α-黑色素细胞刺激素胰蛋白酶原激活肽白介素-6检测评估急性胰腺炎病情严重程度的价值 被引量：8

1

作者 胡升安 项和平 +1 位作者 高明 王文强 《安徽医学》 2017年第3期284-287,共4页

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者外周血α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)、胰蛋白酶原激活肽(TAP)、白介素-6(IL-6)检测评估AP严重程度的价值。方法选择2015年6月至2016年3月安徽医科大学第二附属医院收治的97例AP患者,按AP严重程度分为轻症组(5... 目的探讨急性胰腺炎(AP)患者外周血α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)、胰蛋白酶原激活肽(TAP)、白介素-6(IL-6)检测评估AP严重程度的价值。方法选择2015年6月至2016年3月安徽医科大学第二附属医院收治的97例AP患者,按AP严重程度分为轻症组(56例)和重症组(41例)。所有患者入院后第1、3、5、7天抽取外周静脉血,采用酶联吸附法定量测定α-MSH、TAP、IL-6浓度水平,重症组患者入院时给予APACHEⅡ及Ranson评分。结果与轻症组相比较,入院1周内重症组外周血α-MSH处于较低的水平,IL-6处于较高的水平,入院前3天重症组TAP水平处于较高水平,两组患者α-MSH、TAP、IL-6差异有统计学意义(P<0.05)。在病情严重度评估方面,α-MSH的ROC曲线下面积为0.848,Ranson评分曲线下面积为0.818,APACHE-Ⅱ评分曲线下为面积0.789,TAP曲线下面积为0.675,IL-6曲线下面积为0.693,α-MSH、TAP及IL-6联合ROC曲线下面积为0.906。结论α-MSH、TAP、IL-6对急性胰腺炎病情严重度的评估具有一定的临床价值,其中α-MSH在病情评估方面的准确性均高于TAP及IL-6,三者联合检测拥有更高准确度。 展开更多

关键词 急性胰腺炎 α-黑色素细胞刺激素 胰蛋白酶原激活肽 白介素-6 特异度

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miR-186-5p对绵羊黑色素细胞迁移增殖的影响 被引量：8

2

作者 许冬梅 赵宇军 +6 位作者 杜斌 张亚玲 朱芷葳 谢建山 范瑞文 于秀菊 董常生 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期2068-2075,共8页

旨在研究miR-186-5p对绵羊黑色素细胞迁移增殖的影响。本研究通过荧光定量PCR检测不同毛色绵羊皮肤中miR-186-5p的表达差异;运用细胞转染使miR-186-5p在绵羊黑色素细胞中过表达,然后通过荧光定量PCR检测miR-186-5p的表达,通过分光光度... 旨在研究miR-186-5p对绵羊黑色素细胞迁移增殖的影响。本研究通过荧光定量PCR检测不同毛色绵羊皮肤中miR-186-5p的表达差异;运用细胞转染使miR-186-5p在绵羊黑色素细胞中过表达,然后通过荧光定量PCR检测miR-186-5p的表达,通过分光光度计测定转染细胞中黑色素含量,运用划痕试验判定黑色素细胞的增殖迁移能力。结果显示,miR-186-5p在绵羊不同毛色皮肤中均有表达,但白色皮肤表达高于黑色皮肤且差异显著(P<0.05);在过表达miR-186-5p的绵羊黑色素细胞中,miR-186-5p的表达显著升高(P<0.01);黑色素含量显著减少(P<0.05);黑色素细胞的增殖和迁移能力有所降低。综上表明,miR-186-5p与绵羊皮肤黑色素的生成有关,绵羊黑色素细胞中过表达miR-186-5p降低了黑色素的生成,同时也抑制了绵羊黑色素细胞的迁移和增殖。 展开更多

关键词 miR-186-5p 绵羊 黑色素 黑色素细胞

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α-黑素细胞刺激素对皮肤黑素合成的调控作用 被引量：13

3

作者 薛春雨 李蠡 邢新 《医学研究生学报》 CAS 2004年第9期823-828,共6页

皮肤色素异常是整形美容外科常见的问题 ,目前还无较好的解决方法 ,主要是对皮肤色素沉着的机制还不完全清楚。近年来 ,逐步认识到α 黑素细胞刺激素 (α melanocyte stimulatinghormone ,α MSH)与黑素的合成有密切关系。α MSH通过与... 皮肤色素异常是整形美容外科常见的问题 ,目前还无较好的解决方法 ,主要是对皮肤色素沉着的机制还不完全清楚。近年来 ,逐步认识到α 黑素细胞刺激素 (α melanocyte stimulatinghormone ,α MSH)与黑素的合成有密切关系。α MSH通过与其黑素细胞表面受体—黑皮素 1受体 (melanocortin 1receptor,MC 1R)结合 ,使黑素细胞内酪氨酸酶的表达增加、活性增强 ,黑素合成增加并优先刺激优黑素细胞的合成 ;α MSH还可促进黑素细胞的增生和树突形成及黑素小体的转运 ,同时α MSH对黑素细胞的免疫保护作用及与其他外源性刺激因素协同作用而调控皮肤的色素沉着过程。α MSH的内源性拮抗剂刺鼠信号蛋白 (ASIP)可明显减弱其黑素合成作用 ,降低皮肤的着色能力。随着对α MSH调控黑素合成作用的更进一步了解 ,必将为解决临床上获得性色素沉着或色素脱失性疾病提供一种新的治疗方法。 展开更多

