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电针调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛
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作者 辛欢 邹璟 乐薇 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期159-165,共7页
目的探讨电针(electroacupuncture,EA)通过高迁移率族蛋白B1(high mobility group Box 1,HMGB1)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛(... 目的探讨电针(electroacupuncture,EA)通过高迁移率族蛋白B1(high mobility group Box 1,HMGB1)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)的机制。方法将50只SPF级SD大鼠分为:对照组(Vehicle组)、模型组(RTX组)、假电针组(Sham-EA组)、电针组(EA组)、电针+通路抑制剂组(EA+Gly组)。通过机械退缩阈值检测、热缩足反射潜伏期检测和斜板实验进行大鼠行为学检测。苏木精-伊红(HE)染色检测脊髓背角组织病理形态变化。TUNEL实验检测脊髓背角组织细胞凋亡。ELISA法检测疼痛敏感相关物质前列腺素E2(PGE2)、P物质(SP)、神经激肽1(NK-1)水平,以及炎性因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。免疫荧光法检测Iba1表达。蛋白印迹法检测HMGB1/TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与Vehicle组相比,RTX组大鼠机械退缩阈值降低,热缩足反射潜伏期缩短,在斜板保持平衡的角度减小;脊髓背角组织结构被破坏,神经纤维排列紊乱,出现炎性细胞浸润,细胞凋亡率上升,小胶质细胞活化增多,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达上调(均P<0.01)。与RTX组相比,Sham-EA组无显著差异(均P>0.05),EA组大鼠机械退缩阈值升高,热缩足反射潜伏期延长,在斜板保持平衡的角度增大,脊髓背角组织中神经节细胞损伤得到缓解,排列较为整齐,炎性细胞浸润减少,细胞凋亡率降低,小胶质细胞活化减少,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达下调(均P<0.01)。与EA组相比,EA+Gly组大鼠机械退缩阈值升高,热缩足反射潜伏期延长,在斜板保持平衡的角度增大,脊髓背角组织中神经细胞损伤和紊乱程度减轻,细胞凋亡率降低,小胶质细胞活化减少,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达下调(均P<0.05)。结论EA通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路激活影响小胶质细胞活化,发挥对PHN的治疗作用。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白b1/Toll样受体4/核因子-κb 电针 小胶质细胞活化 带状疱疹后遗神经痛
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血清镍纹蛋白样蛋白和可溶性核因子-κB受体活化因子配体对类风湿关节炎合并骨质疏松症的诊断价值
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作者 王春雨 吴小芬 +2 位作者 杜军 徐进 赵金英 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第3期263-267,共5页
目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合... 目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合并OP患者(RA+OP组)的临床资料,选择同期116例RA患者(RA组)作为对照。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Metrnl、sRANKL水平;收集患者临床资料,对RA合并OP的影响因素进行单因素及多因素分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Metrnl、sRANKL检测对RA合并OP的诊断价值。结果RA+OP组患者血清Metrnl、sRANKL水平高于RA组(t=9.185,8.561,P<0.01),RA+OP组患者年龄、病程、骨折史人数、红细胞沉降率(ESR)、RA患者病情评价(DAS28评分)、RA影像评分(Sharp评分)高于RA组患者,补充钙剂人数少于RA组患者(P<0.05);多因素logistic回归分析显示年龄(OR=2.035,95%CI=1.232~3.361)、补充钙剂(OR=0.508,95%CI=0.289~0.892)、DAS28评分(OR=2.143,95%CI=1.136~4.044)、Sharp评分(OR=2.113,95%CI=1.102~4.050)及血清Metrnl(OR=2.547,95%CI=1.305~4.969)、sRANKL(OR=2.687,95%CI=1.385~5.212)水平是RA合并OP的影响因素(P<0.05);Metrnl与s RANKL联合诊断RA合并OP的ROC曲线下面积(AUC)显著大于Metrnl单独诊断的AUC(Z=3.794,P<0.001)和s RANKL单独诊断的AUC(Z=3.787,P<0.001)。结论RA合并OP患者血清Metrnl、sRANKL水平升高,是RA合并OP的影响因素,联合检测能够为RA合并OP的临床诊断提供参考。 展开更多
