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血府逐瘀汤对冠心病不稳定型心绞痛痰浊痹阻型Lp-PLA2、MCP-1、sICAM-1、炎性因子及生存质量的影响分析 被引量：3
1
作者 梁媛媛 彭鑫 +3 位作者 毛黎黎 杨欣怡 刘晶晶 邵欣 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第1期222-226,共5页
目的探讨血府逐瘀汤对冠心病不稳定型心绞痛痰浊痹阻型患者与脂蛋白相关的磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(solub... 目的探讨血府逐瘀汤对冠心病不稳定型心绞痛痰浊痹阻型患者与脂蛋白相关的磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)、炎性因子及生存质量的影响。方法纳入收治的120例冠心病不稳定型心绞痛痰浊痹阻型患者,将其随机分为观察组及对照组各60例。对照组患者给予常规西药治疗,观察组在此基础上给予血府逐瘀汤加减,两组治疗周期均为8周。于治疗结束后观察两组患者临床疗效、心绞痛发作情况、中医临床症状积分、炎性因子水平、Lp-PLA2、MCP-1、sICAM-1水平及生存质量情况。结果治疗后观察组总有效率为90.00%(54/60),显著高于对照组(70.00%,42/60)的总有效率(P<0.05);两组患者的心绞痛发作次数、持续时间及疼痛程度均较治疗前有了显著改善(P<0.05);同时观察组在心绞痛发作次数、持续时间及疼痛程度均较对照组有更为显著改善(P<0.05);治疗后两组在胸闷、胸痛、气短喘促、身体困重、痰多纳呆的中医临床症状积分变化均较治疗前改善显著(P<0.05);且观察组在各症状积分的改善上显著优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者炎性因子白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平均较治疗前改善下降(P<0.05);且观察组各项炎性因子降幅显著优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者Lp-PLA2、MCP-1、sLCAM水平均较治疗前显著降低(P<0.05),同时观察组改善显著优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者SF-36评分均较治疗前有显著改善(P<0.05),同时观察组的生活质量改善显著优于对照组。结论血府逐瘀汤可有效提高冠心病不稳定型心绞痛痰浊痹阻型患者的临床治疗效果,减少患者心绞痛发作频率及程度,改善患者临床症状改善炎性因子水平,降低患者Lp-PLA2、MCP-1、sICAM-1水平,提高患者生存质量。 展开更多
关键词 血府逐瘀汤 冠心病不稳定型心绞痛 痰浊痹阻 LP-PLA2 MCP-1 SICAM-1 炎性因子 生存质量
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葛根素调控SIRT1-FOXO1通路抑制成骨细胞凋亡 被引量：2
2
作者 周凡 高扬 +3 位作者 胡艳平 向超 万骐 周茹 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第5期671-675,702,共6页
目的 探讨葛根素(puerarin, PR)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头状转录因子O1(FOXO1)信号通路对类固醇诱导的成骨细胞自噬和凋亡的影响。方法 用浓度为0~50μmol/L的PR及10μmol/L的地塞米松(DEX)共同处理小鼠成骨细胞(MC3T3-E1),MT... 目的 探讨葛根素(puerarin, PR)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头状转录因子O1(FOXO1)信号通路对类固醇诱导的成骨细胞自噬和凋亡的影响。方法 用浓度为0~50μmol/L的PR及10μmol/L的地塞米松(DEX)共同处理小鼠成骨细胞(MC3T3-E1),MTT法筛选最佳PR作用浓度;将MC3T3-E1细胞分为对照组(不进行任何干预)、DEX组(10μmol/L DEX)、PR+DEX组(10μmol/L DEX+40μmol/L PR)、DEX+EX527组(10μmol/L DEX+100 nmol/L的SIRT1抑制剂EX527)、PR+DEX+EX527组(10μmol/L DEX+40μmol/L PR+100 nmol/L EX527),MTT法、流式细胞术、MDC法测定各组细胞增殖活力、凋亡率及细胞自噬数量;Western Blot检测SIRT1-FOXO1通路相关蛋白、自噬标志蛋白Beclin-1、LC3及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达水平。结果 0~40μmol/L的PR可促进DEX诱导的MC3T3-E1细胞增殖活力,40μmol/L PR处理后MC3T3-E1细胞增殖活力最高,选择40μmol/L PR进行后续实验。与对照组比较,DEX组MC3T3-E1细胞增殖活力、自噬阳性率、SIRT1、FOXO1、Beclin-1、LC3、Bax蛋白表达均降低,凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);与DEX组对比,PR+DEX组凋亡率及Bcl-2蛋白表达降低,上述其余指标均升高(P<0.05),DEX+EX527组凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高,上述其余指标均降低(P<0.05);与PR+DEX组对比,PR+DEX+EX527组凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高,上述其余指标均降低(P<0.05)。结论 PR可通过激活SIRT1-FOXO1信号通路增强MC3T3-E1细胞自噬进而抑制DEX诱导的细胞凋亡。 展开更多
关键词 葛根素 沉默信息调节因子1-叉头状转录因子O1 类固醇 成骨细胞 自噬
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舒芬太尼通过调节HIF-1α-Kcnq1ot1影响缺氧-复氧导致的心肌细胞损伤 被引量：1
3
作者 邓方方 李继勇 +4 位作者 张力 邹高锐 陈治军 辛欢 乐薇 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期500-507,共8页