关键词 α-黑素细胞刺激素 黑素合成

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α-黑素细胞刺激素对体外培养黑素细胞迁移和细胞内钙离子浓度的影响 被引量：2

4

作者 张宪旗 牟宽厚 +3 位作者 马慧群 赵静 闫小宁 冯捷 《医学研究生学报》 CAS 2005年第5期391-392,396,F003,共4页

目的:探讨α黑素细胞刺激素(αMSH)对体外培养黑素细胞迁移和细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响。方法:从正常人包皮分离并纯培养黑素细胞,用αMSH处理纯培养的人表皮黑素细胞,用Transwell微孔膜法研究黑素细胞迁移,激光共聚焦扫描显微... 目的:探讨α黑素细胞刺激素(αMSH)对体外培养黑素细胞迁移和细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响。方法:从正常人包皮分离并纯培养黑素细胞,用αMSH处理纯培养的人表皮黑素细胞,用Transwell微孔膜法研究黑素细胞迁移,激光共聚焦扫描显微镜检测[Ca2+]i。结果:αMSH可诱导黑素细胞迁移,并使[Ca2+]i浓度升高。结论:αMSH可能通过诱导黑素细胞内的Ca2+浓度升高,从而促进黑素细胞的迁移。 展开更多

关键词 黑素细胞 α-黑素细胞刺激素 迁移 细胞内钙离子

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miR-186-5p与α-MSH互作对绵羊黑素细胞黑色素生成的影响 被引量：2

5

作者 许冬梅 朱芷葳 +3 位作者 唐中伟 李鹏飞 董常生 赵宇军 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期19-27,共9页

黑色素合成受多种基因和miRNAs的调控,为了研究miR-186-5p与α-MSH协同作用对绵羊黑素细胞黑色素生成的影响。本研究在绵羊黑素细胞中转染miR-186-5p表达载体,同时添加α-MSH,通过实时荧光PCR (quantitative real time polymerase chain... 黑色素合成受多种基因和miRNAs的调控,为了研究miR-186-5p与α-MSH协同作用对绵羊黑素细胞黑色素生成的影响。本研究在绵羊黑素细胞中转染miR-186-5p表达载体,同时添加α-MSH,通过实时荧光PCR (quantitative real time polymerase chain reaction, qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blotting)检测MITF、TYR、TYRP1和TYRP2 4种可能与之相关的基因表达情况;利用免疫组化检测MITF蛋白在黑素细胞中的表达和亚细胞定位;通过分光光度法测定黑色素含量变化;利用划痕试验测定细胞迁移情况,试验分为miR-186-5p转染组、miR-186-5p+α-MSH互作组和对照组,每组3个重复。结果显示,miR-186-5p能够抑制绵羊黑素细胞中MITF、TYR、TYRP1和TYRP2的表达,并最终抑制黑色素的生成。而添加α-MSH能缓解miR-186-5p对MITF、TYR、TYRP1和TYRP2表达的抑制作用,进而在一定程度上恢复黑色素的含量。另外,miR-186-5p还能抑制细胞分裂,并阻碍细胞的迁移,而α-MSH无法抵消miR-186-5p产生的这种负面影响。上述结果表明,在绵羊黑素细胞中,miR-186-5p和α-MSH均参与调控黑色素合成途径,其中,miR-186-5p主要起负调控作用,而α-MSH主要参与相关位点的正调控,并能部分恢复miR-186-5p导致的黑色素含量下降。值得注意的是,miR-186-5p还参与调控细胞的增殖和迁移,而α-MSH不参与相关调控。 展开更多

关键词 miR-186-5p 绵羊黑素细胞 α-MSH TYR基因家族 黑色素合成

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碱性成纤维细胞生长因子和α-黑素细胞刺激素对体外培养黑素细胞黏附和迁移的影响 被引量：2

6

作者 张宪旗 冯捷 +3 位作者 牟宽厚 马慧群 牛新武 刘超 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2006年第2期161-164,共4页

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和α-黑素细胞刺激素(-αM SH)对黑素细胞黏附、迁移的影响。方法:从正常人包皮分离、纯培养黑素细胞,分别用bFGF和-αM SH处理培养黑素细胞;采用纤维连接素包裹的培养板观测黑素细胞黏附,用T ran... 目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和α-黑素细胞刺激素(-αM SH)对黑素细胞黏附、迁移的影响。方法:从正常人包皮分离、纯培养黑素细胞,分别用bFGF和-αM SH处理培养黑素细胞;采用纤维连接素包裹的培养板观测黑素细胞黏附,用T ransw ell微孔膜法研究黑素细胞迁移。结果:bFGF和-αM SH均可促进黑素细胞黏附于培养板,bFGF可诱导黑素细胞迁移并呈剂量依赖性(P<0.05),-αM SH对黑素细胞迁移无明显影响(P>0.05)。结论:bFGF和-αM SH可以诱导黑素细胞的黏附和/或迁移,参与白癜风的恢复。 展开更多

