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宫颈癌组织中HOXA7、STAT3、miR-216b、miR-34b与HPV感染的关系
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作者 张杰东 余敏敏 +3 位作者 付鲁渝 刘兰侠 王利利 刘杜先 《长春中医药大学学报》 2025年第1期74-79,共6页
目的探讨宫颈癌组织中同源盒基因A7(HOXA7)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、微小核糖核酸-216b(miR-216b)、微小核糖核酸-34b(miR-34b)与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的关系。方法收集86例宫颈癌组织标本作为宫颈癌组,98例宫颈癌前病变... 目的探讨宫颈癌组织中同源盒基因A7(HOXA7)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、微小核糖核酸-216b(miR-216b)、微小核糖核酸-34b(miR-34b)与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的关系。方法收集86例宫颈癌组织标本作为宫颈癌组,98例宫颈癌前病变组织标本作为宫颈癌前病变组,110例因子宫肌瘤全切子宫的宫颈正常组织标本作为宫颈正常组。检测并比较各组HPV感染情况及HOXA7、STAT3、miR-216b、miR-34b表达,分析宫颈癌患者不同病理特征下癌组织中HOXA7、STAT3、miR-216b、miR-34b表达,并分析宫颈癌组织中HOXA7、STAT3、miR-216b、miR-34b表达与HPV感染的相关性。结果HPV感染及HOXA7、STAT3阳性率在宫颈正常组、宫颈癌前病变组、宫颈癌组中呈升高趋势(P<0.05);miR-216、miR-34b在各组中呈降低趋势(P<0.05)。深肌层、低分化宫颈癌患者癌组织中HOXA7、STAT3阳性率高于浅肌层、中高分化者(P<0.05),癌组织中miR-216b、miR-34b表达低于浅肌层、中高分化者(P<0.05);HOXA7阳性率在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期宫颈癌患者癌组织中呈升高趋势(P<0.05),miR-216b、miR-34b呈降低趋势(P<0.05);宫颈癌组织中HOXA7、STAT3表达与HPV感染呈正相关(P<0.05);宫颈癌组织中miR-216b、miR-34b表达与HPV感染呈负相关(P<0.05)。结论宫颈癌组织中HOXA7、STAT3呈高表达,而miR-216b、miR-34b呈低表达,四者表达可参与患者疾病进展过程,且与HPV感染密切相关。 展开更多
关键词 宫颈癌 人乳头状瘤病毒 同源盒基因A7 信号转导及转录激活因子3 微小核糖核酸-216b 微小核糖核酸-34b
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Apigenin ameliorates imiquimod-induced psoriasis in C57BL/6J mice by inactivating STAT3 and NF-κB 被引量:3
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作者 Xianshe Meng Shihong Zheng +11 位作者 Zequn Yin Xuerui Wang Daigang Yang Tingfeng Zou Huaxin Li Yuanli Chen Chenzhong Liao Zhouling Xie Xiaodong Fan Jihong Han Yajun Duan Xiaoxiao Yang 《Food Science and Human Wellness》 SCIE CSCD 2024年第1期211-224,共14页
Psoriasis is a chronic autoimmune disease featured by patches on the skin.It is caused by malfunction of immune cells and keratinocytes with inflammation as one of its key features.Apigenin(API)is a natural flavonoid ... Psoriasis is a chronic autoimmune disease featured by patches on the skin.It is caused by malfunction of immune cells and keratinocytes with inflammation as one of its key features.Apigenin(API)is a natural flavonoid with anti-inflammatory and immunoregulatory properties.Therefore,we speculated that API can ameliorate psoriasis,and determined its effect on the development of psoriasis by using imiquimod(IMQ)-induced psoriasis mouse model.Our results showed that API attenuated IMQ-induced phenotypic changes,such as erythema,scaling and epidermal thickening,and improved splenic hyperplasia.Abnormal differentiation of immune cells was restored in API-treated mice.Mechanistically,we revealed that API is a key regulator of signal transducer activator of transcription 3(STAT3).API regulated immune responses by reducing