目的探讨舒芬太尼(sufentanil,Suf)能否通过调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)-KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,Kcnq1ot1)改善缺氧-复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)导致的... 目的探讨舒芬太尼(sufentanil,Suf)能否通过调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)-KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,Kcnq1ot1)改善缺氧-复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)导致的心肌细胞损伤。方法生物信息学分析预测HIF-1α与Kcnq1ot1的相互作用。将H9c2细胞分为Ctrl组、H/R组、Suf组;oe-HIF-1α组、oe-HIF-1α+Suf组、sh-HIF-1α组、sh-HIF-1α+Kcnq1ot1组。MTT法检测细胞活性,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA法检测细胞上清液中的CK-MB与HBDH浓度,Western blot分析细胞中HIF-1α蛋白表达,逆转录定量PCR(RT-qPCR)测定Kcnq1ot1的mRNA表达水平。构建心肌缺血/再灌注大鼠模型,评估Suf对体内心肌缺血/再灌注的治疗潜力。结果生物信息学分析发现,HIF-1α与Kcnq1ot1之间存在直接的相互作用。与Ctrl组相比,H/R组的H9c2细胞活性降低,细胞凋亡增加,CK-MB与HBDH浓度上调,HIF-1α与Kcnq1ot1的表达增强(均P<0.05)。转染oe-HIF-1α后,进一步加剧了上述结果(均P<0.05);而Suf干预抑制了以上结果(均P<0.05)。与H/R组相比,sh-HIF-1α组的细胞活性明显改善,凋亡减少,CK-MB与HBDH浓度降低(均P<0.05);转染Kcnq1ot1则部分逆转了这些结果(均P<0.05)。动物实验发现,Suf能够改善大鼠心肌缺血/再灌注损伤。结论Suf通过抑制HIF-1α-Kcnq1ot1改善心肌H/R损伤。 展开更多
关键词 舒芬太尼 缺氧诱导因子-Α KCNQ1重叠转录物1 心肌缺氧-复氧损伤 缺血/再灌注损伤 心肌损伤
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风化壳型火山岩储层特征及其主控因素——以准噶尔盆地盆1井西凹陷周缘石炭系为例
4
作者 连丽霞 刘汉青 +4 位作者 王剑 董春梅 刘明 谢礼科 林承焰 《断块油气田》 北大核心 2025年第4期605-613,共9页
准噶尔盆地盆1井西凹陷周缘石炭系火山岩具有良好的油气勘探前景,其中风化壳型储层是研究区主要的储层类型之一。基于岩心、薄片、测井和试油试采资料,对其储层特征和主控因素进行了精细研究,明确了储层的发育模式和平面分布有利区。研... 准噶尔盆地盆1井西凹陷周缘石炭系火山岩具有良好的油气勘探前景,其中风化壳型储层是研究区主要的储层类型之一。基于岩心、薄片、测井和试油试采资料,对其储层特征和主控因素进行了精细研究,明确了储层的发育模式和平面分布有利区。研究表明:1)储层岩石类型主要为喷溢相中酸性熔岩和爆发相火山碎屑岩,储集空间以各类次生溶孔为主,储层类型整体属于中—高孔低渗型;2)不同岩性和岩相之间的储集空间和储层物性差异较大,其中爆发相的火山角砾岩、喷溢相的安山质角砾岩和安山岩具有更优的储集空间组合类型和物性;3)风化暴露时间越长,形成的储层物性越好,30 Ma左右的风化暴露时间可能是研究区风化壳储层有利发育区的一个阈值;4)裂缝线密度与离主控断层的距离呈负相关,由于充填程度相对较弱,高角度裂缝对储层渗透率的贡献较大。研究认为,石炭系顶部风化暴露时间大于30 Ma且处在构造高位和断裂带的火山角砾岩、安山质角砾岩和安山岩是未来研究区风化壳型火山岩储层油气勘探的重点目标。 展开更多
关键词 火山岩储层 风化壳 主控因素 发育模式 石炭系 盆1井西凹陷
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马钱苷通过调控NFE2L2-FTH1-GPX4影响谷氨酰胺代谢介导的宫颈癌细胞生物学行为
5
作者 雷燕 冯春 +3 位作者 邹倩 董毅 廉红梅 杜欣 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第7期583-589,共7页
目的探讨马钱苷(Log)通过调控核因子红细胞2相关因子2(NFE2L2)-铁蛋白重链多肽1(FTH1)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)影响谷氨酰胺代谢介导的宫颈癌。方法通过生物信息学分析Log、谷氨酰胺代谢及宫颈癌的共同靶点。将Hela细胞分为空白(Bla... 目的探讨马钱苷(Log)通过调控核因子红细胞2相关因子2(NFE2L2)-铁蛋白重链多肽1(FTH1)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)影响谷氨酰胺代谢介导的宫颈癌。方法通过生物信息学分析Log、谷氨酰胺代谢及宫颈癌的共同靶点。将Hela细胞分为空白(Blank)组、对照(Ctrl)组、Log组、顺铂(DDP)组、NFE2L2激活剂(TBHQ)组、NFE2L2抑制剂(ML385)组和TBHQ+Log组,检测细胞生物学行为、谷氨酰胺代谢以及NFE2L2、FTH1、GPX4蛋白表达。构建宫颈癌异种移植瘤小鼠模型,探究Log对于体内宫颈癌进展的影响。结果生物信息学分析结果显示,NFE2L2可能是Log治疗宫颈癌的靶点。Log和DDP均能抑制Hela细胞增殖与侵袭,促进凋亡,减少谷氨酰胺与谷氨酸含量、谷氨酰胺酶(GLS1)与谷氨酸脱氢酶(GLUD1)蛋白表达(P<0.05)。NFE2L2激活剂TBHQ得到相反效果,而ML385则与Log效果相似,且Log能抑制NFE2L2、FTH1与GPX4蛋白表达(P<0.05)。动物实验结果显示,Log能够明显抑制宫颈癌进展(P<0.05)。结论Log通过抑制NFE2L2-FTH1-GPX4信号通路影响谷氨酰胺代谢介导的宫颈癌进展。 展开更多
关键词 马钱苷 核因子红细胞2相关因子2 铁蛋白重链多肽1 谷胱甘肽过氧化物酶4 谷氨酰胺代谢 宫颈癌
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胎盘表达转录因子1在多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织中的表达及其对大鼠卵巢颗粒细胞增殖的影响
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作者 付璐璐 邹颖刚 +5 位作者 郑晓宇 张雪莹 张京顺 王敏 张嫱 郑连文 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期1177-1184,共8页
目的:探讨胎盘表达转录因子1(Plet1)在来曲唑构建的多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠卵巢组织中的表达及其对大鼠卵巢颗粒细胞增殖调控作用,并阐明Plet1参与PCOS发病的可能机制。方法:取课题组前期研究采集的大鼠卵巢样本,分为对照组和PCOS... 目的:探讨胎盘表达转录因子1(Plet1)在来曲唑构建的多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠卵巢组织中的表达及其对大鼠卵巢颗粒细胞增殖调控作用,并阐明Plet1参与PCOS发病的可能机制。方法:取课题组前期研究采集的大鼠卵巢样本,分为对照组和PCOS组,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法检测2组大鼠卵巢组织中Plet1 mRNA和蛋白表达水平。另取24只大鼠,采用阴道涂片鉴定将大鼠分为发情前期、发情期、发情后期及发情间期4组,RT-qPCR法检测不同发情周期大鼠卵巢组织中Plet1 mRNA表达水平,免疫组织化学法检测大鼠卵巢组织中Plet1表达定位。转染大鼠卵巢颗粒细胞,分为对照组、si-Plet1-rat-266组、si-Plet1-rat-383组和si-Plet1-rat-554组。