骨结核是一种严重危害人体健康的骨科感染性疾病,其病灶组织破坏的最大特点是骨质的吸收及破坏,其中破骨细胞是骨吸收的主要细胞。破骨细胞是由造血干细胞分化而来的多核细胞,通常是由核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of ...骨结核是一种严重危害人体健康的骨科感染性疾病,其病灶组织破坏的最大特点是骨质的吸收及破坏,其中破骨细胞是骨吸收的主要细胞。破骨细胞是由造血干细胞分化而来的多核细胞,通常是由核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)与核因子κB受体活化因子(receptor activator for nuclear factor-κB,RANK)调控产生。结核分枝杆菌可以通过RANKL信号通路激活破骨细胞生成转录因子,以增强破骨细胞对骨质的吸收。笔者通过综述RANKL信号通路的结构及破骨细胞的研究进展,以及它们在骨结核临床治疗中可能发挥的潜在作用,为该领域的研究提供新的思路。展开更多
目的研究初发系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）患者外周血淋巴细胞中细胞核因子-κB受体激活剂配体（receptor activator of nuclear factor kappa B ligand，RANKL）、护骨素（osteoprotegerin，OPG）基因mRNA的...目的研究初发系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）患者外周血淋巴细胞中细胞核因子-κB受体激活剂配体（receptor activator of nuclear factor kappa B ligand，RANKL）、护骨素（osteoprotegerin，OPG）基因mRNA的表达情况，探讨其表达水平与初发SLE患者骨质疏松的关系。方法选择初发SLE患者45例及正常对照42例，运用实时定量PCR方法检测患者外周血淋巴细胞RANKL、OPG的mRNA表达水平。采用双能X线骨密度仪分别检测患者腰椎（L1-4）和股骨近端2个部位的骨密度，单因素分析RANKL、OPG基因mRNA表达水平与SLE患者骨密度的关系。结果SLE患者RANKL、OPG基因mRNA表达水平较正常对照组明显减低（P〈0．01）；SLE患者2个部位的骨密度均低于正常对照组（P〈0．05），骨量异常发生率为28-89％，骨量异常降低的SLE患者OPG基因mRNA的表达水平比骨量正常的患者显著降低，两者间的差异有统计学意义（P〈0．01）；而RANKL基因mRNA表达水平的差异无统计学意义（P〉0．05）；OPG基因mRNA表达水平与初发SLE患者骨密度间存在正相关（r=0．461；P=0．001），即OPG表达水平越低，骨量减少越明显；而RANKL基因mRNA表达降低与初发SLE患者骨密度无明显相关性（r=-0．189，P=0．214）；初发SLE患者疾病活动度与骨量减少、RANKL及OPG基因表达水平间不存在相关性（r=0．293，P=0．138；r=-0．099，P=0．493；，=0．138，P=0．493）。结论初发SLE患者骨量减少的发病率较正常人群增高，并且初发SLE患者体内RANKL和OPG基因表达存在异常；其中OPG表达水平的降低可能与初发SLE患者的骨量减少有密切关系。展开更多
目的研究核因子KB受体活化因子(receptor activator of NF-KB,RANK)及核因子KB受体活化因子配体(receptoractivator of NF-KB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegrin,OPG),在不同月龄雄性大鼠股骨表达的变化,探讨αD3对老龄大鼠RANK、...目的研究核因子KB受体活化因子(receptor activator of NF-KB,RANK)及核因子KB受体活化因子配体(receptoractivator of NF-KB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegrin,OPG),在不同月龄雄性大鼠股骨表达的变化,探讨αD3对老龄大鼠RANK、RANKL、OPG表达的影响。方法将6周龄、6月龄、24月龄、24月龄+αD3组Wistar大鼠分为甲、乙、丙、丁4组,每组15只。其中丁组为24月龄+αD3组,按0.05μg/kg/d-1灌胃,隔天1次,每周3次。连续10周。取左侧股骨远中干骺端1/2,采用RT-PCR测RANKL、RANK及OPG的mRNA的表达。取右侧股骨做免疫组化。结果与6周组相比,6月和24月组RANKLmRNA分别增加6.2倍和7.3倍,(P<0.05),OPGmRNA值随月龄逐步增加(P>0.05)。24月龄+αD3组较24月龄组RANK降低(P<0.05)、RANKL/OPG比值亦降低(P>0.05)。免疫组化结果显示RANKL、OPG表达于软骨和成骨细胞胞浆和胞核。24月龄+αD3干预组OPG表达较24月组增强。结论股骨RANKL/OPG值随月龄增加,有利于骨的吸收和转换;αD3有促进骨形成降低骨吸收的作用,其机制可能与降低RANK、RANKL/OPG比值有关。RANKL、OPG表达于同一类型的细胞,二者共同调节骨的代谢。展开更多
