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二烯丙基二硫诱导人白血病细胞系HL-60细胞分化的实验研究 被引量：36
1
作者 武明花 苏琦 +2 位作者 程爱兰 谭晖 宋颖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期319-322,共4页
目的　探讨二烯丙基二硫 (DADS)对人急性髓性白血病细胞系HL 6 0细胞增殖抑制及诱导分化作用的影响。方法　采用MTT法检测对细胞增殖的影响 ,通过观察细胞形态、硝基四氮唑蓝 (NBT)还原反应、流式细胞仪测定鉴定细胞分化。结果　HL 6 0... 目的　探讨二烯丙基二硫 (DADS)对人急性髓性白血病细胞系HL 6 0细胞增殖抑制及诱导分化作用的影响。方法　采用MTT法检测对细胞增殖的影响 ,通过观察细胞形态、硝基四氮唑蓝 (NBT)还原反应、流式细胞仪测定鉴定细胞分化。结果　HL 6 0细胞经DADS处理后 ,细胞增殖受抑 ,呈剂量效应关系。 0 6 2 5～ 1 2 5mg·L-1时NBT还原反应增强 (P <0 0 1或 <0 0 5 ) ,流式细胞术显示可诱导表面分化抗原CD11b表达升高及细胞周期阻滞于G1期。结论　小剂量DADS长时间作用对HL 6 0细胞具有诱导分化作用 ,其作用相当于全反式维甲酸 。 展开更多
关键词 二烯丙基二硫 hl-60细胞 细胞增殖 细胞分化
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冬凌草甲素诱导HL-60细胞凋亡 被引量：27
2
作者 王筠 刘清芸 +3 位作者 华海婴 叶启霞 张予 张覃沐 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期402-404,共3页
目的　研究冬凌草甲素诱导人白血病HL 6 0细胞凋亡的作用。方法　形态学观察 ,DNA凝胶电泳及流式细胞术。结果　冬凌草甲素能显著地诱导HL 6 0细胞发生凋亡 ,其作用呈明显的浓度效应关系和时间依赖性。形态学观察可见凋亡小体的形成 ,... 目的　研究冬凌草甲素诱导人白血病HL 6 0细胞凋亡的作用。方法　形态学观察 ,DNA凝胶电泳及流式细胞术。结果　冬凌草甲素能显著地诱导HL 6 0细胞发生凋亡 ,其作用呈明显的浓度效应关系和时间依赖性。形态学观察可见凋亡小体的形成 ,琼脂糖凝胶电泳可见明显的DNA梯带 ;流式细胞仪检测到G1亚峰。结论　冬凌草甲素能诱导HL 6 0细胞凋亡 ,并与其细胞杀伤活性相互平行 。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 细胞凋亡 hl-60细胞 白血病
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丙烯酰胺诱导人白血病HL-60和NB_4细胞hprt基因的分子突变谱 被引量：21
3
作者 刘胜学 曹佳 +2 位作者 杨梦甦 方志俊 安辉 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期276-281,共6页
为了研究丙烯酰胺的遗传毒理作用 ,采用单细胞克隆培养 ,双向筛选计数 ,多重PCR扩增与电泳分析 ,研究了诱导HL 6 0和NB4 两种细胞hprt基因突变率及分子突变谱 .发现只有丙烯酰胺高剂量组 (70 0mg·L- 1)才对两种细胞有明确的致hprt... 为了研究丙烯酰胺的遗传毒理作用 ,采用单细胞克隆培养 ,双向筛选计数 ,多重PCR扩增与电泳分析 ,研究了诱导HL 6 0和NB4 两种细胞hprt基因突变率及分子突变谱 .发现只有丙烯酰胺高剂量组 (70 0mg·L- 1)才对两种细胞有明确的致hprt基因突变作用 ;丙烯酰胺诱发突变主要由点突变和缺失两部分组成 (40 .0 %～ 6 6 .7% ,33.3%～ 6 0 .0 % ) ,而自发突变几乎全是点突变 (90 .0 %以上 ) ,两种细胞均无全基因缺失型 ;缺失突变可以发生于hprt基因上的每个外显子 (除外显子 7/ 8以外 ) ,较集中于基因的 3′末端 ,且诱发突变中绝大多数是点突变与单个外显子缺失 (93.3% ,86 .1% ) ,两种细胞情况类似 .结果提示 ,丙烯酰胺具有较弱的诱导hprt基因突变的作用 ,且诱发突变与自发突变的分子图谱不一样 。 展开更多
关键词 HPRT基因 丙烯酰胺 诱变 NB4细胞 白血病 hl-60细胞