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测各组大鼠卵巢颗粒细胞增殖活性,采用RT-qPCR法检测各组大鼠卵巢颗粒细胞中细胞分裂蛋白激酶6(CDK6)和P53 mRNA表达水平。结果:RT-qPCR法检测,Plet1 mRNA在正常大鼠卵巢中表达,Plet1 mRNA表达水平在各发情周期组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学检测,Plet1蛋白在大鼠卵巢组织中表达定位主要在卵巢颗粒细胞和黄体细胞。与对照组比较,PCOS组大鼠卵巢中Plet1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。RT-qPCR法检测,与对照组比较,si-Plet1-rat-383组大鼠卵巢颗粒细胞中Plet1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01),且下降幅度最大。CCK-8法检测,与对照组比较,si-Plet1-rat-383组大鼠卵巢颗粒细胞增殖活性明显降低(P<0.05)。与对照组比较,si-Plet1-rat-383组CDK6和P53 mRNA表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:Plet1蛋白在正常大鼠卵巢组织中表达分布主要集中于卵巢颗粒细胞和黄体细胞。PCOS模型大鼠卵巢组织内Plet1基因表达下调,干扰Plet1基因表达可抑制大鼠卵巢颗粒细胞增殖。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 胎盘表达转录因子1 发情周期 卵巢颗粒细胞 细胞增殖
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齐墩果酸调节SDF-1/CXCR4信号轴对脂多糖致大鼠胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响
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作者 滕晓丽 周晓黎 +3 位作者 孟庆彬 汪念 廖艳 万莹 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1365-1370,共6页
目的:探讨齐墩果酸(OA)调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对脂多糖(LPS)致大鼠胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响。方法:以5、10、20、40μmol/L OA处理大鼠胰腺腺泡细胞AR42J,采用CCK-8法检测细胞活力,确定后... 目的:探讨齐墩果酸(OA)调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对脂多糖(LPS)致大鼠胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响。方法:以5、10、20、40μmol/L OA处理大鼠胰腺腺泡细胞AR42J,采用CCK-8法检测细胞活力,确定后续实验OA处理的最佳剂量;将AR42J细胞随机分为对照组(NC)、LPS组(10 mg/L LPS)、OA低剂量组(OA-L组,10 mg/L LPS+5μmol/L OA)、OA中剂量组(OA-M组,10 mg/L LPS+10μmol/L OA)、OA高剂量组(OA-H组,10 mg/L LPS+20μmol/L OA)、Rr-SDF-1激活剂(SDF-1)组(10 mg/L LPS+20 ng/ml Rr-SDF-1)、OA-H+Rr-SDF-1组(10 mg/L LPS+20μmol/L OA+20 ng/ml Rr-SDF-1)。CCK-8法、Ed U染色检测AR42J细胞增殖;流式细胞术检测AR42J细胞凋亡;分光光度法检测细胞上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;ELISA检测细胞上清中IL-6、TNF-α水平;Western blot检测细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果:选择5、10、20μmol/L OA作为后续处理AR42J细胞的低、中、高剂量;与NC组比较,LPS组A_(450)值、Ed U阳性细胞率、SOD活性、Cyclin D1蛋白表达降低,细胞凋亡率、MDA含量、IL-6、TNF-α水平、Bax、SDF-1、CXCR4蛋白表达升高(P<0.05);与LPS组比较,OA-L组、OA-M组、OA-H组A_(450)值、Ed U阳性细胞率、SOD活性、Cyclin D1蛋白表达升高,细胞凋亡率、MDA含量、IL-6、TNF-α水平、Bax、SDF-1、CXCR4蛋白表达降低,Rr-SDF-1组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);与OA-H组比较,OA-H+Rr-SDF-1组A_(450)值、Ed U阳性细胞率、SOD活性、Cyclin D1蛋白表达降低,细胞凋亡率、MDA含量、IL-6、TNF-α水平、Bax、SDF-1、CXCR4蛋白表达升高(P<0.05)。结论:OA可能通过抑制SDF-1/CXCR4通路减轻LPS致大鼠胰腺腺泡细胞的炎症损伤。 展开更多
关键词 齐墩果酸 基质细胞衍生因子-1/CXC型趋化因子受体4通路 脂多糖 胰腺腺泡细胞 炎症
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基于SDF-1/CXCR4轴探讨雷公藤多糖诱导胰腺干细胞分化的机制研究
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作者 贾微 宁志莹 +5 位作者 岑妍慧 刘鑫 杨瑞 李博佳 李森 张宸康 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第2期25-28,I0003-I0006,共8页
目的探究雷公藤多糖通过基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)轴诱导胰腺干细胞分化的机制。方法取新生第4天昆明小鼠的胰腺组织制备原代胰腺干细胞,使用免疫组化法鉴定胰腺干细胞;使用双硫腙(DTZ)染色法鉴定胰岛β细胞... 目的探究雷公藤多糖通过基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)轴诱导胰腺干细胞分化的机制。方法取新生第4天昆明小鼠的胰腺组织制备原代胰腺干细胞,使用免疫组化法鉴定胰腺干细胞;使用双硫腙(DTZ)染色法鉴定胰岛β细胞;使用倒置荧光显微镜对各培养时间点细胞进行拍照记录;使用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞各给药时间点SDF-1释放量;使用实时荧光定量PCR(qPCR)技术检测各组细胞SDF-1和CXCR4的相对mRNA表达量;使用蛋白免疫印迹试验(WB)检测各组细胞SDF-1和CXCR4蛋白表达量。结果使用免疫组化法鉴定所取细胞Nestin阳性、呈棕黄色;双硫腙(DTZ)染色呈阳性,且给药组细胞阳性染色细胞数量明显高于对照组细胞(P<0.05);对照组细胞SDF-1释放量相对持平,实验组细胞SDF-1释放量随着时间的迁移逐步上升,在第26天达到峰值,随后SDF-1释放量随着时间的迁移逐步下降;qPCR技术检测显示实验组细胞SDF-1和CXCR4的相对mRNA表达量显著高于对照组细胞(P<0.05);WB检测结果显示实验组细胞SDF-1和CXCR4蛋白表达量显著高于对照组细胞(P<0.05)。结论雷公藤多糖可以通过SDF-1/CXCR4轴诱导胰腺干细胞分化。 展开更多