关键词 镍纹蛋白样蛋白 可溶性核因子-κb受体活化因子配体 类风湿关节炎 骨质疏松症 诊断价值
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沉默TREM-1通过调控NF-κB信号通路抑制氧化三甲胺介导的血管平滑肌细胞炎症
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作者 谭文云 井淑艳 +1 位作者 王蕊蕊 王刚 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第3期337-343,共7页
目的:探讨髓系细胞触发受体-1(triggering receptors expressed on myeloid cells-1,TREM-1)在氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)介导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎性反应中的作用及其可能机制。方... 目的:探讨髓系细胞触发受体-1(triggering receptors expressed on myeloid cells-1,TREM-1)在氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)介导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎性反应中的作用及其可能机制。方法:①采用不同浓度(0、100、300、600、900、1200、1500μmol/L)TMAO处理VSMCs 24 h;②将TREM-1基因siRNA干扰质粒(si-TREM-1)及其阴性对照干扰质粒(si-NC)转染至VSMCs中,采用600μmol/L TMAO诱导VSMCs炎性反应,并联合核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)激活剂佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)干预24 h。CCK-8检测细胞增殖活性;ELISA检测细胞上清中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测细胞中TREM-1、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)以及IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达水平;Western blot检测细胞中TREM-1、COX-2、ICAM-1以及NF-κB p65、p-NF-κB p65(Ser536)蛋白表达水平。结果:不同浓度TMAO处理对VSMCs细胞增殖活性无明显影响(P=0.375),但可明显上调细胞上清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平以及细胞中TREM-1、COX-2、ICAM-1等mRNA和蛋白表达水平(均P<0.01),且呈浓度依赖性。沉默TREM-1基因可明显抑制TMAO诱导的VSMCs上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平的增加,以及细胞中COX-2、ICAM-1、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白比值的上调(均P<0.01)。然而,PMA干预可明显逆转沉默TREM-1基因对TMAO诱导VSMCs炎性反应的改善作用。结论:沉默TREM-1基因可抑制TMAO诱导的VSMCs炎性反应,其机制可能与抑制NF-κB通路活化有关。 展开更多
关键词 氧化三甲胺 血管平滑肌细胞 炎性反应 髓系细胞触发受体-1 核因子κb通路
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五味子乙素通过TLR4/NF-κB信号通路对急性胰腺炎大鼠肺部损伤的影响 被引量:4
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作者 黄夏冰 王馨苑 +3 位作者 李娟 陈一萍 农焦 黄德庆 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期266-272,共7页
