著下降(P<0.05),和正常对照组比较,无显著差异。结论葛根素显著下调脂肪组织GSK-3β的表达,并且可能参与其改善胰岛素抵抗的机制。 展开更多
关键词 葛根素 糖原合成酶激酶3Β 胰岛素抵抗 脂肪组织 动物模型
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心境稳定剂单药或联合治疗对双相躁狂患者外周血单核细胞糖原合成酶激酶3活性的影响 被引量：15
5
作者 李晓虹 蔡焯基 +1 位作者 刘敏 王刚 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第2期158-163,共6页
目的探讨不同心境稳定剂单药或联合非典型抗精神病药物治疗对双相躁狂患者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase 3,GSK3)活性的影响。方法纳入双相I型躁狂发作患者36例,... 目的探讨不同心境稳定剂单药或联合非典型抗精神病药物治疗对双相躁狂患者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase 3,GSK3)活性的影响。方法纳入双相I型躁狂发作患者36例,给予碳酸锂或丙戊酸钠联合非典型抗精神病药物8周。分别于基线、4周和8周末采集患者外周静脉血20 m L,应用免疫印迹法检测患者PBMCs的GSK3α和GSK3β丝氨酸磷酸化水平(p Ser-GSK3α,p Ser-GSK3β)以及总GSK3水平(total-GSK3α和total-GSK3β)。采用杨氏躁狂量表(Young Mania Ratings Scale,YMRS)和临床症状严重度量表(Clinical Global Impression-Scale,CGI-S)等评估症状变化。结果治疗8周,各组患者的YMRS、CGI-S等评分均明显降低(P<0.001),与此同时,治疗后PBMCs的p Ser-GSK3α、p Ser-GSK3β较治疗前明显升高;不同心境稳定剂组间比较,p Ser-GSK3β/total-GSK3β相对比值差异存在统计学意义(P=0.020),锂盐组变化明显(P=0.024);相关分析显示,p Ser9-GSK3β/total-GSK3β比值与4周末YMRS减分绝对值呈负相关(r=-0.413,P=0.043)。剔除反复躁狂发作(≥3次)患者,这一趋势更加显著(r=-0.543,P=0.020)。其中锂盐组呈现了相似的变化(r=-0.432,P=0.083),而丙戊酸钠组无。结论心境稳定剂单药或联合非典型抗精神病药物治疗可降低双相躁狂患者PBMCs的GSK3活性,碳酸锂单药或联合治疗相比丙戊酸钠,可以更显著降低双相躁狂患者的GSK3活性。 展开更多
关键词 双相障碍 躁狂发作 心境稳定剂 锂盐 丙戊酸盐 非典型抗精神病药 糖原合成酶激酶3
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SH-SY5Y细胞高表达糖原合成激酶3β对tau蛋白磷酸化和微管稳定性的影响 被引量：6
6
作者 沈杰 陈晓春 +1 位作者 林旭 张静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期254-258,共5页
目的:构建高表达糖原合成激酶3β(GSK3β)的SH-SY5Y(人骨髓神经母细胞瘤细胞)转基因细胞模型,观察GSK3β高表达对宿主细胞tau蛋白磷酸化、微管稳定性的影响。方法:构建GSK3β真核表达质粒,转染SH-SY5Y细胞,使GSK3β在SH-SY5Y细胞中得到... 目的:构建高表达糖原合成激酶3β(GSK3β)的SH-SY5Y(人骨髓神经母细胞瘤细胞)转基因细胞模型,观察GSK3β高表达对宿主细胞tau蛋白磷酸化、微管稳定性的影响。方法:构建GSK3β真核表达质粒,转染SH-SY5Y细胞,使GSK3β在SH-SY5Y细胞中得到高表达,应用蛋白免疫印迹方法,观察tau蛋白磷酸化、总tau蛋白、微管蛋白乙酰化水平的变化情况。结果:GSK3β真核表达质粒转染SH-SY5Y细胞36h后,GSK3β在SH-SY5Y细胞中的表达达到高峰,tau蛋白Ser199/202、Thr231、Thr205等位点的磷酸化水平在转染后48h达到高峰;tau蛋白总量未有明显变化。转染后60h,微管蛋白乙酰化水平明显减低。结论:高表达GSK3β的SH-SY5Y细胞可使tau蛋白的磷酸化水平增高,从而降低tau蛋白结合和稳定微管蛋白的能力,导致微管蛋白乙酰化水平明显减低。 展开更多
关键词 糖原合成激酶3β TAU蛋白质类 磷酸化 微管蛋白