关键词 雷公藤多糖 胰腺干细胞 基质细胞衍生因子-1 CXC型趋化因子受体4
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重度子痫前期患者血清NSF-1、sTNFR-Ⅰ与胎膜早破的关系及对妊娠结局的影响
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作者 张举 李川 +1 位作者 吴金雨 王颖 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第10期896-901,共6页
目的探讨重度子痫前期(SPE)患者血清摄食抑制因子-1(NSF-1)、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ(sTNFR-Ⅰ)与胎膜早破(PROM)的关系及对妊娠结局的影响。方法选取2023年4月至2024年4月于南阳医学高等专科学校第一附属医院产科住院的SPE患者84例... 目的探讨重度子痫前期(SPE)患者血清摄食抑制因子-1(NSF-1)、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ(sTNFR-Ⅰ)与胎膜早破(PROM)的关系及对妊娠结局的影响。方法选取2023年4月至2024年4月于南阳医学高等专科学校第一附属医院产科住院的SPE患者84例作为研究组,根据有无PROM将患者分为PROM组以及未PROM组,并进一步根据孕妇妊娠结局分为妊娠良好组和妊娠不良组。另选取同期产检并分娩的84例健康孕妇作为对照组。采用logistic回归分析SPE患者发生PROM及PROM患者妊娠不良结局的影响因素;绘制受试者操作特征(ROC)曲线分析血清NSF-1、sTNFR-Ⅰ对SPE患者发生PROM及PROM患者妊娠不良结局的评估和预测价值。结果研究组血清NSF-1、sTNFR-Ⅰ水平显著高于对照组(P<0.05)。PROM组血清NSF-1、sTNFR-Ⅰ水平高于未PROM组(P<0.05)。NSF-1、sTNFR-Ⅰ为影响SPE患者发生PROM的危险因素(P<0.05)。血清NSF-1、sTNFR-Ⅰ联合评估SPE患者发生PROM的曲线下面积(AUC)为0.887,二者联合优于单独检测(Z=2.601,Z=2.585,P<0.05)。妊娠不良组血清NSF-1、sTNFR-Ⅰ水平高于妊娠良好组(P<0.05)。NSF-1、sTNFR-Ⅰ均为影响PROM患者妊娠不良结局的危险因素(P<0.05)。血清NSF-1、sTNFR-Ⅰ二者联合预测PROM患者妊娠不良结局的AUC为0.908,二者联合优于各自单独预测(Z=2.534,Z=2.556,P<0.05)。结论SPE患者血清NSF-1、sTNFR-Ⅰ水平显著升高,二者升高时会增加PROM和妊娠不良结局的发生风险。 展开更多
关键词 重度子痫前期 摄食抑制因子-1 可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ 胎膜早破 妊娠结局
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虎杖苷调节SDF-1/CXCR4信号通路对LPS诱导的胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响
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作者 邵锋 李春燕 杜锦龙 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1415-1419,共5页
目的:探讨虎杖苷(PD)对脂多糖(LPS)诱导的胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响及作用机制。方法:体外培养大鼠胰腺外分泌细胞AR42J,LPS处理细胞构建细胞炎症损伤模型并与0、12.5、25、50、100、200μg/L PD共培养,CCK-8检测细胞增殖活力;将AR42... 目的:探讨虎杖苷(PD)对脂多糖(LPS)诱导的胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响及作用机制。方法:体外培养大鼠胰腺外分泌细胞AR42J,LPS处理细胞构建细胞炎症损伤模型并与0、12.5、25、50、100、200μg/L PD共培养,CCK-8检测细胞增殖活力;将AR42J细胞分为空白组(CT组)、炎症损伤模型组(M组)、PD组(100μg/L)和PD+WZ811组[基质细胞衍生因子1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)通路抑制剂](100μg/L PD+1μmol/L WZ811),二硝基苯肼法检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,流式细胞术检测细胞凋亡率,ELISA试剂盒测定细胞上清液中IL-1β、TNF-α的含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫荧光染色法检测SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果:与0μg/L组比较,100μg/L、200μg/L PD显著增加细胞增殖活力;与CT组比较,M组细胞LDH漏出率、细胞凋亡率以及IL-1β、TNF-α、MDA含量升高,SOD活性以及SDF-1、CXCR4蛋白表达下降(P<0.05);与M组比较,PD组细胞LDH漏出率、细胞凋亡率以及IL-1β、TNF-α、MDA含量下降,SOD活性以及SDF-1、CXCR4蛋白表达升高(P<0.05);与PD组比较,PD+WZ811组细胞LDH漏出率、细胞凋亡率以及IL-1β、TNF-α、MDA含量升高,SOD活性以及SDF-1、CXCR4蛋白表达下降(P<0.05)。结论:PD对LPS诱导的AR42J细胞炎症损伤的保护作用可能与激活SDF-1/CXCR4信号通路有关。 展开更多
关键词 虎杖苷 胰腺腺泡细胞 炎症损伤 基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4
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血清vWF、MCP-1、GDF-15联合检测对凶险性前置胎盘患者产后出血的预测价值
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作者 刘慧强 魏琰平 +3 位作者 孟斐 张雯 刘喜翠 丁妮娜 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第4期346-350,358,共6页