目的:探讨五味子乙素通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对急性胰腺炎(AP)大鼠肺部损伤的影响。方法:取SD大鼠,通过胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠方法诱导建立AP肺损伤模型,经随机数表法分为模型组、五味子乙素组、T... 目的:探讨五味子乙素通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对急性胰腺炎(AP)大鼠肺部损伤的影响。方法:取SD大鼠,通过胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠方法诱导建立AP肺损伤模型,经随机数表法分为模型组、五味子乙素组、TLR4过表达载体组、TLR4空载组、五味子乙素+TLR4过表达载体组,每组12只大鼠,再取12只SD大鼠仅翻动肠管不注射5%牛磺胆酸钠,作为假手术组。以药物分别干预大鼠后,检测各组大鼠肺功能及各组大鼠腹水量与肺组织湿重/干重(W/D);HE染色检测各组大鼠肺组织病理形态并评分;检测各组大鼠动脉血气;全自动生化分析仪检测大鼠血清淀粉酶,ELISA检测炎症细胞因子IL-6、IL-18水平;蛋白免疫印迹法检测肺组织TLR4/NF-κB通路蛋白表达;免疫组织化学染色检测肺组织TLR4蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠肺组织出现病理损伤改变,模型组大鼠MV、PEF、PaO_(2)、OI显著降低(P<0.05),Ri、腹水量与W/D、PaCO_(2)、Holfbauer评分、血清淀粉酶、IL-6与IL-18水平、肺组织TLR4阳性细胞比例、TLR4与MYD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平显著升高(P<0.05)。与模型组、五味子乙素+TLR4过表达载体组分别相比,五味子乙素组大鼠肺组织病理损伤改变程度均减轻,MV、PEF、PaO_(2)、OI均升高(P<0.05),Ri、腹水量与W/D、PaCO_(2)、Holfbauer评分、血清淀粉酶、IL-6与IL-18水平、肺组织TLR4阳性细胞比例、TLR4与MYD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平均降低(P<0.05);TLR4过表达载体组大鼠肺组织病理损伤改变程度均加重,MV、PEF、PaO_(2)、OI均降低(P<0.05),Ri、腹水量与W/D、PaCO_(2)、Holfbauer评分、血清淀粉酶、IL-6与IL-18水平、肺组织TLR4阳性细胞比例、TLR4与MYD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平均升高(P<0.05)。与模型组相比,TLR4空载组大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:五味子乙素可通过下调TLR4/NF-κB信号通路,抑制炎症,减轻AP大鼠肺部损伤,修复肺功能。 展开更多
关键词 五味子乙素 Toll样受体4/核转录因子-κb 急性胰腺炎 肺部损伤
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三黄益肾胶囊调控NF-κB信号通路减轻糖尿病肾病大鼠炎症反应的机制研究 被引量:7
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作者 吕树泉 潘保朝 +7 位作者 刘爱茹 孙文娟 刘晓菲 杨越 王丛香 李函舟 崔换天 苏秀海 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第10期1406-1413,共8页
目的:旨在探究三黄益肾胶囊治疗糖尿病肾病(DN)可能的炎症反应机制。方法:按照随机数字表法将60只大鼠分为正常组、模型组、厄贝沙坦组及三黄益肾低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ... 目的:旨在探究三黄益肾胶囊治疗糖尿病肾病(DN)可能的炎症反应机制。方法:按照随机数字表法将60只大鼠分为正常组、模型组、厄贝沙坦组及三黄益肾低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)注射建立DN模型。正常组和模型组给予生理盐水2 mL灌胃;厄贝沙坦组给予厄贝沙坦11.51 mg/kg灌胃;三黄益肾低、中、高剂量组分别给予三黄益肾胶囊0.41、0.81、1.62 g/kg灌胃。各组大鼠均1次/d,连续给药4周。比较各组大鼠空腹血糖(FBG)、体质量、24 h尿白蛋白、肾功能指标、肾组织病理学变化、肾组织抗氧化相关指标(SOD、GSH-Px活性及MDA水平)、肾组织炎症介质[白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、肾组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肾组织CD68、CC趋化因子受体2(CCR2)表达、肾组织CC趋化因子配体2(CCL2)、NF-κB P65、p-NF-κB P65、IκB、p-IκB表达。结果:与模型组比较,各三黄益肾胶囊组大鼠体质量高,FBG、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白水平低,肾脏组织病理变化减轻,三肾组织中SOD、GSH-Px活性高,MDA水平低,IL-6、IL-1β、TNF-α水平低,肾组织中iNOS水平低,肾组织CCR2与CD68共定位水平低,CCL2、p-NF-κB P65、p-IκB蛋白表达低。结论:三黄益肾胶囊治疗DN的机制可能与抑制肾组织中NF-κB信号通路激活,减轻肾脏氧化应激及炎症反应有关。 展开更多
关键词 三黄益肾胶囊 糖尿病肾病 炎症反应 大鼠 CC趋化因子配体2/CC趋化因子受体2信号通路 转录因子κb信号通路 肾功能 血糖
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MAPK通过调控TLR4/Myd88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响