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分子动力学模拟方法研究结构水在糖原合成酶激酶-3β中的作用 被引量：5
7
作者 孙浩 蒋勇军 +1 位作者 俞庆森 邹建卫 《物理化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第4期635-639,共5页
用分子动力学模拟的方法揭示了结构水分子在糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)中的作用.如果没有结构水,ATP嘌呤环的结合位置将发生偏移以填补结构水留下的空间;ATP结合口袋中的氢键网络将被破坏,保守残基Lys85与ATP的磷酸根侧链只能形成一... 用分子动力学模拟的方法揭示了结构水分子在糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)中的作用.如果没有结构水,ATP嘌呤环的结合位置将发生偏移以填补结构水留下的空间;ATP结合口袋中的氢键网络将被破坏,保守残基Lys85与ATP的磷酸根侧链只能形成一个保守氢键,无法维持磷酸根转移所需的线性关系;由于失去了氢键网络的稳定作用,Glu97和Lys85会向远离ATP的方向移动,并导致Arg96的侧链发生偏转,使Arg96无法保持与Arg180和Lys205之间正常的相对位置,最终影响GSK-3β与底物的结合. 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3Β 结构水分子 分子动力学模拟
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小鼠海马糖原合成酶激酶3β过表达对小补心汤总黄酮抗抑郁和抗焦虑作用的影响 被引量：3
8
作者 叶洪涛 薛瑞 +3 位作者 许方敏 丁振春 邓云 张有志 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期224-230,共7页
目的评价小鼠海马糖原合成酶激酶3β(GSK3β)过表达对小补心汤总黄酮(XBXT-2)抗抑郁和抗焦虑作用的影响。方法小鼠海马立体定位微注射包装有GSK3β(S9A)突变型基因的腺相关病毒(AAV)制备小鼠GSK3β过表达模型,3周后采用Western蛋白印迹... 目的评价小鼠海马糖原合成酶激酶3β(GSK3β)过表达对小补心汤总黄酮(XBXT-2)抗抑郁和抗焦虑作用的影响。方法小鼠海马立体定位微注射包装有GSK3β(S9A)突变型基因的腺相关病毒(AAV)制备小鼠GSK3β过表达模型,3周后采用Western蛋白印迹法检测GSK3β和磷酸化GSK3β(S9)〔pGSK3β(S9)〕含量,采用开场实验检测小鼠自发活动。而后将空载体AAV组和GSK3β过表达组小鼠各自分为给药组和溶剂组,分别ig给予XBXT-2 100 mg·kg^(-1)或同体积蒸馏水,每天1次,分别于给药14和16 d采用悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为,18和20 d采用高架十字迷宫实验和爬梯实验检测小鼠焦虑样行为。结果 Western蛋白印迹法检测结果显示,与AAV组相比,GSK3β过表达组小鼠海马GSK3β含量显著升高(P<0.01),p-GSK3β(S9)含量无显著性差异。在开场实验中,GSK3β过表达组与AAV组间小鼠跨格次数和站立次数无显著差异。在小鼠悬尾和强迫游泳实验中,AAV+XBXT-2组与AAV组比较,小鼠不动时间显著缩短(P<0.05,P<0.01);GSK3β过表达+XBXT-2组与GSK3β过表达组比较,小鼠不动时间无明显差异。在高架十字迷宫实验中,与AAV组比较,AAV+XBXT-2组小鼠进入开臂次数百分比和开臂停留时间百分比显著增加(P<0.01,P<0.05);与GSK3β过表达组比较,GSK3β过表达+XBXT-2组小鼠上述行为指标无明显改变。在爬梯实验中,AAV+XBXT-2组比AAV组小鼠爬梯站立次数显著减少(P<0.05);GSK3β过表达+XBXT-2组与GSK3β过表达组比较,小鼠站立次数无明显差异。结论海马脑区GSK3β过表达可取消XBXT-2在小鼠悬尾和强迫游泳实验中的抗抑郁作用及在高架十字迷宫实验和爬梯实验中的抗焦虑作用。 展开更多
关键词 小补心汤 总黄酮 抑郁 焦虑 糖原合成酶激酶3Β 腺相关病毒
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脂多糖预处理导致的糖原合成酶激酶-3抑制对肝糖原的影响和机制 被引量：2