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雄黄对NB4和HL-60细胞的形态,PML mRNA及蛋白的表达影响 被引量：24
4
作者 钟璐 陈芳源 +2 位作者 韩洁英 邵念贤 欧阳仁荣 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2001年第3期223-227,共5页
本研究以NB4 ,HL 60细胞为研究对象 ,采用Wright′s染色法及荧光染色法、免疫荧光技术及RT PCR法 ,探讨雄黄对NB4 ,HL 60细胞的形态、PMLmRNA及蛋白的表达影响。结果发现 :①经雄黄处理后 ,各组均出现细胞凋亡的形态学上改变。②雄黄处... 本研究以NB4 ,HL 60细胞为研究对象 ,采用Wright′s染色法及荧光染色法、免疫荧光技术及RT PCR法 ,探讨雄黄对NB4 ,HL 60细胞的形态、PMLmRNA及蛋白的表达影响。结果发现 :①经雄黄处理后 ,各组均出现细胞凋亡的形态学上改变。②雄黄处理后NB4细胞内融合蛋白降解 ,PML蛋白聚积于POD结构 ,随后降解 ;在HL 60细胞中PML蛋白发生相似改变。③雄黄处理后各组细胞PMLmRNA表达均无显著影响。结论指出 ,在雄黄诱导下PML在蛋白水平参与诱导白血病细胞凋亡机制 ,雄黄能诱导NB4 ,HL 60细胞凋亡 。 展开更多
关键词 雄黄 NB4细胞 hl-60细胞 PML蛋白 早幼粒细胞白血病 急性粒细胞白血病
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雷公藤红素对白血病HL-60和Jurkat细胞增殖及凋亡的影响 被引量：16
5
作者 张晓玲 李爱萍 +2 位作者 环飞 秦珩 段金廒 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期89-93,共5页
探讨雷公藤红素对人急性髓性白血病HL-60细胞、急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖及凋亡的影响。采用MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法、PI染色法、透射电镜观察不同浓度雷公藤红素作用于两种细胞后对其生长增殖、凋亡、周期及形态等方... 探讨雷公藤红素对人急性髓性白血病HL-60细胞、急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖及凋亡的影响。采用MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法、PI染色法、透射电镜观察不同浓度雷公藤红素作用于两种细胞后对其生长增殖、凋亡、周期及形态等方面的影响。结果表明雷公藤红素能显著抑制HL-60细胞、Jurkat细胞的增殖,降低其存活率。给药24 h后,半抑制浓度(IC50)分别为(0.46±1.05)μmol/L和(0.88±1.13)μmol/L。以剂量依赖方式诱导两种细胞凋亡,细胞周期分布G1期比例增加,S期比例降低(P<0.05),且伴有典型的细胞凋亡形态学改变。雷公藤红素能显著抑制HL-60细胞、Jurkat细胞的生长增殖,并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 雷公藤红素 hl-60细胞 JURKAT细胞 凋亡
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淫羊藿甙对HL－60细胞增殖与分化的影响 被引量：27
6
作者 赵勇 张玲 +1 位作者 崔正言 李淑贞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第1期52-54,共3页
为寻找新的肿瘤细胞诱导分化剂，采用ＭＴＴ比色分析法和形态定量分析技术检测了淫羊藿甙对人急性早幼粒白血病细胞（ＨＬ－６０）增殖与分化的影响。结果表明：淫羊藿甙可以抑制ＨＬ－６０细胞的增殖，呈剂量依赖关系；选择６２．５、... 为寻找新的肿瘤细胞诱导分化剂，采用ＭＴＴ比色分析法和形态定量分析技术检测了淫羊藿甙对人急性早幼粒白血病细胞（ＨＬ－６０）增殖与分化的影响。结果表明：淫羊藿甙可以抑制ＨＬ－６０细胞的增殖，呈剂量依赖关系；选择６２．５、１２５、２５０ｍｇ·Ｌ－１进行动态观察，发现１２ｈ后即可发挥抑制作用。淫羊藿甙１００ｍｇ·Ｌ－１作用４８ｈ后ＨＬ－６０细胞ＮＢＴ还原能力明显增强（Ｐ＜０．０１），细胞核面积减小，平均光密度（ＭＯＤ）增加，积分光密度减小（ＩＯＤ）；光镜观察结果显示，淫羊藿甙作用后的ＨＬ－６０细胞发生明显变化，细胞核体积减小，细胞核呈杆状或分叶状。上述结果提示，淫羊藿甙对ＨＬ－６０细胞有诱导分化作用。 展开更多