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作者 高飞 李景 李洪健 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第8期1095-1100,共6页
目的 分析MAPK通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响。方法 选取105只SPF级Wistar大鼠,雌性、雄性分别为70、35只,将所有大鼠同笼放置后,共有33只雌性大鼠妊娠成功,将妊娠成功的8只作为空白组,剩余25只雌性大鼠... 目的 分析MAPK通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响。方法 选取105只SPF级Wistar大鼠,雌性、雄性分别为70、35只,将所有大鼠同笼放置后,共有33只雌性大鼠妊娠成功,将妊娠成功的8只作为空白组,剩余25只雌性大鼠建立肠梗阻模型,最终建模成功24只,将其分为模型组、上调组、下调组各8只。结果 与模型组相比,上调组MAPK表达量、VIP、GAS、TNF-α、IL-6水平、TLR4、Myd88、NF-κB mRNA表达量及相对表达量上升,MOT、IL-4、IL-10水平下降,下调组MAPK表达量、VIP、GAS、TNF-α、IL-6水平、TLR4、Myd88、NF-κB mRNA表达量及相对表达量下降,MOT、IL-4、IL-10水平上升(P <0.05)。结论 妊娠期肠梗阻大鼠经下调MAPK干预后胃肠功能改善,炎性反应减轻,其机制可能与TLR4/Myd88/NF-κB通路得到抑制有关。 展开更多
关键词 妊娠期肠梗阻 胃肠功能 丝裂原活化蛋白激酶 Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κb
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基于核因子κB受体活化因子配体信号通路激活破骨细胞治疗骨结核的研究进展 被引量:1
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作者 田宏晶 张彦军 +4 位作者 邓强 李军杰 杨军 刘鑫锋 杜建强 《中国防痨杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期971-975,共5页
骨结核是一种严重危害人体健康的骨科感染性疾病,其病灶组织破坏的最大特点是骨质的吸收及破坏,其中破骨细胞是骨吸收的主要细胞。破骨细胞是由造血干细胞分化而来的多核细胞,通常是由核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of ... 骨结核是一种严重危害人体健康的骨科感染性疾病,其病灶组织破坏的最大特点是骨质的吸收及破坏,其中破骨细胞是骨吸收的主要细胞。破骨细胞是由造血干细胞分化而来的多核细胞,通常是由核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)与核因子κB受体活化因子(receptor activator for nuclear factor-κB,RANK)调控产生。结核分枝杆菌可以通过RANKL信号通路激活破骨细胞生成转录因子,以增强破骨细胞对骨质的吸收。笔者通过综述RANKL信号通路的结构及破骨细胞的研究进展,以及它们在骨结核临床治疗中可能发挥的潜在作用,为该领域的研究提供新的思路。 展开更多
关键词 结核 骨关节 核因子Κb受体活化因子 信号传导 破骨细胞 总结性报告(主题)
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脂氧素A4抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤 被引量:1
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作者 龚书豪 曹春水 +1 位作者 王缨 梅松波 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期275-281,共7页
目的探讨脂氧素A4(LXA4)通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤(SAKI)。方法将40只无特定病原体级雄性C57BL/6J小鼠随机分为SAKI组、SAKI+LXA4组、假手术组、假手术+LXA4组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术进行SAKI造模,SA... 目的探讨脂氧素A4(LXA4)通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤(SAKI)。方法将40只无特定病原体级雄性C57BL/6J小鼠随机分为SAKI组、SAKI+LXA4组、假手术组、假手术+LXA4组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术进行SAKI造模,SAKI+LXA4组、假手术+LXA4组在术后30 min腹腔注射LXA4(40 ng/kg)。各组小鼠在造模术后24 h收集血清、尿液、肾组织。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(Bun)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),尿液中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(NGAL)及肾损伤分子1(KIM-1);HE及PAS染色观察小鼠肾脏损伤情况;实时荧光定量PCR检测各组小鼠肾脏Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB p65(NF-κB p65)mRNA水平;免疫组化法、蛋白免疫印迹实验检测各组小鼠TLR4、MyD88、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的表达。