9
作者 陈小乐 龚建平 徐发良 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期201-205,共5页
目的探讨脂多糖预处理时糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)功能活性的变化及其对肝组织糖原代谢的影响和机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照、脂多糖预处理和GSK-3抑制剂氯化锂预处理组,分别进行相应处理后再接受... 目的探讨脂多糖预处理时糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)功能活性的变化及其对肝组织糖原代谢的影响和机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照、脂多糖预处理和GSK-3抑制剂氯化锂预处理组,分别进行相应处理后再接受大剂量脂多糖(10 mg/kg)攻击以建立脂多糖诱导的急性肝损伤模型;采用PAS染色法观察肝组织糖原聚集,用试剂盒法定量检测肝组织糖原含量,以Western Blot法半定量分析GSK-3的蛋白表达和抑制性磷酸化水平,采用考马斯亮兰比色法测定肝组织钙依赖蛋白酶的活性。结果尽管大剂量脂多糖攻击后各组动物肝组织糖原含量组间比较均无显著差异(P>0.05),但均较攻击前有显著降低(P<0.05),且脂多糖和氯化锂预处理均可导致肝组织糖原含量增加(P<0.05);尽管诱导脂多糖预处理并未改变GSK-3的蛋白表达水平(P>0.05),但导致GSK-3β抑制性磷酸化(P<0.05)和GSK-3α不完全裂解;大剂量脂多糖攻击后肝组织钙依赖蛋白酶活性较前显著升高(P<0.05),但组间比较无显著差异(P>0.05)。结论脂多糖预处理导致GSK-3β抑制性磷酸化和GSK-3α不完全裂解,促进肝组织糖原合成和聚集,但不影响钙依赖蛋白酶活性,有利于增加肝组织糖原储备并可能在遭受大剂量脂多糖攻击时提供能量需求。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3 糖原代谢 脂多糖 肝损伤 氯化锂 器官保护 GLYCOGEN SYNTHASE kinase-3
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辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心肌细胞糖原合成激酶3β活性、蛋白表达及β-连环蛋白表达的影响 被引量：2
10
作者 齐洪涛 刘志华 +7 位作者 蒋彬 邹操 赵彩明 李红霞 韩莲花 蒋庭波 宋建平 蒋文平 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2009年第1期60-63,共4页
目的:观察辛伐他汀对慢性心力衰竭(心衰)兔心肌重构及心功能的影响,对心肌细胞中糖原合成激酶3β(GSK3β)活性、蛋白表达及β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响。方法:24只新西兰白兔分为4组,每组6只。假手术组:为健康对照。其余兔行主... 目的:观察辛伐他汀对慢性心力衰竭(心衰)兔心肌重构及心功能的影响,对心肌细胞中糖原合成激酶3β(GSK3β)活性、蛋白表达及β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响。方法:24只新西兰白兔分为4组,每组6只。假手术组:为健康对照。其余兔行主动脉瓣反流及腹主动脉缩窄术,建立慢性心衰模型后,分为心衰对照组:术后不给药;早干预组:术后第2天给予辛伐他汀5 mg/(d.kg),连续8周;晚干预组:术后第4周给予辛伐他汀5 mg/(d.kg),连续4周。术后8周观察结束时行左心导管检查,记录左心室舒张末压,处死后称体重、心脏重量、左心室重量,计算心脏质量指数(心脏重量/体重)、左心室质量指数(左心室重量/体重)。West-ern-blotting分析心肌细胞浆GSK3β、细胞核β-catenin表达。免疫沉淀分析GSK3β活性。结果:术后8周时,心衰对照组左心室舒张末压、心脏重量、左心室重量、心脏质量指数及左心室质量指数均显著高于假手术组(P均<0.01);术后8周,早干预组心脏重量、左心室重量、心脏质量指数及左心室质量指数均显著低于心衰对照组(P<0.05～0.01);晚干预组心脏重量、左心室重量、心脏质量指数均显著低于心衰对照组(P<0.05～0.01)。术后8周,早干预组及晚干预组左心室舒张末压均显著低于心衰对照组(P均<0.05)。心衰对照组心肌胞浆中GSK3β活性较假手术组显著降低(P<0.01),而心肌细胞核β-catenin表达显著增加(P<0.01),差异均有统计学意义。早干预组及晚干预组GSK3β活性与心衰对照组比较均显著增加(P均<0.01),而心肌细胞核β-catenin表达均显著降低(P均<0.01)。结论:辛伐他汀治疗有效抑制心力衰竭兔心肌重构、改善心功能;其作用与增加GSK3β活性、抑制心肌细胞核β-catenin表达有关。 展开更多