目的探讨血清血管性血友病因子(vWF)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、生长分化因子-15(GDF-15)联合检测对凶险性前置胎盘(PPP)患者产后出血的预测价值。方法选取我院2021年1月至2024年1月收治的PPP患者112例(研究组),将其分为产后出血组... 目的探讨血清血管性血友病因子(vWF)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、生长分化因子-15(GDF-15)联合检测对凶险性前置胎盘(PPP)患者产后出血的预测价值。方法选取我院2021年1月至2024年1月收治的PPP患者112例(研究组),将其分为产后出血组和非产后出血组,并选取同期胎盘位置正常孕妇112例(对照组),用ELISA检测血清vWF、MCP-1、GDF-15水平。结果研究组血清vWF、MCP-1、GDF-15水平显著高于对照组(P<0.05)。产后出血组PPP患者血清vWF、MCP-1、GDF-15水平显著高于非产后出血组PPP患者(P<0.05)。logistic回归分析发现,vWF、MCP-1、GDF-15为PPP产后出血的影响因素(P<0.05)。血清vWF、MCP-1、GDF-15三者联合检测预测PPP产后出血优于单独检测(P<0.05)。结论血清vWF、MCP-1、GDF-15联合检测对PPP产后出血有一定的预测价值。 展开更多
关键词 血管性血友病因子 单核细胞趋化蛋白-1 生长分化因子-15 凶险性前置胎盘 产后出血 预测
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白藜芦醇调控Keap1-Nrf2信号通路对大鼠运动性肾损伤的保护作用
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作者 周海涛 胡戈 +2 位作者 张静 周绮云 秦菲 《食品工业科技》 北大核心 2025年第8期362-370,共9页
目的:探究白藜芦醇对大鼠运动性肾损伤的保护机制。方法:32只7周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为安静组(CONT组,8只)、白藜芦醇组(RESV组,8只)、运动性肾损伤模型组(EIKIM组,8只)和白藜芦醇干预的运动性肾损伤模型组(REIKIM组,8只)。EIKIM和R... 目的:探究白藜芦醇对大鼠运动性肾损伤的保护机制。方法:32只7周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为安静组(CONT组,8只)、白藜芦醇组(RESV组,8只)、运动性肾损伤模型组(EIKIM组,8只)和白藜芦醇干预的运动性肾损伤模型组(REIKIM组,8只)。EIKIM和REIKIM组大鼠进行跑台训练建立运动性肾损伤模型。4周训练期间,RESV、REIKIM组大鼠在每次训练前1 h根据体重给予剂量和体积分别为150 mg/kg·bw和5 mL/kg的白藜芦醇溶液灌胃,其余大鼠给予等体积溶剂灌胃。末次训练24 h后采集各组大鼠血液和肾样本。通过HE染色评估大鼠肾组织形态。测定大鼠血液中肌酐(creatinine,Cr)和尿素氮(urea nitrogen,UN)水平及肾组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(kelch-like ECH-associated protein-1,Keap1)、核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)、NAD(P)H醌脱氢酶1(NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1,NQO1)、血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)mRNA和蛋白质表达水平,磷酸化(phosphorylated nuclear factor erythroid 2-related factor 2,p-Nrf2)蛋白质表达水平,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽S移换酶(glutathione S-transferase,GSH-ST)活性,丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量,细胞凋亡及B淋巴细胞瘤因子-2(B cell lymphoma-2 protein,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(bcl-2-associated X protein,Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(cysteinyl aspartate specific proteinase-9,Caspase-9)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)蛋白质表达水平。结果:经4周大强度跑台训练,与CONT组大鼠比较,EIKIM组大鼠肾组织病理改变明显;血液中Cr和UN水平,肾组织中Keap1 mRNA和蛋白质表达水平,MDA和ROS含量,细胞凋亡及Bax、Caspase-9和Caspase-3蛋白质表达水平,以及Bax/Bcl-2比值均显著升高(P<0.01);肾组织中Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA和蛋白质表达水平,SOD、CAT和GSH-ST活性,p-Nrf2和Bcl-2蛋白质表达水平及p-Nrf2/Nrf2比值均显著下降(P<0.01)。经4周白藜芦醇干预,与EIKIM组大鼠比较,REIKIM组大鼠肾组织病理改变有效改善;血液中Cr和UN水平,肾组织中Keap1 mRNA和蛋白质表达水平,MDA和ROS含量,细胞凋亡及Bax、Caspase-9、Caspase-3蛋白质表达水平,以及Bax/Bcl-2比值均显著下降(P<0.05或P<0.01);肾组织中Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA和蛋白质表达水平,SOD、CAT和GSH-ST活性,pNrf2和Bcl-2蛋白质表达水平及p-Nrf2/Nrf2比值均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:白藜芦醇可有效激活大强度运动大鼠肾组织中Keap1-Nrf2信号通路,抑制氧化应激和细胞凋亡,保护肾结构和功能完整性。 展开更多
关键词 白藜芦醇 运动性肾损伤 大鼠 Keap1-Nrf2信号通路 细胞凋亡
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皮肤基底细胞癌中TBX1的表达及其调控细胞增殖的生物学机制
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作者 时永强 范治强 +1 位作者 李文超 赵云超 《临床皮肤科杂志》 北大核心 2025年第6期331-337,共7页