关键词 淫羊藿甙 hl-60细胞 中药 细胞增殖 抗肿瘤 分化
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昆明山海棠总生物碱诱发HL-60细胞凋亡的观察 被引量：13
7
作者 敖琳 曹佳 +3 位作者 徐颖 杨录军 周紫垣 刘胜学 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1273-1275,共3页
目的　观察昆明山海棠 (TH)总生物碱诱导白血病细胞凋亡的发生情况。方法　应用台盼蓝染色法 ,荧光双重染色法 ,DNA电泳结合流式细胞仪对HL 6 0细胞的凋亡进行观测。结果　HL 6 0细胞在TH总生物碱作用下出现典型的细胞凋亡特征 ,包括细... 目的　观察昆明山海棠 (TH)总生物碱诱导白血病细胞凋亡的发生情况。方法　应用台盼蓝染色法 ,荧光双重染色法 ,DNA电泳结合流式细胞仪对HL 6 0细胞的凋亡进行观测。结果　HL 6 0细胞在TH总生物碱作用下出现典型的细胞凋亡特征 ,包括细胞形态改变、DNA梯状带及亚G1峰 ,且动态变化过程较为一致。结论　TH总生物碱具有较强的诱导白血病HL 6 0细胞凋亡的能力 ,总生物碱是TH诱导凋亡的有效成份之一。 展开更多
关键词 昆明山海棠 总生物碱 细胞凋亡 hl-60细胞 白血病
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苦参碱对白血病细胞HL-60黏附、运动和侵袭的抑制作用 被引量：15
8
作者 张伟 戴碧涛 +5 位作者 汪明宇 徐酉华 于洁 王世一 宪莹 刘筱梅 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期505-509,共5页
目的:研究不同浓度苦参碱对白血病细胞HL-60黏附、运动和侵袭的影响。方法:HL-60细胞体外培养,经0、0.1、0.15、0.2 g/L苦参碱分别处理细胞,细胞黏附实验检测细胞黏附力,细胞迁移实验检测细胞运动力,细胞侵袭实验检测细胞侵袭力,RT-PCR... 目的:研究不同浓度苦参碱对白血病细胞HL-60黏附、运动和侵袭的影响。方法:HL-60细胞体外培养,经0、0.1、0.15、0.2 g/L苦参碱分别处理细胞,细胞黏附实验检测细胞黏附力,细胞迁移实验检测细胞运动力,细胞侵袭实验检测细胞侵袭力,RT-PCR检测HL-60细胞MMP-2和MMP-9 mRNA的表达。结果:与对照组比较,0.1、0.15、0.2 g/L苦参碱不仅能有效抑制HL-60细胞的黏附力、运动力和侵袭力(P<0.01),而且还能下调HL-60细胞MMP-2和MMP-9 mRNA的表达(P<0.01)。结论:苦参碱能抑制HL-60细胞的浸润转移能力,其机制可能与下调MMP-2和MMP-9 mRNA的表达使HL-60细胞的黏附力、运动力和侵袭力下降有关。 展开更多
关键词 苦参碱 hl-60细胞 黏附 运动 侵袭 基质金属蛋白酶
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齐墩果酸诱导人白血病HL-60细胞凋亡及细胞周期阻滞 被引量：21
9
作者 张鹏霞 李鸿梅 +2 位作者 陈东 葛堂栋 王淑秋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1909-1911,共3页
目的:探讨齐墩果酸诱导HL-60细胞凋亡作用及其对细胞周期的影响。方法:以HL-60细胞为研究对象,以不同剂量的齐墩果酸处理HL-60细胞12h、24h、48h、72h后,用MTT法观察HL-60细胞的生长抑制率;琼脂糖凝胶电泳测定DNA梯形条带;流式细胞仪分... 目的:探讨齐墩果酸诱导HL-60细胞凋亡作用及其对细胞周期的影响。方法:以HL-60细胞为研究对象,以不同剂量的齐墩果酸处理HL-60细胞12h、24h、48h、72h后,用MTT法观察HL-60细胞的生长抑制率;琼脂糖凝胶电泳测定DNA梯形条带;流式细胞仪分析HL-60细胞细胞周期的变化;同时用Western blot-ting检测凋亡途径最终执行者caspase-3的表达。结果:齐墩果酸对HL-60细胞生长具有明显的抑制作用,其中80μmol/L齐墩果酸作用48h对HL-60细胞的抑制率达到50%以上,齐墩果酸诱导细胞凋亡呈明显的时间和剂量依赖性;HL-60经齐墩果酸处理48h出现典型的DNA梯形条带;以80μmol/L的齐墩果酸处理HL-60细胞12h即可以使caspase-3的前体procaspase-3断裂为有活性的caspase-3;流式细胞技术检测结果表明HL-60细胞经齐墩果酸处理后细胞周期阻滞于G1期,其中48h和72h分别达到63.24%和67.90%。结论:齐墩果酸可以诱导HL-60细胞凋亡,并使细胞阻滞于G1期。 展开更多