关键词 兔 慢性心力衰竭 心肌肥厚 辛伐他汀 糖原合成激酶3β Β-连环蛋白
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小强度跑台运动对小鼠空间学习记忆及海马糖原合成酶激酶-3β的影响 被引量：7
11
作者 刘慧莉 赵刚 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2013年第11期1016-1019,共4页
目的观察小强度跑台运动对小鼠空间学习记忆能力及海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白及基因表达的影响。方法3月龄雌性C57BL/6J小鼠24只,分为运动组(n=12)与对照组(n=12)。5个月后行Morris水迷宫测试及GSK-3β检测。结果运动组小鼠... 目的观察小强度跑台运动对小鼠空间学习记忆能力及海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白及基因表达的影响。方法3月龄雌性C57BL/6J小鼠24只,分为运动组(n=12)与对照组(n=12)。5个月后行Morris水迷宫测试及GSK-3β检测。结果运动组小鼠逃避潜伏期短于对照组(P<0.05),寻找平台路径长度短于对照组(P<0.05),穿环次数多于对照组(P<0.05);运动组小鼠GSK-3βmRNA表达水平低于对照组(P<0.05),p-GSK-3β-Ser9/GSK-3β比值高于对照组(P<0.05)。结论小强度跑台运动可提高小鼠空间学习和记忆能力,降低GSK-3β活性可能是其健脑作用的分子机制之一。 展开更多
关键词 跑台运动 空间学习记忆功能 糖原合成酶激酶-3Β 小鼠
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糖原合成酶激酶3的分型及其调控肿瘤细胞相关机制的研究进展 被引量：4
12
作者 杨阳 马翠玲 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1243-1244,共2页
糖原合成激酶3（glycogen synthase kinase 3,GSK3）是众多信号转导通路的中心组分,与糖尿病、精神疾病、免疫系统疾病及肿瘤等的发生发展密切相关[1],已逐渐成为信号转导通路中的研究热点。
关键词 糖原合成酶激酶3 肿瘤 分子作用机制
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糖原合成酶激酶3与双相情感障碍 被引量：2
13
作者 李晓虹 刘敏 +1 位作者 罗小年 王刚 《首都医科大学学报》 CAS 2008年第4期436-439,共4页
介绍糖原合成酶激酶3(GSK3)的特性、致凋亡作用以及GSK3与双相障碍治疗药物和动物模型研究,探讨其在双相障碍发生发展和药物治疗中的地位和作用。
关键词 糖原合成酶激酶3 双相情感障碍 转录因子 锂盐
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脑利钠肽激活环鸟苷酸/蛋白激酶G信号通路对线粒体通透性转换孔开放和糖原合成激酶-3β磷酸化的影响 被引量：3
14
作者 潘国焰 林荣 +3 位作者 吴兵 洪美满 陈乘波 黄雪娥 《中国心血管杂志》 2014年第2期134-138,共5页