结果ELISA实验提示SAKI组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TNF-α、NGAL、KIM-1水平均高于SAKI+LXA4组(P<0.05),假手术组及假手术+LXA4组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TNF-α、NGAL、KIM-1无明显上升;HE及PAS染色提示SAKI组肾损伤程度明显高于SAKI+LXA4组(P<0.05),假手术组及假手术+LXA4组无明显肾损伤;实时荧光定量PCR提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA升高(P<0.05),假手术组与假手术+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA均低于SAKI组及SAKI+LXA4组(P<0.05);免疫组化法、蛋白免疫印迹实验结果提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达升高(P<0.05),假手术组与假手术+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达均低于SAKI组及SAKI+LXA4组(P<0.05)。结论TLR4/MyD88/NF-κB通路在SAKI发生发展中起重要作用,LXA4可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减缓SAKI。 展开更多
关键词 脂氧素A4 TOLL样受体4 髓样分化因子88 核转录因子kappa b 脓毒症 急性肾损伤
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苓桂术甘汤调控miR-140-5p/TLR4/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障及免疫平衡的影响
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作者 朱阳阳 李倩 +4 位作者 刘萌 徐青霞 唐晓燕 蒲金凤 唐学贵 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1086-1094,共9页
目的:探讨苓桂术甘汤调控miR-140-5p/Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肠黏膜屏障及免疫平衡的影响。方法:取SD大鼠用2,4,6-... 目的:探讨苓桂术甘汤调控miR-140-5p/Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肠黏膜屏障及免疫平衡的影响。方法:取SD大鼠用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid solution,TNBS)诱导建立UC模型,随机分为5组:模型组、苓桂术甘汤低剂量组、苓桂术甘汤高剂量组、NC-miR-140-5p(miR-140-5p阴性对照)组、苓桂术甘汤高剂量组+miR-140-5p antagomir(miR-140-5p抑制剂)组,每组10只,另取10只大鼠作对照组,分组干预后检测大鼠结肠黏膜损伤指数(colonic mucosal injury index,CMDI)评分与结肠长度;透射电镜观察各组大鼠结肠黏膜屏障超微结构;流式细胞实验检测各组大鼠外周血Treg、Th17细胞比例及Treg/Th17比值;ELISA检测大鼠血清免疫炎症相关因子白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-17、IL-10、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平;采用实时荧光PCR及免疫印迹法检测大鼠结肠黏膜组织miR-140-5p/TLR4/NF-κB信号相关因子表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠结肠黏膜屏障超微结构损伤严重,CMDI、Th17细胞比例、血清IL-6与IL-17水平、结肠黏膜组织TLR4 mRNA、蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65显著升高(P<0.05),结肠长度、Treg细胞比例、Treg/Th17比值、血清IL-10与TGF-β1水平、结肠黏膜组织claudin-1、claudin-4蛋白表达与miR-140-5p表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,苓桂术甘汤低剂量组、苓桂术甘汤高剂量组大鼠结肠黏膜屏障超微结构损伤均减轻,CMDI、Th17细胞比例、血清IL-6与IL-17水平、结肠黏膜组织TLR4 mRNA、蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低(P<0.05),结肠长度、Treg细胞比例、Treg/Th17比值、血清IL-10与TGF-β1水平、结肠黏膜组织claudin-1、claudin-4蛋白表达与miR-140-5p表达均升高(P<0.05);NC-miR-140-5p组大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05);高剂量苓桂术甘汤作用更强。下调miR-140-5p可减弱高剂量苓桂术甘汤对UC模型大鼠各指标的作用。结论:苓桂术甘汤可通过上调miR-140-5p而抑制TLR4/NF-κB信号激活,进而促使Treg/Th17免疫平衡向Treg偏移,抑制免疫炎症,减轻UC大鼠肠黏膜屏障损伤。 展开更多