文摘骨结核是一种严重危害人体健康的骨科感染性疾病,其病灶组织破坏的最大特点是骨质的吸收及破坏,其中破骨细胞是骨吸收的主要细胞。破骨细胞是由造血干细胞分化而来的多核细胞,通常是由核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)与核因子κB受体活化因子(receptor activator for nuclear factor-κB,RANK)调控产生。结核分枝杆菌可以通过RANKL信号通路激活破骨细胞生成转录因子,以增强破骨细胞对骨质的吸收。笔者通过综述RANKL信号通路的结构及破骨细胞的研究进展,以及它们在骨结核临床治疗中可能发挥的潜在作用,为该领域的研究提供新的思路。
文摘目的研究初发系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）患者外周血淋巴细胞中细胞核因子-κB受体激活剂配体（receptor activator of nuclear factor kappa B ligand，RANKL）、护骨素（osteoprotegerin，OPG）基因mRNA的表达情况，探讨其表达水平与初发SLE患者骨质疏松的关系。方法选择初发SLE患者45例及正常对照42例，运用实时定量PCR方法检测患者外周血淋巴细胞RANKL、OPG的mRNA表达水平。采用双能X线骨密度仪分别检测患者腰椎（L1-4）和股骨近端2个部位的骨密度，单因素分析RANKL、OPG基因mRNA表达水平与SLE患者骨密度的关系。结果SLE患者RANKL、OPG基因mRNA表达水平较正常对照组明显减低（P〈0．01）；SLE患者2个部位的骨密度均低于正常对照组（P〈0．05），骨量异常发生率为28-89％，骨量异常降低的SLE患者OPG基因mRNA的表达水平比骨量正常的患者显著降低，两者间的差异有统计学意义（P〈0．01）；而RANKL基因mRNA表达水平的差异无统计学意义（P〉0．05）；OPG基因mRNA表达水平与初发SLE患者骨密度间存在正相关（r=0．461；P=0．001），即OPG表达水平越低，骨量减少越明显；而RANKL基因mRNA表达降低与初发SLE患者骨密度无明显相关性（r=-0．189，P=0．214）；初发SLE患者疾病活动度与骨量减少、RANKL及OPG基因表达水平间不存在相关性（r=0．293，P=0．138；r=-0．099，P=0．493；，=0．138，P=0．493）。结论初发SLE患者骨量减少的发病率较正常人群增高，并且初发SLE患者体内RANKL和OPG基因表达存在异常；其中OPG表达水平的降低可能与初发SLE患者的骨量减少有密切关系。
文摘目的研究核因子KB受体活化因子(receptor activator of NF-KB,RANK)及核因子KB受体活化因子配体(receptoractivator of NF-KB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegrin,OPG),在不同月龄雄性大鼠股骨表达的变化,探讨αD3对老龄大鼠RANK、RANKL、OPG表达的影响。方法将6周龄、6月龄、24月龄、24月龄+αD3组Wistar大鼠分为甲、乙、丙、丁4组,每组15只。其中丁组为24月龄+αD3组,按0.05μg/kg/d-1灌胃,隔天1次,每周3次。连续10周。取左侧股骨远中干骺端1/2,采用RT-PCR测RANKL、RANK及OPG的mRNA的表达。取右侧股骨做免疫组化。结果与6周组相比,6月和24月组RANKLmRNA分别增加6.2倍和7.3倍,(P<0.05),OPGmRNA值随月龄逐步增加(P>0.05)。24月龄+αD3组较24月龄组RANK降低(P<0.05)、RANKL/OPG比值亦降低(P>0.05)。免疫组化结果显示RANKL、OPG表达于软骨和成骨细胞胞浆和胞核。24月龄+αD3干预组OPG表达较24月组增强。结论股骨RANKL/OPG值随月龄增加,有利于骨的吸收和转换;αD3有促进骨形成降低骨吸收的作用,其机制可能与降低RANK、RANKL/OPG比值有关。RANKL、OPG表达于同一类型的细胞,二者共同调节骨的代谢。