目的观察脑利钠肽(BNP)激活环鸟苷酸/蛋白激酶G(cGMP/PKG)信号通路对线粒体通透性转换孔(mPTP)开放和糖原合成激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响。方法将48只新西兰兔随机分为4组(12只):假手术组;对照组;BNP组;BNP+KT5823组(KT5823为蛋白激... 目的观察脑利钠肽(BNP)激活环鸟苷酸/蛋白激酶G(cGMP/PKG)信号通路对线粒体通透性转换孔(mPTP)开放和糖原合成激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响。方法将48只新西兰兔随机分为4组(12只):假手术组;对照组;BNP组;BNP+KT5823组(KT5823为蛋白激酶G抑制剂)。除了假手术组,其余3组均于结扎左回旋支45 min后恢复左回旋支血流,进行再灌注180 min。全程观察血流动力学及心电变化;实验终末,各组随机抽取6只兔子,采用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑双染色法测定左心室心肌梗死面积;每组另外6只兔子心脏取梗死边缘区组织,用TUNEL法检测缺血再灌注心肌细胞的凋亡,Western blotting方法测定P-GSK-3β/GSK-3β、细胞质细胞色素C/线粒体细胞色素C的表达。结果各组之间HR、MABP差异无统计学意义(均为P>0.05);与对照组相比,BNP组心律失常发生率明显减少(8.3%比83.3%,P<0.0125)。与BNP组比较,BNP+KT5823组心律失常明显增加(75.0%比8.3%,P<0.0125);假手术组无心肌梗死。与对照组比较,BNP组心肌梗死范围明显减少(26.02%±2.17%比40.99%±1.23%,P<0.05)。与BNP组比较,BNP+KT5823组梗死面积明显增加(38.94%±2.04%比26.02%±2.17%,P<0.05);与对照组比较,BNP组GSK-3β的磷酸化水平显著增加(0.7800±0.0506比0.3610±0.0570,P<0.05),细胞质细胞色素C/线粒体细胞色素C明显减少(0.3420±0.0921比0.9530±0.2054,P<0.05)。与BNP组相比,BNP+KT5823组GSK-3β的磷酸化水平明显降低(0.4037±0.0437比0.7800±0.0506,P<0.05),细胞质细胞色素C/线粒体细胞色素C显著增加(0.8037±0.1001比0.3420±0.0921,P<0.05)。与对照组比较,BNP组心肌细胞凋亡数明显减少(4.6%±2.0%比13.1%±2.7%,P<0.05),与BNP组相比,BNP+KT5823组心肌细胞凋亡数显著增加(12.8%±2.3%比4.6%±2.0%,P<0.05)。结论 BNP激活cGMP/PKG信号通路所产生的心肌保护作用与抑制mPTP的开放有关,cGMP/PKG信号通路的激活可以促进GSK-3β磷酸化。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 细胞凋亡 环鸟苷酸 蛋白激酶G信号通路 线粒体通 透性转换孔 糖原合成激酶-3β
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糖原合成酶激酶-3β磷酸化促进人腹膜间皮细胞转分化的实验研究 被引量：1
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作者 樊敏 刘伏友 +2 位作者 杨宇 叶云 黄谷香 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期329-334,共6页
目的:探讨糖原合成酶激酶(GSK)-3β磷酸化在人腹膜间皮细胞(HPMC)转分化中的作用。方法:从人腹膜组织中分离和培养人原代腹膜间皮细胞。观察GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl)对HPMCGSK-3β磷酸化的影响,在不同时间点(0,1,3,6,12h)和不同浓度(0... 目的:探讨糖原合成酶激酶(GSK)-3β磷酸化在人腹膜间皮细胞(HPMC)转分化中的作用。方法:从人腹膜组织中分离和培养人原代腹膜间皮细胞。观察GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl)对HPMCGSK-3β磷酸化的影响,在不同时间点(0,1,3,6,12h)和不同浓度(0,5,10,20,40mmol/L)LiCl下Western印迹检测p-GSK-3β和总GSK-3β表达水平的变化。Western印迹检测20mmol/LLiCl作用HPMC不同时间,α-SMA和E-cadherin蛋白的表达。间接免疫荧光染色方法检测α-SMA的表达和分布。结果:LiCl促进HPMCGSK-3β磷酸化在一定范围内呈浓度依赖性和时间依赖性(P<0.05),但总GSK-3β水平不变(P>0.05)。20mmol/LLiCl干预HPMC24h后,α-SMA表达显著增高(P<0.05),E-cad-herin表达显著下调(P<0.05)。间接免疫荧光结果显示20mmol/LLiCl作用24h后α-SMA表达显著增高(P<0.05)。结论:GSK-3β磷酸化能诱导HPMC发生上皮-间质细胞转分化,为治疗腹膜纤维化提供了新的思路。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3Β 氯化锂 人腹膜间皮细胞 上皮-间质细胞转分化