关键词 成纤维细胞生长因子2/药理学 黑素细胞 α-黑素细胞刺激素(α-MSH) 黏附 迁移

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4-硫-5-(2-噻吩基)尿苷体外对黑色素肿瘤细胞增殖作用的影响 被引量：2

7

作者 蒋革 罗锋 +3 位作者 高瑞琦 樊星 秦建中 张晓辉 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期307-312,共6页

目的探究新化合物4-硫-5-(2-噻吩基)尿嘧啶核苷酸体外对黑色素瘤细胞的增殖作用影响。方法利用MTT法和磺酰罗丹明B染色法对比考察该化合物对人黑色素瘤细胞(A375)、小鼠黑色素肿瘤细胞(B16)和人正常皮肤细胞体外增殖的影响,并利用流式... 目的探究新化合物4-硫-5-(2-噻吩基)尿嘧啶核苷酸体外对黑色素瘤细胞的增殖作用影响。方法利用MTT法和磺酰罗丹明B染色法对比考察该化合物对人黑色素瘤细胞(A375)、小鼠黑色素肿瘤细胞(B16)和人正常皮肤细胞体外增殖的影响,并利用流式细胞术检测不同药物浓度下该化合物对人黑色素瘤细胞(A375)周期的影响。结果 4-硫-5-(2-噻吩基)尿嘧啶核苷酸苷体外对人和小鼠的黑色素瘤细胞无种属特异性,均表现出剂量依赖性的抑制作用,但对正常皮肤细胞却无抑制作用;流式细胞术显示:4-硫-5-(2-噻吩基)尿苷导致剂量依赖性的G2细胞累积,抑制细胞有丝分裂;同时具有诱导细胞凋亡的作用。结论 4-硫-5-(2-噻吩基)尿嘧啶核糖核苷酸对黑色素瘤有明显抑制作用,对正常皮肤细胞无抑制作用表明该化合物对细胞作用时具有选择性,有可能成为新型靶向抗癌药物的候选者。 展开更多

关键词 4-硫-5-(2-噻吩基)尿苷 黑色素瘤细胞 MTT法 磺酰罗丹明B染色法 流式细胞术

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人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1的三维培养及血管生成拟态机制的研究 被引量：1

8

作者 高文 陈陆霞 何彦津 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2017年第9期828-831,共4页

目的通过体外三维培养人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1,观察其生成血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)时,PI3K、Eph A2蛋白的表达,探讨VM发生的可能机制。方法体外三维培养OCM-1细胞,于三维培养7 d进行过碘酸-雪夫反应(periodic acid s... 目的通过体外三维培养人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1,观察其生成血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)时,PI3K、Eph A2蛋白的表达,探讨VM发生的可能机制。方法体外三维培养OCM-1细胞,于三维培养7 d进行过碘酸-雪夫反应(periodic acid schiff reaction,PAS)染色,观察PAS阳性的环状结构的形成(即其形成VM的能力),于1 d、4 d、7 d进行PI3 K和Eph A2免疫组织化学染色并观察其结果。结果OCM-1细胞三维培养4 d,细胞大部分呈多角形,胞浆较丰富,核圆形,可见核仁,少部分肿瘤细胞长梭形,可见3~5个长梭形细胞彼此连接围成半环状结构。7 d后,肿瘤细胞几乎均变成长梭形,沿着胶原支架生长,细胞伸出长的突起,彼此之间相互接触围成环状结构。PAS染色可见瘤细胞大多呈弥散排列,肿瘤细胞模仿机体血管生成而形成瘤细胞条索并围成管道,一层细胞外基质(PAS阳性物质)围成环状结构。与培养1 d的细胞相比,培养4 d和7 d的PI3K和Eph A2蛋白表达量均明显增加(均为P<0.05),并随着时间的推移增加(7 d>4 d>1 d,P<0.05)。结论Eph A2和PI3 K可能在三维培养人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1的VM形成过程中具有重要作用。 展开更多

关键词 人脉络膜黑色素瘤细胞 血管生成拟态 三维培养 内皮细胞受体蛋白酪氨酸激酶2 磷脂酰肌醇-3-激酶

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α-黑素细胞刺激素及黑皮质素受体-4在能量平衡和繁殖中的功能研究 被引量：1