interleukin-23(IL-23)/STAT3/IL-17A axis.Moreover,it suppressed IMQ-caused cell hyperproliferation by inactivating STAT3 through regulation of extracellular signal-regulated kinase 1/2 and nuclear factor-κB(NF-κB)pathway.Furthermore,API reduced expression of inflammatory cytokines through inactivation of NF-κB.Taken together,our study demonstrates that API can ameliorate psoriasis and may be considered as a strategy for psoriasis treatment. 展开更多
关键词 PSORIASIS APIGENIN IMIQUIMOD Inflammation signal transducer activator of transcription 3 (stat3) Nuclear factor-κB(NF-κB)
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基于IL-6/STAT3信号通路探讨miR-34a-5p过表达对溃疡性结肠炎的影响及小檗碱的干预作用 被引量:4
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作者 陈琴 张志云 +4 位作者 石西南 万春平 朱云婴 娄龙 徐瑞 《山东医药》 CAS 2024年第1期1-5,共5页
目的基于白细胞介素6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)过表达对溃疡性结肠炎(UC)的影响及小檗碱(BBR)的干预作用。方法体外传代培养人结肠癌HT-29细胞。取传3代、对数生长期、生长状态良好... 目的基于白细胞介素6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)过表达对溃疡性结肠炎(UC)的影响及小檗碱(BBR)的干预作用。方法体外传代培养人结肠癌HT-29细胞。取传3代、对数生长期、生长状态良好的HT-29细胞,随机分为空白对照组、NC mimics组、miR-34a-5p mimics组,NC mimics组和miR-34a-5p mimics组分别转染NC mimics、miR-34a-5p mimics,空白对照组不予转染。转染6 h更换新鲜培养基继续培养48 h,收集细胞,采用RT-qPCR法验证转染效率。收集三组转染后细胞,采用CCK-8法检测细胞活力;分离三组培养上清液,采用ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α含量;收集三组转染后细胞,分别采用RT-qPCR法、Western blotting法检测IL-6、STAT3 mRNA和蛋白表达。取HT-29细胞,加入LPS刺激48 h,建立UC细胞模型。取UC细胞,分别加入0、2.5、5、10、20、40、80、160、320μg/mL BBR干预24 h,采用CCK-8法检测细胞活力。随机将UC细胞分为模型组和BBR组,BBR组予BBR干预24 h,模型组不予BBR干预。分离两组培养上清液,采用ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α含量;取两组干预24 h细胞,采用RT-qPCR法检测miR-34a-5p以及IL-6、STAT3mRNA表达。结果miR-34a-5p mimics组miR-34a-5p相对表达量高于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。miR-34a-5p mimics组细胞活力低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。miR-34a-5p mimics组培养上清液IL-6、IL-1β、TNF-α含量均低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。miR-34a-5p mimics组IL-6、STAT3 mRNA以及IL-6蛋白相对表达量均低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。40、80、160、320μg/mL BBR干预24 h UC细胞活力均高于0、2.5、5、10、20μg/mL BBR干预24 h UC细胞(P均<0.05),故选择20μg/mL BBR进行后续实验。BBR组培养上清液IL-6、IL-1β、TNF-α含量均低于模型组(P均<0.05);BBR组miR-34a-5p相对表达量高于模型组,IL-6、STAT3 mRNA相对表达量均低于模型组(P均<0.05)。结论miR-34a-5p过表达能够通过抑制IL-6/STAT3信号通路减轻UC炎症反应;BBR则能通过上调miR-34a-5p表达和抑制IL-6/STAT3信号通路,减轻UC炎症反应,阻延UC癌变。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 小檗碱 微小RNA-34a-5p 白细胞介素6/信号转导和转录激活因子3信号通路
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电针对局灶性脑缺血大鼠JAK2/STAT3通路、血管内皮生长因子的影响及其对神经保护作用机制的研究 被引量:1
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作者 李赫妍 毕珂瑶 +2 位作者 兰崴 李斯亮 唐巍 《安徽中医药大学学报》 CAS 2024年第4期65-69,共5页