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花生黄曲霉抗性与糖原合成酶激酶-3的关系 被引量：1
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作者 严海燕 宗成志 +1 位作者 包文志 单世华 《华北农学报》 CSCD 北大核心 2011年第5期1-4,共4页
前期研究证明糖原合成酶激酶(GSK3β)在花生黄曲霉敏感品种中上调表达。本研究对花生黄曲霉抗性品种和易感品种发育种子表达的GSK3进行了生物信息学和定量PCR的分析验证。结果表明,在抗性品系中,GSK3β基因在小果时期上调表达。由于GSK... 前期研究证明糖原合成酶激酶(GSK3β)在花生黄曲霉敏感品种中上调表达。本研究对花生黄曲霉抗性品种和易感品种发育种子表达的GSK3进行了生物信息学和定量PCR的分析验证。结果表明,在抗性品系中,GSK3β基因在小果时期上调表达。由于GSK3β是油菜类甾醇信号传导的负调控因子,在细胞延长中起着抑制作用。因此推测GSK3β在花生果实发育中是种子和果实大小的抑制因子,与黄曲霉抗性有间接或直接的关系。 展开更多
关键词 花生 糖原合成酶激酶-3 生物信息学 黄曲霉抗性 果实发育
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糖原合成酶激酶-3β在双相情感性精神障碍发病与治疗中的作用研究进展 被引量：1
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作者 崔颖 薛瑞 +1 位作者 张有志 洪浩 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期362-368,共7页
双相情感性精神障碍(BD)是一种严重的精神疾病,具有高患病率、高致残率和高致死率等特点。糖原合成酶激酶-3(GSK-3)是普遍存在于真核细胞内的一种多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其作用主要包括调节糖原的合成代谢、细胞的分化与增殖以及... 双相情感性精神障碍(BD)是一种严重的精神疾病,具有高患病率、高致残率和高致死率等特点。糖原合成酶激酶-3(GSK-3)是普遍存在于真核细胞内的一种多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其作用主要包括调节糖原的合成代谢、细胞的分化与增殖以及基因的表达。它参与多条细胞信号传导通路,通过磷酸化调节细胞内许多信号蛋白、结构蛋白和转录因子,进而影响神经元的存活及可塑性。从基因多态性和临床研究发现,GSK-3β可能与BD发生相关。作为GSK-3β抑制剂,锂盐是一种有效的BD治疗药物,以GSK-3β为靶标研发的小分子抑制剂也是BD治疗的热点。综上所述,GSK-3β可能是治疗BD的潜在靶标。 展开更多
关键词 双相情感性精神障碍 糖原合成酶激酶-3 靶标 锂盐 小分子抑制剂
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糖原合成酶激酶-3与糖尿病 被引量：4
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作者 隆敏 周世文 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期475-477,共3页
糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase,GSK-3)是糖原合成的限速酶之一,调控细胞葡萄糖转运及糖原合成。通过对多种糖尿病动物模型的分析,逐步证实了GSK-3在糖尿病发病,尤其是胰岛素抵抗中的重要作用。本文就GSK-3α、β亚型的生... 糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase,GSK-3)是糖原合成的限速酶之一,调控细胞葡萄糖转运及糖原合成。通过对多种糖尿病动物模型的分析,逐步证实了GSK-3在糖尿病发病,尤其是胰岛素抵抗中的重要作用。本文就GSK-3α、β亚型的生物学特性、糖尿病不同组织GSK-3的差异表达、GSK-3对糖代谢的调节作用及分子机制进行了阐述,并指出开发新的GSK-3抑制剂对糖尿病治疗的重要性。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3 糖尿病 糖代谢 葡萄糖
