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人GM-CSF受体β亚单位胞质域对配体内在化的影响
1
作者
张日
朱子玲
+1 位作者
苏成海
冯一中
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
1999年第3期187-192,共6页
为了探索人GM-CSF受体(GM-CSF R)β亚单位胞质域对配体诱导的内在化的影响,通过PCR扩增技术,构建了β亚单位胞质域缺失突变子1441,1582,1726,2354和Sma,然后将野生型或突变型β亚单位和GM-CSF Rβ亚单位cDNA共转染入COS-7细胞,并对转染...
为了探索人GM-CSF受体(GM-CSF R)β亚单位胞质域对配体诱导的内在化的影响,通过PCR扩增技术,构建了β亚单位胞质域缺失突变子1441,1582,1726,2354和Sma,然后将野生型或突变型β亚单位和GM-CSF Rβ亚单位cDNA共转染入COS-7细胞,并对转染细胞的配体结合与受体内在化进行了检测。结果表明,表达GM-CSF Rα的COS细胞仅能以低亲和力方式与配体结合,其内在化水平仅为结合配体的7％,而GM-CSF Rα/β共表达的COS细胞则能以高亲和力方式与配体结合,内在化水平达37％,为前者的5倍,提示高水平的内在化需要高亲和结合力的功能受体存在;β亚单位胞质域对内在化有正或负调节作用,缺失β亚单位C末端122个氨基酸可使内在化受抑,而缺失该122个氨基酸上游的300个氨基酸区域,则可使内在化水平显著提高,提示这些区域含有调节内在化过程的序列。有效的配体内在化可被丝氨酸/苏氨酸激酶抑制剂H-7和星形孢菌素抑制,但不被酪氨酸激酶抑制剂木黄酮和制表菌素所抑制,提示酪氨酸激酶磷酸化并不涉及GM-CSF受体诱导的内在化。
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关键词
粒-巨噬细
胞
集落刺激因子受体
β亚单位胞质域
内在化
激酶抑制剂
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题名
人GM-CSF受体β亚单位胞质域对配体内在化的影响
1
作者
张日
朱子玲
苏成海
冯一中
机构
苏州医学院附属第一医院
苏州医学院病理教研室
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
1999年第3期187-192,共6页
基金
国家自然科学基金(编号39670277)
国家教委回国留学人员科研基金(编号1997-832)
文摘
为了探索人GM-CSF受体(GM-CSF R)β亚单位胞质域对配体诱导的内在化的影响,通过PCR扩增技术,构建了β亚单位胞质域缺失突变子1441,1582,1726,2354和Sma,然后将野生型或突变型β亚单位和GM-CSF Rβ亚单位cDNA共转染入COS-7细胞,并对转染细胞的配体结合与受体内在化进行了检测。结果表明,表达GM-CSF Rα的COS细胞仅能以低亲和力方式与配体结合,其内在化水平仅为结合配体的7％,而GM-CSF Rα/β共表达的COS细胞则能以高亲和力方式与配体结合,内在化水平达37％,为前者的5倍,提示高水平的内在化需要高亲和结合力的功能受体存在;β亚单位胞质域对内在化有正或负调节作用,缺失β亚单位C末端122个氨基酸可使内在化受抑,而缺失该122个氨基酸上游的300个氨基酸区域,则可使内在化水平显著提高,提示这些区域含有调节内在化过程的序列。有效的配体内在化可被丝氨酸/苏氨酸激酶抑制剂H-7和星形孢菌素抑制,但不被酪氨酸激酶抑制剂木黄酮和制表菌素所抑制,提示酪氨酸激酶磷酸化并不涉及GM-CSF受体诱导的内在化。
关键词
粒-巨噬细
胞
集落刺激因子受体
β亚单位胞质域
内在化
激酶抑制剂
Keywords
granulocyte-macrophage colony-stimulating factor receptor cytoplasmic domain of β subunit internalization kinase inhibitor
分类号
R973.4 [医药卫生—药品]
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作者
出处
发文年
被引量
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1
人GM-CSF受体β亚单位胞质域对配体内在化的影响
张日
朱子玲
苏成海
冯一中
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
1999
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