9

作者 温海深 张莹 +3 位作者 冯启超 侯志帅 齐鑫 李昀 《渔业科学进展》 CSCD 北大核心 2020年第3期176-183,共8页

阿片黑素促皮质激素原(POMC)是黑皮质激素的前体物质,在机体中广泛分布。近年来,POMC及其衍生物黑素细胞刺激素(MSH)和黑皮质素受体-4(MC4R)在能量稳态和繁殖活动中的作用备受关注。研究发现,POMC神经元及其加工后的产物对摄食和体重的... 阿片黑素促皮质激素原(POMC)是黑皮质激素的前体物质,在机体中广泛分布。近年来,POMC及其衍生物黑素细胞刺激素(MSH)和黑皮质素受体-4(MC4R)在能量稳态和繁殖活动中的作用备受关注。研究发现,POMC神经元及其加工后的产物对摄食和体重的调节具有重要作用。此外,POMC神经元在下丘脑中与GnRH神经元紧密接触,由其产生的神经递质和神经肽可能对GnRH神经元具有重要的输入作用,从而直接或间接地调控下丘脑–垂体–性腺轴(HPG)中繁殖相关激素的合成并影响生殖活动。本文综述了黑皮质素系统对能量稳态和繁殖活动的调控作用以及目前MC4R在硬骨鱼类中的药理学研究,以期其能够在动物的生长发育和繁殖中具有应用前景。 展开更多

关键词 阿片黑素促皮质激素原 α-黑素细胞刺激素 黑皮质素受体-4 能量稳态 繁殖

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白细胞介素-Ⅱ配合联合化疗晚期恶性黑色素瘤探讨 被引量：1

10

作者 于起涛 宋向群 +6 位作者 李志革 曾爱屏 韦劲松 周达 何剑波 王慧临 吴英德 《广西中医学院学报》 2004年第4期6-8,共3页

[目的 ]探讨晚期恶性黑色素瘤有效的治疗手段。 [方法 ]31例晚期恶性黑色素瘤采用白细胞介素 Ⅱ配合以氮烯咪胺 (DTIC)为主DDAVC方案联合化疗 (治疗组 ) ,31例晚期恶性黑色素瘤采用DDAVC方案化疗 (对照组 ) ,比较两组的疗效、毒副反应... [目的 ]探讨晚期恶性黑色素瘤有效的治疗手段。 [方法 ]31例晚期恶性黑色素瘤采用白细胞介素 Ⅱ配合以氮烯咪胺 (DTIC)为主DDAVC方案联合化疗 (治疗组 ) ,31例晚期恶性黑色素瘤采用DDAVC方案化疗 (对照组 ) ,比较两组的疗效、毒副反应、免疫水平。 [结果 ]治疗组有效率 6 7 8% ,显著优于对照组有效率 4 1 9% (P <0 0 5 )。白细胞介素 Ⅱ免疫治疗的患者在化疗一周后免疫水平继续提高和没有免疫治疗的对照组一周后明显下降相比较有显著差异 (P <0 0 5 )。治疗组化疗骨髓抑制低于对照组。 [结论 ]白细胞介素 Ⅱ免疫配合氮烯咪胺为主联合化疗的综合治疗晚期恶性黑色素瘤可以达到预期的疗效。 展开更多

关键词 白细胞介素-Ⅱ 联合化疗 晚期恶性黑色素瘤

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星形胶质细胞活化基因-1(AEG-1)在葡萄膜黑色素瘤中的表达及其与临床组织病理学的关系 被引量：4

11

作者 毛英 白海霞 +4 位作者 畅颖 高飞 张志豹 张旭 李彬 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第2期121-125,共5页

目的研究葡萄膜黑色素瘤(uveal melanoma,UM)组织中星形胶质细胞活化基因-1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)的表达及其与临床组织病理学的关系。方法收集北京同仁医院眼科2013年1月至2017年5月,经眼科病理室确诊为UM且临床资料完善... 目的研究葡萄膜黑色素瘤(uveal melanoma,UM)组织中星形胶质细胞活化基因-1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)的表达及其与临床组织病理学的关系。方法收集北京同仁医院眼科2013年1月至2017年5月,经眼科病理室确诊为UM且临床资料完善的50例患者(50眼)UM石蜡组织标本为实验组,11例(11眼)因外伤行眼球摘除但大部分葡萄膜组织正常的石蜡组织标本为对照组。应用免疫组织化学法检测所有石蜡标本中氉AEG-1的表达,并分析UM临床病理学特征与AEG-1的相关性。结果 AEG-1蛋白染色呈粉红色或者红色,主要定位于UM核周、细胞浆和细胞膜。实验组中,AEG-1阴性表达21眼(42.0%),阳性表达29眼(58.0%);对照组中AEG-1均呈阴性表达,两组AEG-1表达比较差异有显著统计学意义(P=0.000),提示AEG-1在UM中高表达。在实验组中,当UM患眼存在临床组织病理学高危因素时,即存在肿瘤累及睫状体、虹膜新生血管生成、肿瘤基底最大直径>16 mm、肿瘤高度>8 mm、肿瘤细胞为混合细胞型、肿瘤细胞属于上皮样或混合细胞型、肿瘤眼外生长的患者,其AEG-1阳性表达率分别为73.1%、73.9%、95.2%、82.4%、83.3%、74.1%、69.4%,明显高于非高危因素患者,以上各特征组AEG-1表达比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。而患者性别、眼别、年龄、累及视盘与否、继发视网膜脱离与否、上皮样细胞型、侵犯巩膜导管与否组AEG-1表达差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 AEG-1在UM组织中高表达,且与UM临床组织病理学多种高危因素呈显著相关性,提示AEG-1的高表达有可能成为判断UM患者预后的重要指标之一。 展开更多