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糖原合成酶激酶3β对小补心汤总黄酮治疗皮质酮诱导抑郁模型小鼠影响的研究 被引量：1
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作者 邹天雨 Sugimoto Kazuo +1 位作者 张洁琳 程为平 《海南医学院学报》 CAS 2020年第6期401-405,共5页
目的:小补心汤总黄酮具有抗抑郁的作用,然而其潜在的机制尚不清楚。本研究利用皮质酮诱导的小鼠抑郁模型,研究小补心汤总黄酮的抗抑郁作用及其潜在机制。方法:通过皮质酮诱导小鼠抑郁模型,小鼠分为5组(Ⅰ)对照组;(Ⅱ)皮质酮(CORT)组;(Ⅲ... 目的:小补心汤总黄酮具有抗抑郁的作用,然而其潜在的机制尚不清楚。本研究利用皮质酮诱导的小鼠抑郁模型,研究小补心汤总黄酮的抗抑郁作用及其潜在机制。方法:通过皮质酮诱导小鼠抑郁模型,小鼠分为5组(Ⅰ)对照组;(Ⅱ)皮质酮(CORT)组;(Ⅲ)皮质酮+小补心汤总黄酮(CORT+XBXT-2)组;(Ⅳ)皮质酮+小补心汤总黄酮+慢病毒空载(CORT+XBXT-2+空载)组;(Ⅴ)皮质酮+小补心汤总黄酮+慢病毒GSK3β过表达(CORT+XBXT-2+GSK3β)组。通过免疫印记检测海马中GSK3β表达水平,通过强迫游泳试验和悬尾试验评估小鼠的抑郁状态。结果:定位注射GSK3β慢病毒后诱导小鼠海马部位特异性高表达GSK3β,其mRNA和蛋白水平均明显提高。与对照组相比,皮质酮注射诱导抑郁模型的小鼠(CORT组)的不动时间显著增加,而小补心汤总黄酮可以有效降低小鼠的不动时间。过表达GFP空载慢病毒不影响小鼠的行为,而过表达GSK3β显著增加小鼠在强迫游泳试验和悬尾试验中的不动时间。结论:在小鼠海马部位特异性高表达GSK3β可以抑制小补心汤总黄酮对皮质酮诱导的抑郁小鼠的治疗作用。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶3Β 小补心汤总黄酮 皮质酮 抑郁小鼠
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糖原合成酶激酶-3β在帕金森模型小鼠中的改变特点
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作者 孙欣 吴艳 +3 位作者 黄露麒 乔娴 刘昌勤 孙圣刚 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期502-503,共2页
目的观察糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的动物模型中变化的规律。方法利用1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)建立... 目的观察糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的动物模型中变化的规律。方法利用1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)建立经典的PD小鼠动物模型。采用免疫组化、Western Blot方法,观察酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和GSK-3β在该模型中的表达变化规律。结果TH免疫染色:MPTP处理后小鼠中脑TH阳性反应明显减少。Western Blot:在腹侧中脑,连续MPTP处理后总GSK-3β和磷酸化的GSK-3β(phosphorylated GSK-3β,p-GSK-3β)均明显升高,然而p-GSK-3β/总GSK-3β比值降低,所以非磷酸化的GSK-3β是增高的。免疫组织化学:MPTP处理后GSK-3β在腹侧中脑的表达明显增强。结论在MPTP处理的小鼠PD模型中,腹侧中脑的多巴胺能神经元减少,而GSK-3β在该区域特异性的增高,GSK-3β可能参与了中脑神经元的损伤过程。 展开更多
关键词 帕金森病 MPTP 糖原合成酶激酶-3Β
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