关键词 齐墩果酸 hl-60细胞 细胞凋亡 细胞周期 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
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二烯丙基二硫上调p21、STAT1和CAMTA1诱导人白血病HL-60细胞分化 被引量：10
10
作者 黄卫国 谭晖 +2 位作者 易岚 何洁 苏琦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期513-516,共4页
目的应用抑制性消减杂交(SSH)研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病HL-60细胞分化的分子机制。方法在前期工作中,我们成功地构建了具有高消减效率的DADS诱导白血病分化的cDNA文库,本实验通过挑取文库中的30个克隆制备... 目的应用抑制性消减杂交(SSH)研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病HL-60细胞分化的分子机制。方法在前期工作中,我们成功地构建了具有高消减效率的DADS诱导白血病分化的cDNA文库,本实验通过挑取文库中的30个克隆制备质粒并酶切分析、测序和同源性检索。结果18个克隆均具有100～600bp左右的插入片段,测序分析发现10个差异表达基因,分别与细胞周期、信号转导、代谢、RNA结合等有关。RT-PCR验证其中上调的3个基因:p21、STAT1和CAMTA1,结果与SSH相符。结论p21、STAT1和CAMTA1表达上调与DADS诱导白血病分化密切相关。 展开更多
关键词 二烯丙基二硫 白血病 hl-60细胞 分化 P21 STAT1 CAMTA1
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姜黄素在急性髓性白血病HL-60细胞中对凋亡调控蛋白Bax、Bak、Mcl-1的影响 被引量：11
11
作者 吴裕丹 陈燕 +6 位作者 何静 陈文娟 李慧玉 向建平 董继华 何明生 向直富 《同济医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期25-27,共3页
为了探讨姜黄素在诱导急性髓性白血病 HL- 6 0细胞凋亡时 ,Bcl- 2基因家族成员是否参与了其调控过程。选用 Bcl- 2基因家族成员 Mcl- 1、Bax、Bak蛋白为研究对象 ,SABC法检测其表达状况 ;用流式细胞术测定 DNA直方图中 Sub- G1 峰值、末... 为了探讨姜黄素在诱导急性髓性白血病 HL- 6 0细胞凋亡时 ,Bcl- 2基因家族成员是否参与了其调控过程。选用 Bcl- 2基因家族成员 Mcl- 1、Bax、Bak蛋白为研究对象 ,SABC法检测其表达状况 ;用流式细胞术测定 DNA直方图中 Sub- G1 峰值、末端 Td T酶标技术检测 TUNEL 细胞阳性率。发现当 2 5 μmol/ L 姜黄素分别处理 HL- 6 0细胞 2 4h、 36h、 48h后 ,可使 Mcl- 1表达下调 ,Bax和 Bak上调 ,呈时间依赖性。在各处理组 ,Mcl- 1、 Bax、 Bak表达同对照组相比有显著差异 (F值分别为 3.44 3、 8.32 8;P值分别为 0 .0 40、 0 .0 0 1)。结果表明 :Bcl- 2基因家族成员确实参与了姜黄素诱导 HL- 6 展开更多
关键词 BCL-2基因家族 姜黄素 hl-60细胞系 急笥髓性白血病 细胞凋亡 Bax BAK MCL-1
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三七皂苷R1通过线粒体相关通路促进白血病细胞株HL-60凋亡 被引量：10
12