关键词 葡萄膜黑色素瘤 星形胶质细胞活化基因-1 高危因素 免疫组织化学

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纺锤体动粒相关复合体-1(SKA1)促进葡萄膜黑色素瘤细胞增殖的分子机制研究

12

作者 凌峰 张勇 辛向阳 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第8期727-731,共5页

目的研究纺锤体动粒相关复合体-1(SKA1)促进葡萄膜黑色素瘤(UM)细胞增殖的分子机制。方法利用SKA1敲减及空载体慢病毒感染MUM-2B细胞分别作为SKA1敲减组和对照组,再以MTT法、流式细胞术及Caspase-3/7法检测各组细胞增殖、凋亡表型的变化... 目的研究纺锤体动粒相关复合体-1(SKA1)促进葡萄膜黑色素瘤(UM)细胞增殖的分子机制。方法利用SKA1敲减及空载体慢病毒感染MUM-2B细胞分别作为SKA1敲减组和对照组,再以MTT法、流式细胞术及Caspase-3/7法检测各组细胞增殖、凋亡表型的变化;利用基因表达谱芯片筛选差异基因,KEGG富集分析探寻SKA1促进UM发生发展的潜在信号通路,再以Western blot检测信号通路中关键蛋白的表达变化;利用TCGA数据库UM样本RNA测序及随访数据,分析SKA1表达与预后的关系。结果与对照组相比,SKA1敲减组细胞培养3 d、4 d、5 d的光密度均显著降低(均为P<0.01),而凋亡细胞比例及Caspase-3/7活性均显著增加(均为P<0.01)。KEGG富集分析显示,差异基因富集于P53信号通路。Western blot检测结果证实,SKA1敲减后,P53通路中胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP3)的表达显著下降(P<0.05)。SKA1高表达患者总生存率下降(P=0.021,HR=2.55,95%CI0.92~7.05)。结论SKA1通过P53/IGFBP3信号通路促进UM细胞增殖,而且SKA1高表达是影响UM患者预后的危险因素。 展开更多

关键词 纺锤体动粒相关复合体-1 葡萄膜黑色素瘤 胰岛素样生长因子结合蛋白-3 细胞增殖 细胞凋亡

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植物甾醇对黑色素瘤细胞的生长抑制及凋亡诱导作用 被引量：13

13

作者 程杏安 周晓武 +2 位作者 张淑明 蒋旭红 刘展眉 《广东农业科学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期94-97,I0002,共5页

利用MTT检测豆甾醇和β-豆甾醇对B16-F10黑色素瘤细胞活力的影响,同时通过倒置生物显微镜和荧光显微技术观察两种植物甾醇对B16F10细胞形态特征的影响.结果表明,β-谷甾醇（0.20,0.30 mmol/L）能够明显抑制B16F10细胞的生长,并总体上表... 利用MTT检测豆甾醇和β-豆甾醇对B16-F10黑色素瘤细胞活力的影响,同时通过倒置生物显微镜和荧光显微技术观察两种植物甾醇对B16F10细胞形态特征的影响.结果表明,β-谷甾醇（0.20,0.30 mmol/L）能够明显抑制B16F10细胞的生长,并总体上表现出一定的浓度依赖性.豆甾醇（0.20,0.25 mmol/L）处理B16-F10细胞,细胞生长受到明显抑制,但浓度依赖性不明显.同时显微观察发现β-谷甾醇和豆甾醇对B16-F10细胞均具有明显的凋亡诱导作用,豆甾醇处理48～72 h细胞出现大量凋亡小体,贴壁细胞逐渐减少,漂浮死亡细胞逐渐增多,表现出凋亡的典型特征;β-谷甾醇处理组细胞以空泡化为主,也出现相当数量的凋亡小体.DAPI染色观察表明β-谷甾醇和豆甾醇处理72 h,大量细胞出现染色质凝聚,细胞核膨大或形成凋亡小体等凋亡现象.综合结果表明,β-谷甾醇和豆甾醇一定程度上通过诱导细胞凋亡,抑制B16F10黑色素瘤细胞的生长. 展开更多

关键词 Β-谷甾醇 豆甾醇 B16F10 黑色素瘤细胞 细胞凋亡

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辛二酰-双羟肟酸对B16黑色素瘤增殖的影响及抗瘤机制研究

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作者 丁小洁 刘艳 +2 位作者 陈燕 王理 熊芬 《成都医学院学报》 CAS 2018年第6期658-661,共4页