目的观察电针“百会”“大椎”对局灶性脑缺血大鼠酪氨酸蛋白激酶2/信号转导和转录激活因子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)通路和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth fac... 目的观察电针“百会”“大椎”对局灶性脑缺血大鼠酪氨酸蛋白激酶2/信号转导和转录激活因子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)通路和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响,探讨电针对局灶性脑缺血大鼠神经保护的作用机制。方法将36只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组9只,采用Longa线栓法进行局灶性脑缺血模型复制,电针组模型复制4 h后予以电针治疗,共治疗7 d。比较各组大鼠模型复制后4 h和7 d的神经功能评分;Western blot法检测各组大鼠脑组织JAK2、磷酸化酪氨酸蛋白激酶2(phosphorylated Janus kinase 2,p-JAK2)、STAT3、磷酸化信号转导和转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)、VEGF蛋白表达水平;RT-PCR法检测各组大鼠脑组织JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平。结果模型复制后4 h,电针组、模型组大鼠神经功能评分显著高于假手术组和正常组(P<0.05);与假手术组比较,模型组JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、VEGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),蛋白表达水平显著升高(P<0.05);JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组7 d后神经功能评分显著降低(P<0.05);STAT3、VEGF、p-STAT3、JAK2、p-JAK2蛋白表达水平显著升高(P<0.05);JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。结论电针可能通过激活JAK2/STAT3通路、促进下游VEGF的表达发挥对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。 展开更多
关键词 电针 局灶性脑缺血 JAK2 stat3
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中医药靶向调控IL-6/JAK/STAT3通路的抗消化系统肿瘤研究进展
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作者 李晓玲 吴玉泓 +1 位作者 梁永林 李海龙 《西部中医药》 2024年第6期98-102,共5页
就近年来白细胞介素6/非受体酪氨酸蛋白激酶/信号转导和转录激活因子3(interleukin-6/janus activated kinase/signal transducer and activator of transcription 3,IL-6/JAK/STAT3)信号通路在多种消化系统肿瘤中发挥的效应、中药单体... 就近年来白细胞介素6/非受体酪氨酸蛋白激酶/信号转导和转录激活因子3(interleukin-6/janus activated kinase/signal transducer and activator of transcription 3,IL-6/JAK/STAT3)信号通路在多种消化系统肿瘤中发挥的效应、中药单体及其活性成分、中药复方对与IL-6/JAK/STAT3信号通路调控有关的消化系统肿瘤中的防治作用进行综述,探究中医药在延缓、阻抑甚至逆转炎-癌转化中发挥的作用,为防治肿瘤提供更有力的理论指导。 展开更多
关键词 中医药 白细胞介素6 非受体酪氨酸蛋白激酶 信号转导和转录激活因子3信号通路 消化系统肿瘤 综述
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藏红花素通过下调STAT3抑制乳腺癌细胞血管内皮生长因子C的表达
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作者 马晓燕 王永霞 +5 位作者 邓超 吴寅玮 宿菲 毛春梅 张雅芳 刘宝全 《解剖学杂志》 2024年第6期493-499,共7页
目的:探讨藏红花素(Crocin)对乳腺癌细胞增殖、迁移及血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达的影响及其机制。方法:使用Crocin处理乳腺癌MDA-MB-231细胞和ZR-75-30细胞,采用MTT法检测细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移;应用信号转导和转录激活... 目的:探讨藏红花素(Crocin)对乳腺癌细胞增殖、迁移及血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达的影响及其机制。方法:使用Crocin处理乳腺癌MDA-MB-231细胞和ZR-75-30细胞,采用MTT法检测细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移;应用信号转导和转录激活子3(STAT3)激动剂Colivelin干预Crocin处理2种乳腺癌细胞,分为对照组、Crocin组和Crocin+Colivelin组,RT-qPCR和免疫印迹检测VEGF-C mRNA和蛋白表达,免疫印迹检测STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)表达。结果:Crocin能够抑制MDA-MB-231细胞和ZR-75-30细胞的增殖,且与药物浓度及时间呈正相关。2种乳腺癌细胞48 h的IC50值分别为2376μmol/L和2654μmol/L。Crocin处理后,与对照组相比,2种乳腺癌细胞的迁移能力明显降低,VEGF-C的mRNA和蛋白表达水平明显降低,同时p-STAT3的表达水平显著降低;Crocin+Colivelin组的p-STAT3和VEGF-C表达水平恢复至接近对照组水平,且明显高于Crocin组。结论:Crocin能够抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移,其机制涉及通过下调STAT3抑制乳腺癌细胞VEGF-C的表达。 展开更多
关键词 藏红花素 乳腺癌 血管内皮生长因子C 信号转导和转录激活子3