目的:研究皮肤基底细胞癌(BBC)T盒转录因子(TBX)1的表达及其调控细胞增殖的生物学机制。方法:选取手术切除的皮肤BCC组织和正常皮肤组织,检测TBX1的mRNA和蛋白相对表达水平。培养BCC细胞株TE354T,分组并分别转染阴性对照(NC)小干扰RNA(s... 目的:研究皮肤基底细胞癌(BBC)T盒转录因子(TBX)1的表达及其调控细胞增殖的生物学机制。方法:选取手术切除的皮肤BCC组织和正常皮肤组织,检测TBX1的mRNA和蛋白相对表达水平。培养BCC细胞株TE354T,分组并分别转染阴性对照(NC)小干扰RNA(siRNA)、TBX1 siRNA、空白载体、Sonic hedgehog(Shh)过表达载体及Gli家族锌指(Gli)2过表达载体,用不同浓度(1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L)Shh抑制剂、不同浓度(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)Gli2抑制剂处理,检测细胞增殖的吸光度(A)、凋亡率及TBX1、Shh、Gli1、Gli2的mRNA和蛋白水平。结果:皮肤BCC组织中TBX1的mRNA表达水平和蛋白水平均高于正常皮肤组织(P<0.05);与si-NC组比较,si-TBX1组TE354T细胞24 h、48 h、72 h的A值及细胞中TBX1、Shh、Gli2的表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05),Gli1的表达水平差异无统计学意义(P>0.05);不同浓度Shh抑制剂组、Gli2抑制剂组TE354T细胞24 h、48 h、72 h的A均显著降低(P<0.05);与si-TBX1+空白质粒组比较,si-TBX1+Shh质粒组和si-TBX1+Gli2质粒组TE354T细胞24 h、48 h、72 h的A值均增加,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:皮肤BCC中TBX1表达增加,敲低TBX1通过抑制Shh/Gli2通路抑制皮肤BCC细胞株TE354增殖。 展开更多
关键词 皮肤基底细胞癌 T盒转录因子1 Sonic hedgehog Gli家族锌指2 细胞增殖
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TWEAK、KIM-1及RPR与系统性红斑狼疮患儿疾病活动程度、肾损伤的相关性分析
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作者 赵申 李俊杰 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期675-679,共5页
目的:探讨肿瘤坏死因素样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)、肾损伤因子1(KIM-1)及红细胞分布宽度/血小板比值(RPR)与系统性红斑狼疮(SLE)患儿疾病活动度、肾损伤的关系。方法:收集2020年2月至2022年2月襄阳市中心医院42例初诊SLE患儿(SLE组),另... 目的:探讨肿瘤坏死因素样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)、肾损伤因子1(KIM-1)及红细胞分布宽度/血小板比值(RPR)与系统性红斑狼疮(SLE)患儿疾病活动度、肾损伤的关系。方法:收集2020年2月至2022年2月襄阳市中心医院42例初诊SLE患儿(SLE组),另收集同期40例健康体检新生儿作为对照组;将SLE患儿根据系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)评分分为(≤9分)24例和高疾病活动度组(>9分)18例,根据是否伴有肾脏损害分为LN组31例和非LN组11例。检测所有受试对象红细胞分布宽度(RDW)和血小板计数(PLT),并计算RPR;ELISA法检测血清TWEAK、KIM-1水平。结果:SLE组血清TWEAK、KIM-1及RPR水平均显著高于对照组(P<0.05);高疾病活动度组SLE患儿血清TWEAK、KIM-1及RPR水平均显著高于低疾病活动度组(P<0.05);LN组患儿血清TWEAK、KIM-1及RPR水平均显著高于非LN组(P<0.05)。相关性分析显示,RPR与SLEDAI评分呈显著正相关(P<0.05),TWEAK、KIM-1与24 h尿蛋白呈显著正相关(P<0.05)。RPR评估SLE高疾病活动度的AUC为0.744(95%CI 0.657~0.818),显著大于TWEAK、KIM-1评估的AUC分别为0.678(95%CI:0.588~0.760)和0.598(95%CI:0.505~0.686,P<0.05);TWEAK和KIM-1预测LN的AUC分别为0.847(95%CI:0.773~0.905)和0.773(95%CI:0.690~0.842),显著大于RPR预测的AUC为0.645(95%CI:0.555~0.727,P<0.05)。结论:SLE患儿存在TWEAK、KIM-1及RPR水平变化,其中RPR对SLE疾病活动度具有较高的诊断效能,而TWEAK和KIM-1对LN预测价值较高。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 肿瘤坏死因素样凋亡微弱诱导剂 肾损伤因子1 红细胞分布宽度/血小板比值 疾病活动度 狼疮性肾炎
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MACC1激活HGF/c-MET通路促进结直肠癌侵袭迁移的机制研究 被引量：4
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作者 熊漫 谭益冰 +3 位作者 杨明 孙晓宁 刘思德 宋阳 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期86-93,共8页
目的 探讨结直肠癌转移相关基因-1(metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1)对结直肠癌增殖、侵袭的作用及其机制。方法 分析TCGA数据库中结直肠癌样本和癌旁样本中MACC1的表达及MACC1高低表达组患者的生存差异;将HCT116细胞分... 目的 探讨结直肠癌转移相关基因-1(metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1)对结直肠癌增殖、侵袭的作用及其机制。方法 分析TCGA数据库中结直肠癌样本和癌旁样本中MACC1的表达及MACC1高低表达组患者的生存差异;将HCT116细胞分为Vector(不做任何处理组)、MACC1 OE组(转染pcDNA3.1-MACC1过表达质粒),si-NC组(转染siRNA阴性对照)、si-MACC1组(转染MACC1 siRNA);MTT实验检测细胞活力;EDU和细胞克隆形成实验检测细胞增殖;划痕及侵袭实验分别检测细胞的迁移和侵袭情况;RT-qPCR检测肝细胞生长因子受体(cellular-mesenchymal to epithelial transition factor, c-MET)的mRNA表达水平;Western blotting检测MACC1、c-MET的蛋白表达情况。将转染MACC1 OE的结直肠癌细胞HCT116接种至裸鼠皮下建立肿瘤模型,测量肿瘤体积及质量。结果 结直肠癌组织及结直肠细胞株中MACC1表达升高(P<0.05)。MACC1高表达组的患者总生存期低于MACC1低表达组(P=0.003)。MACC1过表达可提高HCT116细胞活力(F=86.070,P<0.001)。与si-NC组相比,si-MACC1组的HCT116细胞增殖能力、迁移、侵袭及克隆形成能力降低(P<0.01)。MACC1与c-MET蛋白的表达呈正相关(r=0.802,P=0.002)。过表达MACC1可提高c-MET的表达(t=13.532,P<0.001),而干扰MACC1可降低c-MET的表达(t=14.626,P<0.001);荧光素酶报告实验表明,MACC1可激活c-MET转录。MACC1过表达可提高裸鼠肿瘤体积及质量(P<0.01)。结论 MACC1可通过激活肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor, HGF)/c-MET通路促进结直肠癌的侵袭和迁移。 展开更多
关键词 结直肠癌 结直肠癌转移相关基因-1(MACC1) 肝细胞生长因子(HGF) 肝细胞生长因子受体(c-MET) 侵袭 迁移
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非小细胞肺癌组织中SETDB1、KDM1A、CMTM6表达水平及临床意义