关键词 苓桂术甘汤 miR-140-5p/TLR4/NF-κb 溃疡性结肠炎 肠黏膜屏障 免疫平衡
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温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死组织中骨保护素和核因子-κB受体活化因子及其配体mRNA表达的影响 被引量:16
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作者 宋红梅 魏迎辰 +1 位作者 李楠 王和鸣 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2019年第2期178-183,共6页
目的观察温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死(SANFH)组织中破骨细胞抑制因子(OPG)、核因子-κB受体活化因子(RANK)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA表达的影响。方法普通级健康新西兰大白兔46只,分为正常组(n=10)和造模组(n=36)... 目的观察温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死(SANFH)组织中破骨细胞抑制因子(OPG)、核因子-κB受体活化因子(RANK)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA表达的影响。方法普通级健康新西兰大白兔46只,分为正常组(n=10)和造模组(n=36)。应用改进马血清联合甲基强的松龙法制作SANFH模型。造模后随机选取正常组2只、造模组4只处死,用于模型鉴定。再将造模组剩余动物随机分为模型组(n=8),中药低(n=8)、中(n=8)和高(n=8)剂量组。正常组和模型组生理盐水10 ml/d灌胃。中药低、中、高剂量组分别为以6.44 g/(kg·d)、9.66 g/(kg·d)、12.88 g/(kg·d)灌胃温阳补肾方汤剂,连续8周。采用逆转录聚合酶链反应检测OPG、RANK和RANKL的mRNA表达。结果模型组空骨陷窝率显著高于正常组(t=17.085, P <0.001)。与模型组比较,中药各剂量组OPG mRNA表达均明显升高(P <0.01),RANK和RANKL的mRNA表达明显降低(P <0.01);与中药低剂量组比较,中药中、高剂量组OPG mRNA表达明显升高(P <0.01),RANK和RANKL的mRNA表达明显降低(P <0.01);中药中、高剂量组比较均无显著性差异(P> 0.05)。结论温阳补肾方能提高兔SANFH股骨头组织中OPG的mRNA表达,抑制RANK和RANKL的mRNA表达。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 温阳补肾方 骨保护素 核因子-κ b受体活化因子 核因子-κ b受体活化因子配体
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雷公藤多苷对佐剂性关节炎模型大鼠关节中核因子κB受体激活剂配基表达的影响 被引量:16
11
作者 罗波 胡永红 +2 位作者 张明敏 涂胜豪 曾克勤 《医药导报》 CAS 2006年第5期395-397,共3页
目的探讨雷公藤多苷对佐剂性关节炎大鼠关节中核因子κB受体激活剂配基(RANKL)和护骨素(OPG)表达的影响。方法建立大鼠佐剂性关节炎模型,关节炎起病后分别灌胃给予雷公藤多苷和甲氨蝶呤,关节炎病程高峰期运用免疫组化和图像分析技术测... 目的探讨雷公藤多苷对佐剂性关节炎大鼠关节中核因子κB受体激活剂配基(RANKL)和护骨素(OPG)表达的影响。方法建立大鼠佐剂性关节炎模型,关节炎起病后分别灌胃给予雷公藤多苷和甲氨蝶呤,关节炎病程高峰期运用免疫组化和图像分析技术测定关节滑膜和骨组织RANKL和OPG的表达,同时测定胫骨关节端骨密度。结果给予雷公藤多苷和甲氨蝶呤的大鼠骨密度均高于模型组(均P<0.05),大鼠关节滑膜、软骨下骨和小梁骨区域中RANKL表达量均低于模型组(P<0.01或P<0.05),OPG关节骨组织表达量均低于模型组(均P<0.05)。结论抑制炎性关节中RANKL表达可能是雷公藤多苷和甲氨蝶呤抑制类风湿关节炎关节骨侵蚀的机制之一。 展开更多
关键词 雷公藤多苷 甲氨蝶呤 核因子-κb受体激活剂配基 护骨素 关节炎 实验性
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雷公藤甲素对佐剂性关节炎大鼠外周血单个核细胞核因子κB受体激活剂配基表达的影响 被引量:6
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作者 罗波 胡永红 +2 位作者 涂胜豪 盛冬云 曾克勤 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期265-267,共3页
