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薏苡仁多糖对四氧嘧啶致大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用被引量：45: 1; 作者徐梓辉周世文黄林清《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期639-642,共4页; 目的　观察薏苡仁多糖 (coixan)对四氧嘧啶 (allox an)诱导大鼠胰岛β细胞损伤的影响。方法　①测定ipcoix an(5 0、10 0mg·kg-1)前后正常大鼠血糖及血清胰岛素水平。②给大鼠预先ipcoixan(2 5、5 0、10 0mg·kg-1)或蒸馏水 ... 展开更多; 关键词薏芯仁多糖四氧嘧啶糖尿病胰岛β细胞损伤; 在线阅读下载PDF 职称材料

内质网应激在妊娠期糖尿病中的作用及生物活性成分防治的研究进展被引量：2: 2; 作者胡楠楠赵成奥 +1 位作者高芹翟庆峰《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1316-1323,共8页; 妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)全球患病率约为13.4%,且呈逐年上升趋势。然而,GDM发病机制尚不明确,普遍认为胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛β细胞损伤是其关键病理机制。内质网应激(endoplasmic reticulum... 展开更多; 关键词妊娠期糖尿病内质网应激胰岛素抵抗 β细胞损伤生物活性成分; 在线阅读下载PDF 职称材料

完全脾切除增加了小鼠胰岛对STZ的敏感性被引量：1: 3; 作者朱晓波徐志伟姜文静《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期1159-1162,共4页; 目的:探讨脾脏对链脲菌素(STZ)损伤胰岛β细胞是否具有保护作用。方法:以外科手术切除小鼠全脾。60只脾切除小鼠随机分为3组,分别以80 mg/kg、160 mg/kg STZ给小鼠腹腔注射,另一组腹腔注射生理盐水。60只正常小鼠做同样分组及处理。1周... 展开更多; 关键词脾切除术链脲菌素小鼠 β细胞损伤活性氧; 在线阅读下载PDF 职称材料