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作者 卢晨 宁光耀 +4 位作者 司盼盼 刘文健 张春盛 张仁泉 赵元 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第9期939-944,共6页
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中SET结构域分支型组蛋白赖氨酸甲基转移酶1(SETDB1)、赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(KDM1A)、趋化因子样因子样MARVEL跨膜结构域含蛋白6(CMTM6)表达与临床病理特征及与预后的关系。方法选择2021年8月... 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中SET结构域分支型组蛋白赖氨酸甲基转移酶1(SETDB1)、赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(KDM1A)、趋化因子样因子样MARVEL跨膜结构域含蛋白6(CMTM6)表达与临床病理特征及与预后的关系。方法选择2021年8月至2022年8月安徽医科大学第一附属医院胸外科收治的102例NSCLC患者。收集癌组织及癌旁组织标本,采用免疫组化法检测癌组织及癌旁组织SETDB1、KDM1A、CMTM6的表达;根据预后情况将患者分为生存组(n=78)和死亡组(n=24),多因素Cox回归分析影响NSCLC患者发生死亡的影响因素,ROC分析SETDB1、KDM1A、CMTM6对NSCLC的诊断价值,Kaplan-Meier法分析SETDB1、KDM1A、CMTM6表达与患者预后的关系。结果NSCLC癌组织SETDB1、KDM1A、CMTM6阳性表达率较癌旁组织均升高(P<0.05);与组织中高分化、TNM分期Ⅰ-Ⅱ期、无淋巴结转移的患者比较,组织低分化、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期、有淋巴结转移的患者癌组织中SETDB1、KDM1A、CMTM6阳性表达率均升高(P<0.05);SETDB1、KDM1A、CMTM6三者联合对NSCLC有较高的诊断价值。SETDB1、KDM1A、CMTM6是NSCLC患者发生死亡的危险因素(P<0.05)。SETDB1阳性表达患者生存率低于SETDB1阴性表达患者(P=0.025),KDM1A阳性表达患者生存率低于KDM1A阴性表达患者(P=0.044),CMTM6阳性表达患者生存率低于CMTM6阴性表达患者(P=0.008)。结论NSCLC患者癌组织中SETDB1、KDM1A、CMTM6阳性表达率升高,三者的表达水平与组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移以及生存率有关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 SET结构域分支型组蛋白赖氨酸甲基转移酶1 临床病理特征 赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1 趋化因子样因子样MARVEL跨膜结构域含蛋白6 预后
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人工智能超声联合血清透明质酸合成酶2(HAS2)及三叶因子1(TFF1)诊断早期乳腺癌 被引量：1
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作者 贾坤 李伟 +1 位作者 裴月颖 牛帅 《中国医学影像技术》 北大核心 2025年第2期254-257,共4页
目的观察人工智能超声联合血清透明质酸合成酶2(HAS2)及三叶因子1(TFF1)诊断乳腺癌的价值。方法回顾性收集176例疑诊乳腺癌患者,根据病理结果分为恶性组(n=50)与良性组(n=126);以人工智能超声及卷积神经网络算法自动标注乳腺可疑病灶,... 目的观察人工智能超声联合血清透明质酸合成酶2(HAS2)及三叶因子1(TFF1)诊断乳腺癌的价值。方法回顾性收集176例疑诊乳腺癌患者,根据病理结果分为恶性组(n=50)与良性组(n=126);以人工智能超声及卷积神经网络算法自动标注乳腺可疑病灶,由医师根据乳腺影像报告和数据系统(BI-RADS)对病灶进行分级,以0~3级为良性、4~5级为恶性。比较组间临床资料及病灶人工智能超声表现;绘制受试者工作特征曲线,计算曲线下面积(AUC),评估HAS2、TFF1、人工智能超声及三者联合诊断乳腺癌的效能。结果恶性组HAS2、TFF1、腺体厚度异常、病灶低回声及血流形态异常者占比均显著高于良性组(P均<0.001)。单一根据血清HAS2、TFF1及人工智能超声表现诊断乳腺癌的AUC分别为0.772、0.754及0.859;三者联合的AUC为0.925,其诊断效能高于各单一项(P均<0.05)。结论人工智能超声联合血清HAS2及TFF1诊断乳腺癌效能良好。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 超声检查 人工智能 透明质酸合成酶 三叶因子1
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LRG1对人翼状胬肉成纤维细胞纤维化的促进作用及其机制 被引量：1
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作者 文艳杰 魏超群 +6 位作者 陈杨 孙莉尧 高轶 贺洁 罗佳林 白宇婧 葛红岩 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第4期315-322,共8页
目的探讨亮氨酸α-2糖蛋白1(LRG1)在人翼状胬肉成纤维细胞(HPFs)纤维化中的作用及机制。方法收集2022年1月至2023年3月于哈尔滨医科大学附属第一医院行鼻侧原发性翼状胬肉切除手术的翼状胬肉组织和行斜视矫正手术切除的鼻侧正常结膜组织... 目的探讨亮氨酸α-2糖蛋白1(LRG1)在人翼状胬肉成纤维细胞(HPFs)纤维化中的作用及机制。方法收集2022年1月至2023年3月于哈尔滨医科大学附属第一医院行鼻侧原发性翼状胬肉切除手术的翼状胬肉组织和行斜视矫正手术切除的鼻侧正常结膜组织各30例,分别作为翼状胬肉组和正常对照组。采用免疫荧光染色法检测2个组LRG1蛋白表达,采用实时荧光定量PCR、Western blot法检测2个组LRG1和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和蛋白表达水平。采用组织块贴壁法从翼状胬肉组织中培养原代HPFs,观察其形态,并进行波形蛋白和角蛋白免疫荧光法鉴定。将HPFs分为rhLRG1组和空白对照组,分别用含或不含10μg/ml的rhLRG1培养24 h,采用细胞划痕实验测定细胞的迁移能力。另将HPFs分为空白对照组、LRG1过表达组和LRG1敲减组,LRG1过表达组和LRG1敲减组分别使用LRG1过表达质粒和小干扰RNA转染HPFs 24 h,采用实时荧光定量PCR检测TGF-β1 mRNA表达水平,采用Western blot检测TGF-β1和纤维化标志物纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原(COL3)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平。结果提取细胞呈梭形、旋涡状排列,波形蛋白鉴定呈阳性,角蛋白免疫荧光染色呈阴性,证实为HPFs。rhLRG1组HPFs细胞迁移率为(83.01±2.56)%,明显高于空白对照组的(50.32±4.97)%,差异有统计学意义(t=9.59,P<0.001)。免疫荧光染色结果显示,相比于正常结膜组织,翼状胬肉组织中LRG1蛋白显著高表达,广泛分布于纤维结缔组织和上皮层中。翼状胬肉组LRG1和TGF-β1 mRNA和蛋白相对表达量明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(mRNA:t=10.18、6.15,均P<0.05;蛋白:t=6.83、8.79,均P<0.05)。LRG1过表达组HPFs细胞中TGF-β1 mRNA相对表达量和FN、COL3、α-SMA蛋白相对表达量明显高于空白对照组和LRG1敲减组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论LRG1可促进HPFs的纤维化并增强其迁移能力,其机制可能与上调TGF-β1信号通路有关。 展开更多