目的探讨辛二酰-双羟肟酸(suberoyl bis-hydroxamic acid,SBHA)对B16黑色素瘤增殖的影响及其抗肿瘤作用机制。方法将小鼠黑色素瘤B16细胞接种于培养瓶中进行培养,取对数期细胞进行试验,细胞增殖能力测试采用MTT法,Western Blot检测B16... 目的探讨辛二酰-双羟肟酸(suberoyl bis-hydroxamic acid,SBHA)对B16黑色素瘤增殖的影响及其抗肿瘤作用机制。方法将小鼠黑色素瘤B16细胞接种于培养瓶中进行培养,取对数期细胞进行试验,细胞增殖能力测试采用MTT法,Western Blot检测B16黑色素瘤细胞中Akt、p-Akt、PTEN 3种蛋白的表达。结果SBHA作用48h后,细胞活力随着SBHA浓度增加而下降,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。SBHA作用72h后,对细胞活力的抑制作用明显比48h强,差异有统计学意义(P<0.05);给药72h药物浓度为200μmol/L时抑制作用达到最大化,IC50值为(43.50±0.98)μmol/L。结果表明,SBHA对黑色素瘤B16细胞增殖的抑制呈浓度和时间依赖关系(P<0.05);不同浓度的SBHA均对B16细胞Akt的表达具有抑制作用,与对照组比较,B16细胞Akt的表达量随着SBHA浓度的增加而呈现下降趋势(P<0.05),72h后B16细胞Akt的表达量下降趋势较48h后更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,B16细胞PTEN的表达量随着SBHA浓度的增加而呈现增长趋势,且差异有统计学意义(P<0.05);72h后B16细胞PTEN表达量的增长趋势较48h后更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。不同浓度的SBHA均对B16细胞p-Akt的表达具有抑制作用,B16细胞p-Akt的表达量随着SBHA浓度的增加而呈现下降趋势,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SBHA能够有效抑制细胞增殖,其机制可能是通过上调PTEN蛋白的表达并抑制Akt、p-Akt蛋白的表达实现。 展开更多

关键词 辛二酰-双羟肟酸 B16黑色素瘤 细胞增殖 作用机制

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丹参-人参配伍调控MDSCs重塑黑色素瘤免疫微环境的研究 被引量：7

15

作者 杨葛俊 邹珏瑶 +4 位作者 赵涵 陈琼 何勇 陆茵 陈文星 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期717-726,共10页

目的研究丹参-人参配伍对鼠源黑色素瘤细胞株B16F10体内外免疫微环境的影响及其干预B16F10血行转移的作用机制。方法体外构建T淋巴细胞-B16F10共培养体系,流式细胞术检测丹参-人参配伍体外能否增强T淋巴细胞对B16F10的杀伤能力;构建B16... 目的研究丹参-人参配伍对鼠源黑色素瘤细胞株B16F10体内外免疫微环境的影响及其干预B16F10血行转移的作用机制。方法体外构建T淋巴细胞-B16F10共培养体系,流式细胞术检测丹参-人参配伍体外能否增强T淋巴细胞对B16F10的杀伤能力;构建B16F10小鼠尾静脉血行转移模型,利用动物活体成像技术、HE染色法观察丹参-人参体内对B16F10肺转移的作用。利用流式细胞术、免疫组化及免疫荧光技术检测荷瘤小鼠体内CD4^(+)、CD8^(+)T细胞、骨髓源性抑制细胞(MDSCs)等免疫细胞数量,利用qPCR技术检测MDSCs增殖的相关mRNA表达水平。结果丹参-人参配伍体外可增强T淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤能力,在体可有效抑制小鼠B16F10肺转移,增强CD4^(+)、CD8^(+)T细胞浸润,通过抑制MDSCs增殖的相关mRNA表达水平,进而抑制转移灶MDSCs的表达。结论丹参-人参配伍可通过调控MDSCs重塑黑色素瘤免疫微环境,达到抑制肿瘤转移的目的。研究为丹参-人参配伍的临床抗肿瘤转移应用奠定基础。 展开更多

关键词 丹参-人参配伍 黑色素瘤转移 骨髓源性抑制细胞 免疫微环境

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薯蓣皂苷对小鼠恶性黑色素瘤细胞侵袭、迁移及黏附的抑制作用及机制 被引量：4

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作者 许预 于新华 +2 位作者 兰守夕 周姿含 董晓飞 《山东医药》 CAS 2022年第19期43-47,共5页