融合蛋白GGH在小鼠体内的药效学评价被引量：1: 4; 作者范翰李现丽 +4 位作者窦文芳杜斌邱丽颖金坚许正宏《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1210-1214,共5页; 目的探讨融合蛋白(GLP-1A2G)2-HSA(GGH)对实验性β细胞轻度损伤的小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)和胰岛功能的影响。方法对小鼠进行造模,血糖仪测定FBG,胰腺组织切片行HE染色,建立β细胞轻度损伤模型小鼠。实验分为正常对照组... 展开更多; 关键词小鼠 β细胞损伤 GLP-1 融合蛋白降糖胰岛素增殖; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名薏苡仁多糖对四氧嘧啶致大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用被引量：45: 1; 作者徐梓辉周世文黄林清; 机构第三军医大学新桥医院临床药理基地; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期639-642,共4页; 文摘目的　观察薏苡仁多糖 (coixan)对四氧嘧啶 (allox an)诱导大鼠胰岛β细胞损伤的影响。方法　①测定ipcoix an(5 0、10 0mg·kg-1)前后正常大鼠血糖及血清胰岛素水平。②给大鼠预先ipcoixan(2 5、5 0、10 0mg·kg-1)或蒸馏水 ,3h后再尾静脉iv四氧嘧啶 (5 0mg·kg-1) ,48h后测定大鼠SOD水平、糖耐量 ,并进行胰岛 β细胞的形态学观察。结果　①coixan能降低正常大鼠血糖 ,对血清胰岛素无影响 (P >0 0 5 ) ;②coixan(10 0mg·kg-1)可完全预防alloxan引发的糖尿病 ,预防组血糖值及糖耐量曲线下面积明显低于alloxan组 ,血SOD活性高于alloxan组 ,胰岛 β细胞形态学观察显示预防组胰岛β细胞数目及胰岛素分泌颗粒均与正常大鼠胰岛相同 ,无形态学改变。结论　coixan对alloxan致大鼠胰岛β细胞损伤具有明显的保护作用。; 关键词薏芯仁多糖四氧嘧啶糖尿病胰岛β细胞损伤; Keywords coixan alloxan diabetes protective effect; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学] R255.405 [医药卫生—中医内科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名内质网应激在妊娠期糖尿病中的作用及生物活性成分防治的研究进展被引量：2: 2; 作者胡楠楠赵成奥高芹翟庆峰; 机构山东第二医科大学公共卫生学院济宁医学院公共卫生学院; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1316-1323,共8页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.82204031) 山东省自然科学基金资助项目(No.ZR2021QH188) 济宁医学院贺林院士新医学临床转化工作站科研基金资助项目(No.JYHL2022MS13)。; 文摘妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)全球患病率约为13.4%,且呈逐年上升趋势。然而,GDM发病机制尚不明确,普遍认为胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛β细胞损伤是其关键病理机制。内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)通过内质网跨膜蛋白IRE1α、PERK和ATF6介导3条经典的未折叠蛋白响应通路参与脂肪、肝脏、骨骼肌和胎盘等组织的IR,通过细胞凋亡、焦亡和自噬介导β细胞损伤,因此ERS可能会成为防治GDM的潜在靶点。该综述探讨了ERS在GDM的IR和β细胞功能障碍的作用,并阐述了生物活性物质基于ERS途径对GDM的防治作用。; 关键词妊娠期糖尿病内质网应激胰岛素抵抗 β细胞损伤生物活性成分; Keywords gestational diabetes mellitus endoplasmic reticulum stress insulin resistance β-cell impairment bioactive compounds; 分类号 R714.2 [医药卫生—妇产科学] R587.1 [医药卫生—内分泌] R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名完全脾切除增加了小鼠胰岛对STZ的敏感性被引量：1: 3; 作者朱晓波徐志伟姜文静; 机构河北北方学院生化教研室河北北方学院临床检验教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期1159-1162,共4页; 文摘目的:探讨脾脏对链脲菌素(STZ)损伤胰岛β细胞是否具有保护作用。方法:以外科手术切除小鼠全脾。60只脾切除小鼠随机分为3组,分别以80 mg/kg、160 mg/kg STZ给小鼠腹腔注射,另一组腹腔注射生理盐水。60只正常小鼠做同样分组及处理。1周后,测定各组小鼠空腹血糖、血清胰岛素水平,免疫组化分析各组胰岛β细胞总量,ELISA法分析胰岛细胞凋亡,Luminol化学发光法测定各组胰腺活性氧簇(ROS)水平。结果:80mg/kg STZ处理脾切除组空腹血糖浓度显著升高,血清胰岛素显著降低;同剂量STZ处理的正常小鼠血糖及胰岛素水平则正常;此外,80 mg/kg STZ处理的脾切除小鼠β细胞总量、胰岛凋亡细胞核小体聚集值及胰腺组织ROS的产生与同剂量STZ处理的正常小鼠相比均有显著差异。结论:脾可以阻止低剂量STZ对正常小鼠胰岛β细胞的破坏作用。完全脾切除增加了胰岛对STZ的敏感性,这一作用与胰腺组织ROS增加相关。; 关键词脾切除术链脲菌素小鼠 β细胞损伤活性氧; Keywords Splenectomy Streptozotocin Mice β-cell damage Reactive oxygen species; 分类号 R335.6 [医药卫生—人体生理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名融合蛋白GGH在小鼠体内的药效学评价被引量：1: 4; 作者范翰李现丽窦文芳杜斌邱丽颖金坚许正宏; 机构江南大学医药学院; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1210-1214,共5页; 基金国家重大新药创制专项资助项目(No2009ZX09102-221) 江苏省自然科学基金(企业博士创新项目)资助项目(NoBK2009518) 江苏省科技支撑计划资助项目(NoBE2009629); 文摘目的探讨融合蛋白(GLP-1A2G)2-HSA(GGH)对实验性β细胞轻度损伤的小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)和胰岛功能的影响。方法对小鼠进行造模,血糖仪测定FBG,胰腺组织切片行HE染色,建立β细胞轻度损伤模型小鼠。实验分为正常对照组(normal control group,NC)、模型对照组(model group,DM)、GLP-1对照组、HSA对照组、Exendin-4(Ex-4)阳性对照组、GGH低(2 mg.kg-1)、中(6mg.kg-1)、高(18 mg.kg-1)剂量组(GGH 2、GGH 6、GGH18)治疗。记录14 d内的饮食、饮水、尿量、体重及FBG变化,放射免疫分析法测定空腹血清胰岛素水平(fasting seruminsulin,FINS),免疫组化方法观察胰岛β细胞增殖。结果 C57BL/6♂小鼠单剂量腹腔注射STZ 120 mg.kg-1 14 d后可成功制备稳定敏感的β细胞轻度损伤模型;治疗14 d,GGH中、高剂量组与DM组、GLP-1组、HSA组比较饮食、饮水、尿量减少(P均<0.05),FBG降低(P均<0.01),FINS升高(P均<0.05),胰岛细胞增殖增加(P均<0.05),GGH高剂量组的FBG、FINS与NC组、Ex-4组比较差异均无显著性(P均>0.05),胰岛细胞增殖与Ex-4组比较差异无显著性(P>0.05)。结论融合蛋白GGH通过促进β细胞的增殖和胰岛素的分泌而降低模型小鼠的高血糖,改善"三多一少"症状,其中GGH高剂量组的降糖药效与GLP-1受体激动剂Ex-4接近。; 关键词小鼠 β细胞损伤 GLP-1 融合蛋白降糖胰岛素增殖; Keywords mice [5-cell injury GLP-1 fusion pro-tein hypoglycemic insulin proliferation; 分类号 R-332 [医药卫生] R322.57 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	薏苡仁多糖对四氧嘧啶致大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用	徐梓辉周世文黄林清	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2000	45	在线阅读下载PDF 职称材料
2	内质网应激在妊娠期糖尿病中的作用及生物活性成分防治的研究进展	胡楠楠赵成奥高芹翟庆峰	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2024	2	在线阅读下载PDF 职称材料
3	完全脾切除增加了小鼠胰岛对STZ的敏感性	朱晓波徐志伟姜文静	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2011	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	融合蛋白GGH在小鼠体内的药效学评价	范翰李现丽窦文芳杜斌邱丽颖金坚许正宏	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2011	1	在线阅读下载PDF 职称材料