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miR-98-5p通过STAT3通路抑制骨关节炎的发展
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作者 陈晓超 刘艳武 +3 位作者 党海峰 陈永锋 郝赋 康飞科 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第5期627-637,共11页
目的探究miR-98-5p调节骨关节炎(OA)发生发展的可能分子机制。方法①将大鼠软骨细胞分为对照组、白介素-1β(IL-1β)组、NC-agomir组、miR-98-5p-agomir组、NC-antagomir组和miR-98-5p-antagomir组。对照组软骨细胞采用正常DMEM培养基培... 目的探究miR-98-5p调节骨关节炎(OA)发生发展的可能分子机制。方法①将大鼠软骨细胞分为对照组、白介素-1β(IL-1β)组、NC-agomir组、miR-98-5p-agomir组、NC-antagomir组和miR-98-5p-antagomir组。对照组软骨细胞采用正常DMEM培养基培养,其他组细胞在转染成功后在添加10 ng/mL IL-1β的培养基中继续培养24 h。采用MTT法和TUNEL法检测软骨细胞增殖和凋亡水平。采用RT-qPCR检测miR-98-5p、STAT3、Bcl-2、Bax、IL-1β、IL-6和TNF-α的转录水平。采用ELISA法检测细胞培养上清液中的IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白水平。采用Western blot检测Bcl-2、Bax、p-STAT3和STAT3蛋白水平。②采用前交叉韧带切断加内侧半月板部分切除法建立OA大鼠模型。OA模型大鼠分为OA组、NC-agomir+OA组和miR-98-5p-agomir+OA组,每组12只;另取12只健康大鼠为假手术组。假手术组和OA组大鼠关节腔内注射40μL生理盐水,NC-agomir+OA组和miR-98-5p-agomir+OA组大鼠关节腔内分别注射40μL的NC-agomir和miR-98-5p-agomir(1 nmol/μL),每周注射1次,共4周。采用番红O-固绿染色观察大鼠软骨退变。采用TUNEL染色观察软骨细胞凋亡。采用RT-qPCR检测软骨组织中miR-98-5p、STAT3、Bcl-2、Bax、IL-1β、IL-6和TNF-α的转录水平。采用ELISA法检测软骨组织中IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白水平。采用Western blot检测软骨组织中Bcl-2、Bax、p-STAT3和STAT3蛋白水平。结果①与IL-1β组和NC-agomir组比较,miR-98-5p-agomir组相对细胞活力、Bcl-2 mRNA和蛋白水平和miR-98-5p水平均升高(P<0.05),TUNEL阳性率,Bax、IL-1β、IL-6、TNF-α、STAT3 mRNA和蛋白水平,p-STAT3蛋白水平和p-STAT3/STAT3比值均降低(P<0.05)。与IL-1β组和NC-antagomir组比较,miR-98-5p-antagomir组相对细胞活力、Bcl-2 mRNA和蛋白水平、以及miR-98-5p水平均降低(P<0.05),TUNEL阳性率,Bax、IL-1β、IL-6、TNF-α、STAT3的mRNA和蛋白水平,p-STAT3蛋白水平以及p-STAT3/STAT3比值均升高(P<0.05)。②与OA组和NC-agomir+OA组比较,miR-98-5p-agomir+OA组OARSI评分,TUNEL阳性率,Bax、IL-1β、IL-6、TNF-α、STAT3 mRNA和蛋白水平,p-STAT3蛋白水平和p-STAT3/STAT3比值均降低(P<0.05),Bcl-2 mRNA和蛋白水平、以及miR-98-5p水平均升高(P<0.05)。结论上调miR-98-5p可能通过降低STAT3的活性抑制OA中的炎症反应和细胞凋亡,从而抑制OA的发展。 展开更多
关键词 骨关节炎 miR-98-5p 信号转导子和转录激活子3 炎症 细胞凋亡
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RANTES和STAT3在难治性支原体肺炎患儿外周血中的表达及意义
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作者 申远方 李志 王芳 《河南医学研究》 CAS 2024年第15期2791-2795,共5页
目的探究受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)在儿童支原体肺炎外周血中的表达,并评估其对难治性支原体肺炎(RMPP)的预测价值。方法选取2023年8—10月在河南省儿童医院郑州儿童医院住院的儿童... 目的探究受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)在儿童支原体肺炎外周血中的表达,并评估其对难治性支原体肺炎(RMPP)的预测价值。方法选取2023年8—10月在河南省儿童医院郑州儿童医院住院的儿童支原体肺炎患儿103例,患儿均接受全程治疗,根据患儿治疗1周后是否仍出现持续发热、病情加重情况将患儿分为MPP组和RMPP组,对两组患儿外周血中RANTES、STAT3表达情况进行检测,并分析两组患儿相关实验室指标情况。收集两组患儿的一般资料,对可能诱发RMPP的因素进行单因素和多因素分析。结果RMPP组RANTES水平及STAT3 mRNA相对表达水平均高于MPP组(P<0.05)。RMPP组中性粒细胞计数、白细胞计数、C反应蛋白、血小板计数、乳酸脱氢酶以及红细胞沉降率等实验室指标均高于MPP组(P<0.05)。经单因素及多因素分析,RANTES和STAT3水平、乳酸脱氢酶水平和抗生素使用均与RMPP的发生有关(P<0.05)。结论RANTES和STAT3表达水平升高可以提示儿童支原体肺炎预后不良。 展开更多
关键词 受激活调节正常T细胞表达和分泌因子 信号转导子和转录激活子3 难治性支原体肺炎 危险因素
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基于IL-6/STAT3信号通路研究甘草泻心汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制 被引量:20