关键词 翼状胬肉 纤维化 富亮氨酸α-2糖蛋白1 转化生长因子Β1 迁移
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孟鲁司特钠通过PHD2/HIF-1α通路抑制哮喘小鼠气道炎症反应 被引量：1
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作者 孔春雪 刘其器 +6 位作者 张立伟 吴传莎 熊龙珠 张国薇 曹敏越 李平 周婷 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第5期664-669,共6页
目的探究孟鲁司特钠是否能通过影响PHD2/HIF-1α通路缓解哮喘小鼠气道炎症反应。方法通过卵清蛋白(OVA)诱导建立过敏性哮喘模型,将18只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组(Con组)、哮喘组(OVA组)、孟鲁司特钠干预哮喘组(在OVA激发前1 h经口灌... 目的探究孟鲁司特钠是否能通过影响PHD2/HIF-1α通路缓解哮喘小鼠气道炎症反应。方法通过卵清蛋白(OVA)诱导建立过敏性哮喘模型,将18只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组(Con组)、哮喘组(OVA组)、孟鲁司特钠干预哮喘组(在OVA激发前1 h经口灌胃30 mg/kg孟鲁司特钠,Mon组)。HE染色检测小鼠肺部病理改变,血球分析仪和试剂盒测定肺部炎症细胞数量及细胞因子、乳酸和丙酮酸含量,RT-PCR和Western blot检测小鼠肺缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、脯氨酸羟化酶2(PHD2)、E-黏钙蛋白(E-cad)和p120 mRNA和蛋白表达量。结果与对照组比较,OVA组小鼠肺部嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞数量增多,白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-13(IL-13)、补体因子D(CFD)及乳酸、丙酮酸的含量都显著升高,肺HIF-1α、PHD2、p120和E-cad的mRNA水平降低,而HIF-1α和PHD2蛋白表达上调,E-cad和p120蛋白表达下调(均P<0.05),经孟鲁司特钠干预的Mon组小鼠肺部嗜酸性和单核细胞数量及CFD含量显著下降,乳酸和丙酮酸的含量基本恢复至正常,HIF-1α、PHD2、p120和E-cad的mRNA及蛋白表达量均得到有效改善。结论孟鲁司特钠可能通过调控PHD2/HIF-1α信号通路缓解过敏性哮喘小鼠肺部气道炎症反应。 展开更多
关键词 孟鲁司特钠 过敏性哮喘 气道炎症 缺氧诱导因子-1Α 脯氨酸羟化酶2
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雷公藤多苷调节SIRT1/Nrf2/HO-1通路改善IgA肾病大鼠肾损伤的机制
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作者 方虹 宋纯东 +7 位作者 张守琳 王旭 樊艳敏 季晗舒 卜继常 宋珂 陈晨晨 丁樱 《医药导报》 北大核心 2025年第6期847-853,共7页
目的 探讨雷公藤多苷(GTW)通过调节沉默信息调节因子1(SIRT1)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化酶血红素氧合酶1(HO-1)信号通路改善IgA肾病(IgAN)模型大鼠肾损伤的机制。方法 雄性SD大鼠45只,适应性饲养1周后随机分为2组:空白组(n=9... 目的 探讨雷公藤多苷(GTW)通过调节沉默信息调节因子1(SIRT1)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化酶血红素氧合酶1(HO-1)信号通路改善IgA肾病(IgAN)模型大鼠肾损伤的机制。方法 雄性SD大鼠45只,适应性饲养1周后随机分为2组:空白组(n=9)、造模组(n=36)。造模组采用血清白蛋白+四氯化碳+脂多糖建立IgAN大鼠模型,第12周灌胃结束时随机选取2只造模组大鼠留取标本验证,造模成功;将造模组34只大鼠随机分为3组:模型组(n=10)、泼尼松组(n=12)、GTW组(n=12);从第13周起灌胃给药,给药4周后留取大鼠24 h尿液、血液、肾组织。检测各组大鼠尿红细胞数、24 h尿蛋白定量(24 h-UTP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr);蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测大鼠肾组织SIRT1、Nrf2、HO-1、PINK1蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠肾组织SIRT1、Nrf2、HO-1、PINK1 mRNA表达;免疫荧光观察肾小球系膜区IgA沉积情况;苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠肾组织病理学变化。结果 与空白组比较,模型组大鼠尿红细胞计数、24h-UTP、ALT、BUN、SCr水平均明显升高(P<0.01),ALB水平显著降低(P<0.01),肾组织SIRT1、Nrf2、HO-1、PINK1蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01),系膜区IgA沉积明显,肾脏病理损伤严重,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,泼尼松组、GTW组尿红细胞计数、24 h-UTP、ALT、BUN、SCr水平均显著降低(P<0.01),ALB水平明显升高(P<0.01),肾组织SIRT1、Nrf2、HO-1、PINK1蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01),系膜区IgA沉积减少,肾脏病理得到改善,差异有统计学意义。结论 GTW可能通过激活SIRT1/Nrf2/HO-1信号通路,减轻氧化应激损伤,保护肾功能,改善肾损伤。 展开更多
关键词 雷公藤多苷 IGA肾病 沉默信息调节因子1 核转录因子E2相关因子2 血红素氧合酶1 氧化应激
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