作者 吴晓莉 刘娜 +3 位作者 马夫天 赵晓庆 封雪枫 张宝玺 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期24-29,共6页
目的:观察三七皂苷(notoginsenoside)R1对白血病细胞株HL-60凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法:采用MTT法和流式细胞术(Annexin V-FITC双染法)分别检测三七皂苷R1(10、20、40及80μmol/L)处理HL-60细胞12、24、36及48 h后HL-60细... 目的:观察三七皂苷(notoginsenoside)R1对白血病细胞株HL-60凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法:采用MTT法和流式细胞术(Annexin V-FITC双染法)分别检测三七皂苷R1(10、20、40及80μmol/L)处理HL-60细胞12、24、36及48 h后HL-60细胞的凋亡情况,Western blotting检测HL-60细胞内Bcl-2、Bax及细胞色素C(cytochrome-C,Cyt C)蛋白的表达水平,JC-1染色法观察HL-60线粒体膜电位的变化。结果:MTT和流式细胞术检测显示三七皂苷R1浓度依赖性诱导HL-60细胞的凋亡,且细胞存活率随处理时间的增加而降低;与空白对照组相比,加入三七皂苷R1后细胞中Bcl-2蛋白表达显著减少[(0.45±0.03)vs(1.00±0.00),P<0.05]、Bax蛋白表达显著增加[(1.72±0.08)vs(1.00±0.00),P<0.05];Bcl-2/Bax比值减小[(0.21±0.01)vs(1.00±0.00),P<0.05];线粒体膜电位降低[(0.56±0.09)vs(1.00±0.00),P<0.05];胞质(cyto)中Cyt-C蛋白表达水平显著下降[(0.42±0.03)vs(1.00±0.00),P<0.05]。结论:三七皂苷R1可显著诱导HL-60细胞凋亡,其作用机制可能是通过线粒体通路促进细胞的凋亡;本实验可为三七皂苷R1用于临床治疗白血病提供实验依据。 展开更多
关键词 三七皂苷R1 白血病 hl-60细胞 凋亡 线粒体
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DADS抑制JAK1/STAT3信号通路诱导人白血病HL-60细胞分化 被引量：13
13
作者 武明花 黄卫国 +2 位作者 谭晖 何洁 苏琦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期580-583,共4页
目的探讨JAKs/STATs信号转导通路在二烯丙基二硫(DADS)诱导人白血病HL60细胞分化中的变化及其调控机制。方法将HL60细胞与DADS或JAKs/STATs信号通路的激酶抑制剂AG490在体外共同培养,观察细胞形态变化,检测药物作用前后细胞NBT还原能力... 目的探讨JAKs/STATs信号转导通路在二烯丙基二硫(DADS)诱导人白血病HL60细胞分化中的变化及其调控机制。方法将HL60细胞与DADS或JAKs/STATs信号通路的激酶抑制剂AG490在体外共同培养,观察细胞形态变化,检测药物作用前后细胞NBT还原能力及细胞表面分化抗原CD11b的改变;用Westernblot检测JAKs,STATs各家族成员在DADS诱导HL60细胞分化中的改变;并用免疫细胞化学法检测核转录基因STATs,cmyc,cfos,cjun的表达变化。结果DADS和AG490均可诱导HL60细胞向成熟粒系分化,且DADS在1.25mg·L-1时诱导分化作用达峰值;Westernblot检测JAK1,STAT3的酪氨酸激酶发生了磷酸化改变;免疫细胞化学示STAT3与cmyc基因蛋白核内表达下降,cjun,cfos基因蛋白核内表达上升。结论JAK1,STAT3酪氨酸激酶的磷酸化抑制参与了DADS诱导HL60细胞分化的调控,其机制可能通过调控与HL60细胞增殖分化相关的基因表达,抑制细胞DNA合成,从而抑制细胞增殖,诱导分化。DADS的作用相当于JAK1/STAT3信号通路的阻断剂。 展开更多
关键词 JAKs/STATs DADS hl-60细胞 分化
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肉苁蓉总苷在HL-60细胞中的抗氧化活性研究 被引量：19
14