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作者 陈浩 徐速 +6 位作者 颜帅 陈丙学 张波 卢芩 孙晖 周星鑫 曾莉 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期627-632,共6页
目的观察甘草泻心汤对溃疡性结肠炎模型大鼠的疗效和IL-6/STAT3信号通路中相关分子的调节作用,以揭示其治疗溃疡性结肠炎的作用机制及安全性。方法将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,美沙拉嗪组,甘草泻心汤低、中、高剂量组6组。以TNBS... 目的观察甘草泻心汤对溃疡性结肠炎模型大鼠的疗效和IL-6/STAT3信号通路中相关分子的调节作用,以揭示其治疗溃疡性结肠炎的作用机制及安全性。方法将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,美沙拉嗪组,甘草泻心汤低、中、高剂量组6组。以TNBS/乙醇法造模后分别以生理盐水、美沙拉嗪及甘草泻心汤各剂量灌胃。14d后检测血清ALT、AST、BUN及Cr含量,HE染色观察结肠组织结构改变,免疫组化分析结肠组织IL-6、STAT3及磷酸化STAT3的蛋白表达,以qPCR法检测结肠组织IL-6及STAT3的mRNA表达。结果与空白组比较,模型组血清AST含量明显升高(P<0.01),而ALT、BUN、Cr无明显变化(P>0.05),结肠组织病理评分明显增加(P<0.01),结肠组织IL-6和STAT3的蛋白和mRNA表达均明显增高(P<0.01),且STAT3活化明显增加(P<0.01)。与模型组比较,甘草泻心汤各剂量组血清AST含量明显降低(P<0.01),美沙拉嗪组及甘草泻心汤中剂量组结肠组织病理评分明显降低(P<0.01),结肠组织IL-6、STAT3和磷酸化STAT3的蛋白表达明显降低(P<0.01),IL-6和STAT3的mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论甘草泻心汤能改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠病理结构改变,尤以中剂量明显。其作用机制可能与降低结肠组织中IL-6水平,抑制IL-6/STAT3信号转导通路,降低STAT3表达与活化有关。甘草泻心汤对TNBS溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗安全有效。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 甘草泻心汤 白介素-6 信号转导转录激活因子3
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当归多糖对K562白血病细胞JAK2、STAT3表达和活化的影响 被引量:18
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作者 华自森 王建伟 +1 位作者 宋姝丹 王亚平 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期8-11,共4页
目的:探讨当归多糖对K562白血病细胞JAK2、STAT3表达和活化的影响。方法:采用免疫细胞化学和激光共聚焦扫描显微镜观察当归多糖(200mg/L)作用K562细胞不同时间STAT3的表达变化;免疫印迹法检测JAK2、Phospho-STAT3、细胞质和细胞核中STAT... 目的:探讨当归多糖对K562白血病细胞JAK2、STAT3表达和活化的影响。方法:采用免疫细胞化学和激光共聚焦扫描显微镜观察当归多糖(200mg/L)作用K562细胞不同时间STAT3的表达变化;免疫印迹法检测JAK2、Phospho-STAT3、细胞质和细胞核中STAT3的表达水平。结果:当归多糖作用K562细胞12h,胞核中STAT3表达较对照组明显减少,而胞质内的表达明显增多;当归多糖作用72h,细胞核内STAT3表达比对照组减少,但胞质内的表达差异不显著。免疫印迹法显示12、24、36、48h胞质中STAT3表达增多,STAT3较对照组减少;各时间点STAT3磷酸化水平较对照组降低,JAK2的表达均无显著变化。结论:当归多糖抑制K562细胞增殖,促进其分化、诱导凋亡的机制与其对JAK2/STAT3信号转导分子的表达和核转位活化密切相关。 展开更多
关键词 当归多糖 白血病 酪氨酸激酶2 信号转导和转录活化因子3
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非小细胞肺癌组织中STAT3的表达及临床意义 被引量:11
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作者 胥文春 罗春丽 +1 位作者 冯文莉 林晓 《临床检验杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第u04期23-24,共2页
目的 检侧非小细胞肺癌组织及癌旁组织中信号转导子与转录活化子 3(STAT3)的表达 ,探讨其表达与非小细胞肺癌各临床病理因素之间的关系。方法 应用SABC免疫组织化学技术检测 4 0例非小细胞肺癌及其癌旁组织中STAT3蛋白的表达。结果 ... 目的 检侧非小细胞肺癌组织及癌旁组织中信号转导子与转录活化子 3(STAT3)的表达 ,探讨其表达与非小细胞肺癌各临床病理因素之间的关系。方法 应用SABC免疫组织化学技术检测 4 0例非小细胞肺癌及其癌旁组织中STAT3蛋白的表达。结果 肺癌组织中STAT3蛋白表达明显高于癌旁组织 ,低分化肺癌组织中STAT3表达水平明显高于高分化肺癌组织 ,有淋巴细胞转移的肺癌组织中STAT3表达明显高于无淋巴细胞转移肺癌组织。结论 STAT3表达与非小细胞肺癌的组织分化程度及淋巴细胞转移有关 ,STAT3过度表达可能在肺癌的发生发展中起着重要作用。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 stat3 信号转导子 转录活化子3 临床意义 免疫组织化学
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STAT3及p-STAT3在肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征的关系 被引量:3