目的探讨薯蓣皂苷对小鼠恶性黑色素瘤细胞(B16-F10细胞)侵袭、迁移及黏附的抑制作用及机制。方法常规培养B16-F10细胞,用CCK-8法检测不同浓度(20、10、5、2.5、1.25、0.625、0.3125μmol/L)薯蓣皂苷干预48 h后B16-F10细胞存活率,并筛选... 目的探讨薯蓣皂苷对小鼠恶性黑色素瘤细胞(B16-F10细胞)侵袭、迁移及黏附的抑制作用及机制。方法常规培养B16-F10细胞,用CCK-8法检测不同浓度(20、10、5、2.5、1.25、0.625、0.3125μmol/L)薯蓣皂苷干预48 h后B16-F10细胞存活率,并筛选薯蓣皂苷的最佳实验浓度。将细胞随机分为空白对照组、薯蓣皂苷组、JAK2过表达组、薯蓣皂苷+JAK2过表达组,分别加入阴性对照病毒液、含5μmol/L薯蓣皂苷的DMEM培养基、过表达JAK2病毒液、过表达JAK2病毒液+5μmol/L薯蓣皂苷的DMEM培养基,继续培养24 h。用Transwell实验检测细胞侵袭能力,用划痕实验检测细胞迁移能力,用黏附实验检测细胞黏附情况,用Western blotting法检测细胞内上皮-间充质转化[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)]及Janus激酶(JAK2)/转录激活因子-3(STAT3)信号通路[JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)]相关蛋白表达。结果经不同浓度薯蓣皂苷干预后B16-F10细胞存活率降低,根据薯蓣皂苷48 h半数抑制浓度选择5μmol/L作为后续实验浓度。与空白对照组比较,薯蓣皂苷组细胞迁移率、侵袭率、黏附数量均低(P均<0.05);E-cadherin表达高,N-cadherin、Vimentin表达低(P均<0.05);p-JAK2、p-STAT3蛋白表达低(P均<0.05)。与薯蓣皂苷组比较,JAK2过表达组细胞迁移率、侵袭率、黏附数量均高(P均<0.05);E-cadherin表达低,N-cadherin、Vimentin表达高(P均<0.05);JAK2、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达高(P均<0.05)。与JAK2过表达组比较,薯蓣皂苷+JAK2过表达组细胞迁移率、侵袭率、黏附数量均低(P均<0.05);E-cadherin表达高,N-cadherin、Vimentin表达低(P均<0.05);p-JAK2、p-STAT3蛋白表达低(P均<0.05)。结论薯蓣皂苷能够抑制黑色素瘤细胞侵袭、迁移及黏附,其作用机制可能与调控JAK2/STAT3信号通路抑制上皮-间充质转化有关。 展开更多

关键词 黑色素瘤 薯蓣皂苷 细胞侵袭 细胞迁移 细胞黏附 JAK2/STAT3信号通路 上皮-间充质转化

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MAGE-3抗原肽致敏树突状细胞的体内抗膀胱癌作用及机制 被引量：1

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作者 马鸣 李秀真 +3 位作者 王超 郭洪敏 马鑫 张旭 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第8期1-3,共3页

目的探讨黑色素瘤-3基因(MAGE-3)抗原肽致敏的树突状细胞(DC)体内对膀胱癌肿瘤的抑制作用及机制。方法采用Ficoll法从HLA-A2型个体外周血中分离单个核细胞,用GM-CSF和IL-4诱导扩增DC,再经MAGE-3抗原肽致敏,致敏DC细胞和同型T淋巴细胞共... 目的探讨黑色素瘤-3基因(MAGE-3)抗原肽致敏的树突状细胞(DC)体内对膀胱癌肿瘤的抑制作用及机制。方法采用Ficoll法从HLA-A2型个体外周血中分离单个核细胞,用GM-CSF和IL-4诱导扩增DC,再经MAGE-3抗原肽致敏,致敏DC细胞和同型T淋巴细胞共培养诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL),经过尾静脉注入膀胱癌荷瘤小鼠,观察其对肿瘤体积及重量的影响。结果MAGE-3抗原肽致敏的DC诱导产生的CTL可明显缩小瘤体、降低瘤重。结论MAGE-3九肽致敏DC诱导CTL体内具有抑制膀胱癌细胞增长的作用;其机制可能为激活T淋巴细胞。 展开更多

关键词 膀胱肿瘤 膀胱癌 树突状细胞 抗原肽 黑色素瘤-3基因

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丹蛭降糖胶囊对db/db小鼠摄食行为及脑摄食中枢α-MSH、AgRP的调节作用研究

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作者 毕正 鲁云霞 +4 位作者 张银玉 李金菊 周恒 吕溪娟 方朝晖 《长春中医药大学学报》 2024年第1期44-49,共6页

目的 观察丹蛭降糖胶囊(DJC)对db/db小鼠摄食行为及脑摄食中枢α-MSH、AgRP的调节作用。方法 db/db组和DJC组各9只db/db小鼠,db/dm组共9只db/dm小鼠,DJC组灌胃DJC混悬液每只630 mg·kg^(-1)·d^(-1),db/db组和db/dm组灌胃等量... 目的 观察丹蛭降糖胶囊(DJC)对db/db小鼠摄食行为及脑摄食中枢α-MSH、AgRP的调节作用。方法 db/db组和DJC组各9只db/db小鼠,db/dm组共9只db/dm小鼠,DJC组灌胃DJC混悬液每只630 mg·kg^(-1)·d^(-1),db/db组和db/dm组灌胃等量纯净水,饲养12周。每周检测体质量及食物消耗量;Elisa法检测血清α-MSH、AGRP含量,下丘脑α-MSH、AGRP蛋白含量;qRT-PCR法检测下丘脑α-MSH、AGRP mRNA含量;HE染色观察病理改变;免疫组化法观察下丘脑α-MSH、AGRP表达。结果 相较db/dm组,db/db组血清α-MSH、下丘脑α-MSH蛋白、mRNA及免疫组化α-MSH均明显减少(P<0.001),而血清AgRP,下丘脑AgRP蛋白、mRNA及免疫组化AgRP均明显增多(P<0.01,P<0.001);db/db组的体质量及摄食量较db/dm组全饲养周期均明显增高(P<0.001);相较db/db组,DJC组血清α-MSH、下丘脑α-MSH蛋白、mRNA及免疫组化均明显升高(P<0.001),而血清AgRP、下丘脑AgRP蛋白、mRNA及免疫组化均明显减少(P<0.01,P<0.001);DJC组体质量从第8周开始较db/db组明显减轻(P<0.05,P<0.01,P<0.001),摄食量全饲养周期均明显低于db/db组(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论 丹蛭降糖胶囊能够能够通过提高db/db小鼠血清α-MSH、下丘脑α-MSH蛋白、mRNA的含量,减少血清AgRP、下丘脑AgRP蛋白、mRNA的含量,起到改善db/db小鼠的摄食行为,减少摄食量,减轻小鼠体重等作用。 展开更多