作者 木合布力·阿布力孜 毛新民 +3 位作者 热娜·卡斯木 马淑燕 Leininger-Muller B Gérard SIEST 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期362-364,共3页
目的观察肉苁蓉总苷(general cistanosides,GCs)在HL-60细胞中的抗氧化生物活性。方法GCs从新疆盐生肉苁蓉中提取得到;利用HL-60细胞中的氧化系统,对GCs的抗氧化活性进行测定研究。HL-60细胞中自由基诱发程度由探针物DCFH-DA的氧化产物... 目的观察肉苁蓉总苷(general cistanosides,GCs)在HL-60细胞中的抗氧化生物活性。方法GCs从新疆盐生肉苁蓉中提取得到;利用HL-60细胞中的氧化系统,对GCs的抗氧化活性进行测定研究。HL-60细胞中自由基诱发程度由探针物DCFH-DA的氧化产物DCF的浓度来检测。银杏叶提取物EGB761用作阳性对照物。结果GCs以0·25、0·50g·L-1和0·75g·L-1浓度,对自由基的抑制率分别为56%、62%和67%。其抗氧化活性与EGB761类似。结论GCs在HL-60细胞氧化系统中具有很强的抗自由基氧化活性。 展开更多
关键词 盐生肉苁蓉 肉苁蓉总苷(GCs) hl-60细胞 抗氧 化活性
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三氧化二砷对HL-60细胞凋亡及其端粒酶hTERT-mRNA表达影响的实验研究 被引量：43
15
作者 章尧 赵燕 陈昌杰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期206-208,共3页
目的　探讨不同浓度的三氧化二砷 (As2 O3)对急性早幼粒细胞白血病细胞株HL 60细胞端粒酶亚单位hTERT mRNA表达及其诱导凋亡的作用。方法　不同浓度的As2 O3与HL 60细胞株共培养 48h ,流式细胞术鉴定HL 60细胞凋亡 ;RT PCR法检测HL 60... 目的　探讨不同浓度的三氧化二砷 (As2 O3)对急性早幼粒细胞白血病细胞株HL 60细胞端粒酶亚单位hTERT mRNA表达及其诱导凋亡的作用。方法　不同浓度的As2 O3与HL 60细胞株共培养 48h ,流式细胞术鉴定HL 60细胞凋亡 ;RT PCR法检测HL 60细胞端粒酶亚单位hTERTmRNA的表达。结果　在 0 1、1 0和 5 0 μmol·L-13种浓度的As2 O3作用下 ,HL 60细胞凋亡率分别为 2 2 8%± 0 40 %、2 5 5 %± 0 2 2 %和 47 5 7%± 2 79% ;端粒酶亚单位hTERT mRNA表达的相对值分别为 73 97%、63 70 %和 2 9 0 4%。细胞凋亡率在 5 0 μmol·L-1与 0 1和 1 0μmol·L-1浓度组间差异有显著性 (P <0 0 1) ;端粒酶亚单位表达的差异也有显著性 (P <0 0 5 )。As2 O3诱导HL 60细胞凋亡效应与其抑制端粒酶亚单位hTERTmRNA的表达相关。结论　As2 O3对HL 60细胞具有凋亡诱导效应 ,且对其端粒酶亚单位hTERTmRNA的表达具有抑制作用 ,两者均呈现浓度依赖效应。As2 O3可能通过抑制HL 展开更多
关键词 肿瘤细胞 细胞凋亡 端粒酶催化亚单位 细胞凋亡 hl-60细胞 三氧化二砷
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鲁斯可皂苷元对HL-60与EC V304细胞黏附的影响 被引量：18
16
作者 马丽 寇俊萍 +1 位作者 黄跃 余伯阳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期706-709,共4页
目的考察麦冬中主要皂苷元鲁斯可皂苷元(Rusco-gen in)抑制细胞黏附的作用,为深入研究其抗炎作用机制提供依据。方法采用MTT比色法检测Ruscogen in对人原髓性白血病细胞株HL-60细胞与正常或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)活化的人脐静脉内皮... 目的考察麦冬中主要皂苷元鲁斯可皂苷元(Rusco-gen in)抑制细胞黏附的作用,为深入研究其抗炎作用机制提供依据。方法采用MTT比色法检测Ruscogen in对人原髓性白血病细胞株HL-60细胞与正常或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)活化的人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞黏附的影响及其对ECV304与HL-60细胞增殖的影响。