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作者 宋涛 杨雪 +4 位作者 郭成 姚英民 杨威 丁飞虎 刘青光 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期81-84,共4页
目的探讨信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)在肝癌组织及癌旁肝硬化组织中的转录表达,以及p-STAT3表达与肝癌临床病理特征的关系。方法收集73例肝癌患者术后... 目的探讨信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)在肝癌组织及癌旁肝硬化组织中的转录表达,以及p-STAT3表达与肝癌临床病理特征的关系。方法收集73例肝癌患者术后肝癌组织及癌旁肝硬化组织,RT-PCR检测STAT3转录情况,免疫组化方法检测STAT3和p-STAT3蛋白表达水平;对比分析p-STAT3阳性表达组患者和阴性表达组患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤计数、组织病理分化、TNM分期、是否存在包膜、门静脉系统侵犯、血清甲胎蛋白(AFP)浓度以及血清HBsAg阳性率的差异。结果肝癌组织中STAT3转录水平高于对应癌旁肝硬化组织,肝癌组织中STAT3和p-STAT3蛋白阳性表达率均高于癌旁肝硬化组织。肝癌组织p-STAT3阳性表达组与阴性表达组比较,患者在肿瘤大小、组织病理分化、TNM分期、门静脉系统侵犯存在统计学差异。结论肝癌中存在STAT3的异常表达和活化,p-STAT3是评估患者预后可能指标之一。 展开更多
关键词 原发性肝癌 信号转导及转录活化因子3 磷酸化信号转导及转录活化因子3 病理
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siRNA沉默STAT3基因对肝癌细胞HepG2增殖的影响 被引量:5
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作者 宋涛 王艳丽 +1 位作者 杨雪 刘青光 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期155-158,172,共5页
目的通过体外沉默信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)基因转录,探讨阻断JAK2/STAT3信号通路对肝癌细胞HepG2增殖能力的影响及其机制。方法 siRNA体外沉默肝癌细胞株HepG2STAT3基因转录... 目的通过体外沉默信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)基因转录,探讨阻断JAK2/STAT3信号通路对肝癌细胞HepG2增殖能力的影响及其机制。方法 siRNA体外沉默肝癌细胞株HepG2STAT3基因转录,检测细胞内STAT3mRNA和蛋白的表达变化证实基因沉默效果,MTT检测细胞增殖能力的变化,流式细胞仪检测细胞周期,RT-PCR检测JAK2/STAT3信号通路下游分子survivin及caspase3表达的变化。结果阻断JAK2/STAT3信号通路后肝癌细胞株HepG2增殖能力下降,细胞分裂停滞于G0-G1期,伴随survivin转录下降,caspase3转录上升。结论阻断JAK2/STAT3信号通路可抑制肝癌细胞增殖,可能同调控survivin及caspase3有关。 展开更多
关键词 原发性肝癌 信号转导和转录活化因子3 RNA干扰 JAK2 stat3信号通路
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紫草素抑制STAT_3信号通路对人绒毛膜癌JEG-3细胞迁移和侵袭能力的影响 被引量:11
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作者 王慧智 李会影 +1 位作者 徐清雨 马志 《中国现代中药》 CAS 2016年第4期420-424,共5页
目的:观察紫草素抑制信号传导和转录激活因子-3(STAT_3)信号通路对人绒毛膜癌JEG-3细胞迁移和侵袭能力的影响,探讨其抗绒毛膜癌的可能机制。方法:体外培养JEG-3细胞,加入0.2、0.4μg·mL^(-1)紫草素作为实验组,阴性对照组加入等体积... 目的:观察紫草素抑制信号传导和转录激活因子-3(STAT_3)信号通路对人绒毛膜癌JEG-3细胞迁移和侵袭能力的影响,探讨其抗绒毛膜癌的可能机制。方法:体外培养JEG-3细胞,加入0.2、0.4μg·mL^(-1)紫草素作为实验组,阴性对照组加入等体积0.1%二甲基亚砜,甲氨蝶呤组(MTX组)作为阳性对照组加入2μg·mL^(-1)MTX。采用划痕修复实验、Transwell小室体外侵袭实验,观察紫草素对JEG-3细胞迁移和侵袭能力的影响。采用免疫组织化学分析STAT_3和酪氨酸磷酸化STAT_3(p-STAT_3)阳性细胞的表达。进一步采用Real-Time PCR分析STAT_3mRNA和pSTAT_3mRNA的表达。结果:紫草素可显著抑制JEG-3细胞迁移和侵袭能力(P<0.05或P<0.01),降低STAT_3和pSTAT_3阳性细胞的表达以及STAT_3mRNA和p-STAT_3mRNA的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:紫草素能明显抑制JEG-3细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与抑制STAT_3信号通路有关。 展开更多
关键词 紫草素 迁移 侵袭 信号传导和转录激活因子-3信号通路
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苦参碱调节IL-6/STAT3/NF-κB信号通路对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的影响 被引量:11
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作者 吴茸 王栋 +2 位作者 王晶敏 张玮宇 陶庆松 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期809-816,共8页