关键词 丹蛭降糖胶囊 摄食行为 脑摄食中枢 α-黑素细胞刺激素 刺鼠相关蛋白

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环γ-聚谷氨酸的制备及美白活性研究

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作者 王梦灿 朱希强 林剑 《食品与药品》 CAS 2024年第1期49-56,共8页

目的 制备环γ-聚谷氨酸,研究其美白活性。方法 以谷氨酸(Fmoc-Glu-OTBU)为原料,制备四元、八元和十元的环γ-聚谷氨酸(cyclo-γ-PGA),通过体外和细胞内实验,研究3种不同相对分子质量(M_(r))的cyclo-γ-PGA的酪氨酸酶抑制活性。结果 测... 目的 制备环γ-聚谷氨酸,研究其美白活性。方法 以谷氨酸(Fmoc-Glu-OTBU)为原料,制备四元、八元和十元的环γ-聚谷氨酸(cyclo-γ-PGA),通过体外和细胞内实验,研究3种不同相对分子质量(M_(r))的cyclo-γ-PGA的酪氨酸酶抑制活性。结果 测得3种产物四元cyclo-γ-PGA、八元cyclo-γ-PGA和十元cyclo-γ-PGA纯度分别为98.31%,95.29%,95.67%,M_(r)分别为516.39,1032.83,1291.28。以γ-PGA为对照品,3种不同M_(r)的cyclo-γ-PGA均具有不同程度的酪氨酸酶抑制活性,其中十元cyclo-γ-PGA酪氨酸酶活性在体外和细胞内均最强。结论 cyclo-γ-PGA具有美白活性,美白活性随着M_(r)的增大而增加,且在细胞内的特性表现更优异;cyclo-γ-PGA的美白活性要高于γ-PGA,为后续cyclo-γ-PGA用于皮肤美白和化妆品领域中提供理论基础。 展开更多

关键词 环γ-聚谷氨酸 美白活性 酪氨酸酶抑制 小鼠黑色素瘤细胞

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加减柴胡温经汤对围绝经期肝郁阴虚夹瘀型失眠患者睡眠质量、激素水平及炎性因子的影响 被引量：12

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作者 陈丽梅 王健 +4 位作者 史亮亮 左晓娜 唐英杰 胡丽伟 王丽华 《临床误诊误治》 CAS 2022年第8期39-43,共5页

目的 探讨加减柴胡温经汤对围绝经期肝郁阴虚夹瘀型失眠患者睡眠质量、激素水平和炎性因子的影响。方法 选取2021年1—8月收治的围绝经期肝郁阴虚夹瘀型失眠90例作为研究对象,根据治疗方法不同分为观察组和对照组,每组45例。对照组采用... 目的 探讨加减柴胡温经汤对围绝经期肝郁阴虚夹瘀型失眠患者睡眠质量、激素水平和炎性因子的影响。方法 选取2021年1—8月收治的围绝经期肝郁阴虚夹瘀型失眠90例作为研究对象,根据治疗方法不同分为观察组和对照组,每组45例。对照组采用坤泰胶囊治疗,观察组采用加减柴胡温经汤治疗。比较2组治疗前后匹兹堡睡眠质量指数(PSQI),激素指标[卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E_(2))],炎性因子指标[白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,以及治疗后临床效果和治疗期间不良反应发生情况。结果 治疗后,2组PSQI各维度评分及总分均低于治疗前,且观察组均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组FSH、LH、IL-6、IL-1β、TNF-α水平低于治疗前,E_(2)水平高于治疗前,且观察组FSH、LH、IL-6、IL-1β、TNF-α均低于对照组,E_(2)高于对照组(P<0.05)。观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗期间,2组均未发生与药物有关的严重不良反应。结论 加减柴胡温经汤能够更好地改善围绝经期肝郁阴虚夹瘀型失眠患者睡眠质量,调节激素水平,抑制炎症反应,疗效确切,安全可靠。 展开更多

关键词 围绝经期 失眠症 肝郁阴虚夹瘀证 柴胡温经汤 雌二醇 黄体生成素 卵泡刺激素 白细胞介素-6 白细胞介素-1β 肿瘤坏死因子-α

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