结果Ruscogen in 0.1,1.0μmol.L-1预处理ECV304细胞后,均抑制TNF-α诱导的ECV304细胞与HL-60细胞黏附的增加,Ruscogen in 0.001,0.01,0.1μmol.L-1预处理HL-60后,亦抑制TNF-α诱导的ECV304细胞与HL-60细胞黏附的增加;同时Ruscogen in在实验浓度范围内不影响ECV304细胞与HL-60细胞的增殖及二者之间的正常黏附。结论Ruscoge-n in可通过抑制HL-60细胞与活化的ECV304细胞之间的黏附作用,发挥抗炎活性。 展开更多
关键词 鲁斯可皂苷元 ECV304细胞 hl-60细胞 黏附作用 TNF-Α
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白血病细胞TGF-β_1含量减少及外源性TGF-β_1基因对HL-60细胞的作用 被引量：19
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作者 陈元仲 吴勇 +1 位作者 陈萍 黄慧芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期172-176,共5页
目的:研究白血病细胞是否存在转化生长因子β1(TGF-β1)量的异常以及这种异常在白血病发病机制中的可能作用。方法:应用ELISA法检测白血病细胞株和原代白血病细胞培养上清TGF-β1水平,进一步应用脂质体介导基因转移法将TGF-β1基因转染H... 目的:研究白血病细胞是否存在转化生长因子β1(TGF-β1)量的异常以及这种异常在白血病发病机制中的可能作用。方法:应用ELISA法检测白血病细胞株和原代白血病细胞培养上清TGF-β1水平,进一步应用脂质体介导基因转移法将TGF-β1基因转染HL-60细胞,采用有限稀释法及G418筛选得到抗性细胞,应用RT-PCR、白血病细胞集落培养、裸鼠移植瘤成瘤试验、片段化DNA分析、流式细胞术检测HL-60细胞内TGF-β1、bcl-2、端粒酶反转录酶(hTERT)mRNA的表达变化等方法了解外源性TGF-β1基因对HL-60细胞体内外增殖、凋亡的影响。结果:白血病细胞株和原代白血病细胞培养上清TGF-β1水平明显低于正常对照组(P<0.01),转染TGF-β1基因后,HL-60细胞内TGF-β1mRNA表达上调,bcl-2、hTERTmRNA表达下调,细胞体外增殖受抑制,集落形成抑制率达78.3%,裸鼠移植瘤生长受抑制,荷瘤鼠生存期延长,细胞呈现凋亡特征性的梯形条带,凋亡比例达73.4%。结论:内源性TGF-β1水平降低是白血病的发病机制之一,外源性TGF-β1基因能够抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡,该基因通过下调bcl-2、hTERTmRNA的表达而发挥作用。 展开更多
关键词 基因 转化生长因子Β1 hl-60细胞 细胞凋亡 白血病
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藏红花素对HL-60细胞增殖抑制和诱导凋亡作用及其机制 被引量：13
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作者 徐慧娟 仲任 +6 位作者 赵艳霞 李学荣 卢愿 宋爱琴 庞秀英 姚如永 孙立荣 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第4期887-892,共6页
本研究探讨藏红花素(crocin)对人急性白血病细胞HL-60增殖抑制的影响及其促凋亡机制。测定HL-60细胞在不同浓度crocin作用后的生长曲线,用荧光显微镜观察细胞形态学变化,MTT法检测细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞周期分布,RT-PCR检测... 本研究探讨藏红花素(crocin)对人急性白血病细胞HL-60增殖抑制的影响及其促凋亡机制。测定HL-60细胞在不同浓度crocin作用后的生长曲线,用荧光显微镜观察细胞形态学变化,MTT法检测细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞周期分布,RT-PCR检测bcl-2、bax基因的表达。结果表明,不同浓度crocin作用后HL-60细胞生长明显受抑制,并呈现出剂量时间依赖关系。在0-5mg/ml范围内HL-60细胞凋亡率逐渐升高。当crocin浓度高于5mg/ml时,HL-60细胞凋亡率并没有升高,反而下降,表现为细胞坏死。流式细胞术检测结果显示,细胞周期被阻滞于G0/G1,且在5mg/ml时阻滞作用最明显。RT-PCR结果显示,bcl-2基因表达明显下调,bax基因表达上调。结论:crocin可诱导HL-60细胞凋亡,并对细胞周期起阻滞作用,其作用机制可能与bcl-2基因表达抑制及bax基因表达激活有关。 展开更多