目的探讨苦参碱(MT)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对炎症性肠病大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model... 目的探讨苦参碱(MT)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对炎症性肠病大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model组,低、中、高剂量MT组(MT-L组,50 mg/kg;MT-M组,100 mg/kg;MT-H组,200 mg/kg),美沙拉嗪组(MSLM组,0.42 g/kg)、MT-H+rIL-6(IL-6激活剂)组(200 mg/kg+0.05 mg/kg),每组18只。除CK组外,其余组大鼠均采用50 g/L三硝基苯磺酸(20 mg/kg)缓冲液与500 mL/L乙醇按照1∶1比例混匀后灌肠以构建炎症性肠病大鼠模型,建模成功后,分别进行给药处理,每天1次,持续7周。分别在给药1、3、5、7周时对大鼠进行体质量的测量;比较各组大鼠结肠长度的变化;HE染色检测大鼠结肠组织病理损伤;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-17(IL-17)、IL-10水平;流式细胞术检测大鼠外周血中Th17、Treg细胞比例;Western blotting检测大鼠结肠组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(Foxp3)、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达。结果与CK组比较,Model组大鼠结肠组织病理损伤严重,体质量(3、5、7周时)、IL-10水平、Treg细胞比例、Foxp3蛋白表达降低,结肠变短,TNF-α、IL-17水平、Th17细胞比例、Th17/Treg比值、RORγt、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达增高(P<0.05);与Model组比较,MT-L组、MT-M组、MT-H组、MSLM组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);rIL-6减弱了高剂量MT对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的促进作用。结论MT可能通过抑制IL-6/STAT3/NF-κB信号通路,促进炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡。 展开更多
关键词 苦参碱 炎症性肠病 白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3/核转录因子κB(IL-6/stat3/NF-κB)通路 辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)
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食管癌组织中STAT3通路相关调控基因的表达及临床意义 被引量:2
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作者 刘惠民 瞿峰 +5 位作者 邓春 沈艳峰 王智红 郭梅艳 刘睿 韩起廷 《山东医药》 CAS 2012年第7期49-51,共3页
目的探讨转录信号传导子与激活子-3(Stat3)及CyclinD1、p53、c-fos在食管癌发生发展过程中的作用及意义。方法采用免疫组化方法检测100份食管癌组织及60份正常食管黏膜组织中Stat3、CyclinD1、p53及c-fos蛋白的表达情况。结果 Stat3蛋... 目的探讨转录信号传导子与激活子-3(Stat3)及CyclinD1、p53、c-fos在食管癌发生发展过程中的作用及意义。方法采用免疫组化方法检测100份食管癌组织及60份正常食管黏膜组织中Stat3、CyclinD1、p53及c-fos蛋白的表达情况。结果 Stat3蛋白在正常食管黏膜、食管癌组织中的阳性表达率分别为6.7%、94.0%,P<0.05;食管癌组织CyclinD1、p53、c-fos蛋白均明显高于正常食管组织(P<0.05)。Stat3与CyclinD1、p53、c-fos表达呈正相关(P<0.05)。结论 Stat3过度表达在食管癌发生发展过程中起重要作用;CyclinD1、p53、c-fos蛋白在调控食管癌癌变过程中可能起协同作用。 展开更多
关键词 食管癌 转录信号传导子与激活子 免疫组织化学
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大鼠STAT3基因靶向shRNA真核表达载体的构建及鉴定 被引量:2
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作者 张五星 周伟 +5 位作者 赵学伟 丁晓然 周喆 张智敏 周焕芝 石炳毅 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第17期13-15,共3页
目的针对大鼠信号转导子及转录激活子3(STAT3)基因序列,构建特异性短发夹状RNA(shRNA)真核表达载体。方法根据STAT3基因序列及shRNA设计原则,设计4条干扰效果最佳的shRNA,化学合成4对引物,通过PCR扩增获得dsDNA模板,采用DNA重组技术与pG... 目的针对大鼠信号转导子及转录激活子3(STAT3)基因序列,构建特异性短发夹状RNA(shRNA)真核表达载体。方法根据STAT3基因序列及shRNA设计原则,设计4条干扰效果最佳的shRNA,化学合成4对引物,通过PCR扩增获得dsDNA模板,采用DNA重组技术与pGCsi-U6/Hygro/GFP空载体连接,转化DH5a感受态细胞经诱导表达筛选阳性克隆子,抽提重组质粒,进行DNA测序鉴定。结果转化大肠杆菌涂布平板长出阳性菌落,测序结果与所设计的STAT3 shRNA转录模板序列一致。结论所设计的shRNA编码序列被正确地插入到质粒骨架中,成功构建了STAT3基因的shRNA表达载体。 展开更多
关键词 信号转导子及转录激活子3 短发夹RNA 质粒 RNA干扰
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STAT3在人肝癌细胞株SMMC-7721细胞内的表达 被引量:4