目的探讨雷公藤甲素(TP)对佐剂性关节炎(AA)大鼠外周血单个核细胞(PBMC)核因子κB受体激活剂的配基(RANKL)mRNA表达的影响及其可能机制。方法建立大鼠AA模型,随机分成TP组和甲氨蝶呤(MTX)组,分别给予TP和MTX治疗,并设AA组作对照。运用... 目的探讨雷公藤甲素(TP)对佐剂性关节炎(AA)大鼠外周血单个核细胞(PBMC)核因子κB受体激活剂的配基(RANKL)mRNA表达的影响及其可能机制。方法建立大鼠AA模型,随机分成TP组和甲氨蝶呤(MTX)组,分别给予TP和MTX治疗,并设AA组作对照。运用逆转录聚合酶链式反应,测定各组PBMC中RANKL mRNA的表达,同时用酶联免疫吸附法测定外周血中TNF-α和IL-1β水平。结果TP组和MTX组RANKL mRNA表达水平低于AA组(P<0.01),并且其外周血TNF-α和IL-1β水平低于AA组(P<0.01)。结论TP能够抑制AA大鼠PBMCRANKL mRNA表达,其机制可能与下调AA大鼠外周血TNF-α、IL-1β水平有关。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 类风湿关节炎 核因子 κb受体激活剂的配基
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长期应用糖皮质激素对大鼠骨组织中HMGB1、RAGE、OPG和RANKL表达的影响 被引量:8
13
作者 张彦秋 王春生 +1 位作者 王坤正 蒋朝龙 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期907-913,I0002,共8页
目的:观察长期应用糖皮质激素(GC)对大鼠骨组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、晚期糖化终产物受体(RAGE)、骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,探讨其导致激素性骨质疏松症的相关机制。方法:将48只健康成年SD大... 目的:观察长期应用糖皮质激素(GC)对大鼠骨组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、晚期糖化终产物受体(RAGE)、骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,探讨其导致激素性骨质疏松症的相关机制。方法:将48只健康成年SD大鼠随机分为低、中、高剂量GC组和对照组,每组12只。低、中、高剂量GC组大鼠分别给予肌肉注射醋酸泼尼松龙7.0、12.5、25.0mg·kg-1,对照组大鼠同时给予相同部位注射等量生理盐水。所有大鼠每周注射2次,干预4周后取材。ELISA法检测大鼠血清中HMGB1、OPG和RANKL水平,HE染色检测大鼠骨组织病理形态学,免疫组织化学和Western blotting法检测大鼠骨组织中HMGB1、RAGE、OPG和RANKL蛋白的表达水平。结果 :ELISA检测,各剂量GC组大鼠血清中HMGB1水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);OPG水平均较对照组降低,且随GC剂量增加OPG水平呈下降趋势,其中高剂量GC组与对照组和低、中剂量GC组OPG水平比较差异有统计学意义(P<0.05);各剂量GC组大鼠血清中RANKL水平均较对照组升高,且随GC剂量增加呈上升趋势,其中高剂量GC组与对照组和低、中剂量GC组RANKL水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色,低剂量GC组大鼠股骨组织接近正常骨组织,中剂量GC组大鼠股骨组织镜下见软骨下区出现骨小梁变细,骨小梁间隙内出现肉芽纤维组织,可见坏死骨细胞及空骨陷窝;高剂量GC组大鼠股骨组织骨小梁紊乱并存在骨折,脂肪细胞空泡变性,骨髓腔水肿,造血细胞稀少,骨小梁周边成骨细胞数量减少,多核破骨细胞增多。免疫组织化学和Western blotting法检测,各剂量GC组大鼠骨组织中HMGB1蛋白表达水平均较对照组明显升高(P<0.05),各剂量GC组大鼠HMGB1蛋白表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05);各组大鼠骨组织中RAGE蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);各剂量GC组大鼠骨组织中OPG蛋白表达水平均较对照组明显降低(P<0.05),各剂量GC组大鼠OPG蛋白表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05);中和高剂量GC组大鼠骨组织中RANKL蛋白表达水平均较对照组明显升高(P<0.05),中剂量GC组大鼠骨组织中RANKL表达低于高剂量组(P<0.05)。结论:大鼠使用过量GC后,骨组织中HMGB1水平升高,OPG/RANKL比例降低,这可能是激素性骨质疏松症的发病机制之一。 展开更多
关键词 糖皮质激素 高迁移率族蛋白b1 晚期糖化终产物受体 骨保护素 核因子KAPPA b受体活化因子配体
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骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子信号通路与骨质疏松的研究进展 被引量:6
14
作者 李盛村 鲍捷 +1 位作者 王静 王国祥 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2014年第3期250-252,共3页