关键词 藏红花素 hl-60细胞 细胞凋亡 bcl-2基因 BAX基因
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雷公藤内酯醇体内外对HL-60细胞作用的研究 被引量：11
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作者 俞萍丽 陈元仲 +2 位作者 许建华 吴勇 陈显凌 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1346-1348,共3页
目的探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)在体内外对人髓系白血病细胞株HL-60的作用。方法运用MTT比色法检测TPL对HL-60细胞的增殖抑制作用,采用TdT酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测TPL对HL-60细胞的诱导凋亡作用;建立HL-60裸鼠异种移... 目的探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)在体内外对人髓系白血病细胞株HL-60的作用。方法运用MTT比色法检测TPL对HL-60细胞的增殖抑制作用,采用TdT酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测TPL对HL-60细胞的诱导凋亡作用;建立HL-60裸鼠异种移植瘤模型,观察经TPL治疗后的肿瘤抑制率。结果在体外,TPL对HL-60细胞的增殖具有明显的抑制及诱导凋亡作用,呈时间和剂量依赖性;在体内,TPL可抑制HL-60细胞裸鼠异种移植瘤生长,抑制率最高可达53.5%。结论TPL在体内外均可抑制HL-60细胞增殖,并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 雷公藤内酯醇 hl-60细胞 细胞凋亡 hl-60细胞 裸鼠移植瘤
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灵芝菌丝体多糖通过增强小鼠巨噬细胞功能诱导HL-60细胞凋亡 被引量：33
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作者 胡映辉 林志彬 +1 位作者 何云庆 赵长家 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期27-30,共4页
目的探讨灵芝菌丝体粗总多糖（ＭＧＬＰ１）、总多糖（ＭＧＬＰ２）作用的小鼠腹腔巨噬细胞培养上清对ＨＬ－６０细胞凋亡的影响。方法ＭＧＬＰ１、ＭＧＬＰ２作用于小鼠腹腔巨噬细胞，生物法检测培养上清中ＴＮＦ－α的活性；再将共培... 目的探讨灵芝菌丝体粗总多糖（ＭＧＬＰ１）、总多糖（ＭＧＬＰ２）作用的小鼠腹腔巨噬细胞培养上清对ＨＬ－６０细胞凋亡的影响。方法ＭＧＬＰ１、ＭＧＬＰ２作用于小鼠腹腔巨噬细胞，生物法检测培养上清中ＴＮＦ－α的活性；再将共培养上清（ＭＧＬＰ１－ΜΦ－ＣＭ、ＭＧＬＰ２－ΜΦ－ＣＭ）作用于ＨＬ－６０细胞，ＭＴＴ法检测ＭＧＬＰ１－ΜΦ－ＣＭ、ＭＧＬＰ２－ΜΦ－ＣＭ对ＨＬ－６０细胞增殖的抑制作用；琼脂糖凝胶电泳法和流式细胞检测法定性定量检测它们对ＨＬ－６０细胞凋亡的诱导作用。结果ＭＧＬＰ１、ＭＧＬＰ２作用于腹腔巨噬细胞后，可以明显增强培养上清中ＴＮＦ－α的活性；其共培养上清可以明显地抑制ＨＬ－６０细胞的增殖并诱导该细胞凋亡（Ｐ＜０．０１）。结论ＭＧＬＰ１、ＭＧＬＰ２可以通过小鼠腹腔巨噬细胞，促进ＴＮＦ－α分泌，诱导ＨＬ－６０细胞凋亡。 展开更多
关键词 灵芝菌丝体 多糖 hl-60细胞 巨噬细胞 细胞凋亡
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