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作者 张丽杰 单保恩 +2 位作者 鹿刚 张引娟 赵振军 《临床检验杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期371-372,共2页
目的研究信号传导及转录活化因子STAT3在人肝癌细胞内的表达及其表达产物STAT3酪氨酸磷酸化活化情况。方法分别采用western blotting、流式细胞术检测人肝癌细胞株SMMC-7721细胞内STAT3蛋白和磷酸化STAT3(P-STAT3)蛋白的表达。结果人肝... 目的研究信号传导及转录活化因子STAT3在人肝癌细胞内的表达及其表达产物STAT3酪氨酸磷酸化活化情况。方法分别采用western blotting、流式细胞术检测人肝癌细胞株SMMC-7721细胞内STAT3蛋白和磷酸化STAT3(P-STAT3)蛋白的表达。结果人肝癌细胞株SMMC-7721细胞内有STAT3的表达和酪氨酸(Y705)磷酸化。结论STAT3的异常表达和活化可能在肝癌的发生发展中起重要作用。 展开更多
关键词 人肝癌细胞 SMMC-7721细胞株 信号转导和转录活化因子
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JAK2/STAT3信号通路介导小鼠骨性关节炎中软骨细胞代谢和抗氧化应激的研究 被引量:4
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作者 刘军 甄平 +6 位作者 李旭升 李慎松 田琦 常彦峰 高展望 张航向 陈慧 《中华老年多器官疾病杂志》 2015年第7期540-546,共7页
目的:在小鼠骨性关节炎(OA)模型中观察Janus酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子与转录激活子蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路对软骨细胞代谢的影响以及线粒体抗氧化应激能力的改变,探讨JAK2/STAT3信号通路在此过程中的作用。方法将10只C57BL/... 目的:在小鼠骨性关节炎(OA)模型中观察Janus酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子与转录激活子蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路对软骨细胞代谢的影响以及线粒体抗氧化应激能力的改变,探讨JAK2/STAT3信号通路在此过程中的作用。方法将10只C57BL/6小鼠随机分为两组,选择其中一组小鼠建立OA模型,3周后取材,培养软骨细胞作为实验组,其余小鼠正常培养细胞作为对照组。在对照组和实验组中分别加入JAK2/STAT3信号通路激动剂SC-39100,运用蛋白印迹法(Western blotting)检测各组细胞p-JAK2、p-STAT3、B淋巴细胞瘤?2(Bcl-2)蛋白和Bax蛋白的表达,同时检测各组线粒体氧化应激指标琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素c氧化酶(COX)、丙二醛(MDA)改变。结果与对照组相比,OA模型组软骨细胞p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2蛋白的表达偏低(P<0.05)、Bax蛋白的表达水平偏高(P<0.05),且OA模型组软骨细胞SDH和COX的表达水平均偏低(P<0.05)、MDA的含量偏高(P<0.05);当OA模型组加入SC-39100后,p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达均较OA模型组升高(P<0.05)、Bax蛋白表达下降(P<0.05),SDH和COX的表达水平均较OA模型组升高(P<0.05),MDA的含量较OA模型组降低(P<0.05);对照组中加入SC-39100后的各指标与加入SC-39100前比较,差异均无统计学意义(P>0.05);OA模型加入SC-39100组后的各指标与对照组加入SC-39100比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 JAK2/STAT3信号通路和OA中软骨细胞变化密切相关,JAK2/STAT3信号通路激活后可抑制软骨细胞的凋亡;当激活的JAK2/STAT3信号通路活化时会增加软骨细胞线粒体抗氧化应激能力。 展开更多
关键词 骨性关节炎 软骨细胞 Janus酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子蛋白3 抗氧化应激
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STAT-3在大肠癌和小肠癌中的表达及意义 被引量:2
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作者 牛桂军 陈卓琳 +1 位作者 李西融 唐澄海 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第48期15-16,24,共3页
目的检测大、小肠癌中信号转导与转录活化因子3(STAT-3)的表达情况并探讨其相关性。方法用免疫组化法分别检测36例小肠癌和20例癌旁正常小肠黏膜,60例结直肠癌和22例癌旁正常大肠黏膜中STAT-3的表达情况。用半定量方法对免疫组化染色评... 目的检测大、小肠癌中信号转导与转录活化因子3(STAT-3)的表达情况并探讨其相关性。方法用免疫组化法分别检测36例小肠癌和20例癌旁正常小肠黏膜,60例结直肠癌和22例癌旁正常大肠黏膜中STAT-3的表达情况。用半定量方法对免疫组化染色评分,结合临床和病理数据进行分析。结果 STAT-3定位于细胞质和胞核,在大、小肠癌中表达较癌旁正常组织增高(P<0.01);STAT-3表达与肠癌组织分化程度、淋巴结转移和TNM分期相关;STAT-3在大、小肠癌中的表达呈正相关(r=0.849,P<0.05)。结论 STAT-3在肠癌组织中过度表达并与其发生发展有关,可能参与了大、小肠癌恶化的调控。 展开更多
关键词 肠肿瘤 信号转导与转录活化因子3 免疫组织化学
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