运动对骨质疏松症有积极作用,但其治疗的分子生物学机制仍未清楚。骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路的发现,有助于骨质疏松症的治疗。机械应力可以调节OPG/RANKL/RANK信号通路,参... 运动对骨质疏松症有积极作用,但其治疗的分子生物学机制仍未清楚。骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路的发现,有助于骨质疏松症的治疗。机械应力可以调节OPG/RANKL/RANK信号通路,参与预防和治疗骨质疏松进程。本文就应力敏感信号通路OPG/RANKL/RANK与骨质疏松的关系进行综述。 展开更多
关键词 骨质疏松症 应力 骨保护素 核因子-Κb受体活化因子配体 核因子-κb受体活化因子 信号通路 综述
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小鼠核因子κB受体活化因子配基(RANKL)活性区cDNA在毕赤酵母中分泌型表达 被引量:4
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作者 王宝利 郭刚 +3 位作者 梁东春 赵学勤 张镜宇 邱明才 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期451-456,共6页
由小鼠骨组织提取总RNA ,采用RT PCR扩增得到小鼠核因子κB受体活化因子配基(RANKL)活性区域cDNA .将该cDNA片段克隆入表达载体pPIC9,重组载体转化巴斯德毕赤酵母GS115细胞 ,筛选Mut+表型 ,经甲醇诱导实现目的基因的分泌型表达 .Tricine... 由小鼠骨组织提取总RNA ,采用RT PCR扩增得到小鼠核因子κB受体活化因子配基(RANKL)活性区域cDNA .将该cDNA片段克隆入表达载体pPIC9,重组载体转化巴斯德毕赤酵母GS115细胞 ,筛选Mut+表型 ,经甲醇诱导实现目的基因的分泌型表达 .Tricine SDS PAGE显示 ,表达产物约 2 6kD ,经Western印迹鉴定 ,表达产物可被RANKL抗体识别 .采用硫酸铵盐析、CM SephadexC 2 5层析纯化重组蛋白 .经测定 ,发酵液上清重组蛋白表达量约 11mg L .采用破骨细胞样细胞(osteoclastlikecell,OLC)诱导分化实验检测重组蛋白的生物活性 ,证实该重组蛋白可以促进OLC的生成 。 展开更多
关键词 小鼠 核因子kb受体活化因子配基 活性区 CDNA 毕赤酵母 分泌型表达
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白细胞介素-21和核因子κB受体活化因子配体在人根尖囊肿和肉芽肿中的表达及临床意义 被引量:9
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作者 胡菊花 李倩 +1 位作者 王艳青 李颂 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期244-248,共5页
目的检测白细胞介素-21(IL-21)和破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)在根尖囊肿和根尖肉芽肿中的表达,分析两者在根尖周病中的关系,探讨IL-21在根尖周炎发病机制中的作用。方法收集根尖囊肿23例和根尖肉芽肿32例作为实验组,记录... 目的检测白细胞介素-21(IL-21)和破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)在根尖囊肿和根尖肉芽肿中的表达,分析两者在根尖周病中的关系,探讨IL-21在根尖周炎发病机制中的作用。方法收集根尖囊肿23例和根尖肉芽肿32例作为实验组,记录相关病例的病损大小及有无叩痛表现;10例健康牙龈组织为对照组。利用免疫组织化学法检测所有样本中IL-21和RANKL蛋白的表达水平,分析IL-21的表达水平与RANKL表达、根尖病灶大小及叩痛的相关性。结果所有病变组织均可检测到IL-21阳性细胞,而健康牙龈组织则未检测到IL-21的表达。根尖囊肿和肉芽肿中IL-21的表达强度分别为59.92±6.57和36.80±6.81,RANKL的表达强度分别为68.81±18.59和36.12±14.87。根尖囊肿组两种蛋白的表达水平均高于肉芽肿组(P<0.05)。相关性分析表明,IL-21的表达水平与RANKL及根尖病灶大小均呈正相关关系(P<0.05)。结论 IL-21存在于人慢性根尖周炎病损组织中,其表达水平与RANKL的表达量及病损大小呈正相关关系;IL-21可能通过促进RANKL蛋白的表达参与慢性根尖周炎的发病机制。 展开更多
关键词 白细胞介素-21 核因子Κb受体活化因子配体 根尖囊肿 根尖肉芽肿
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TLR4/MyD88/NF-κB通路基因及相关炎症因子在继发性脊髓损伤患者中的表达 被引量:15
17
作者 米爽 吴燕君 +3 位作者 洪正华 王章富 冯兴兵 郑光彬 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期609-616,共8页
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/NF-κB通路基因及相关炎症因子TNF-α、IL-12、IL-6在继发性脊髓损伤(SSCI)患者中的表达及与预后的相关性。方法:回顾性分析2017年7月至2018年6月浙江省台州医院收治的105例SSCI患者及4... 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/NF-κB通路基因及相关炎症因子TNF-α、IL-12、IL-6在继发性脊髓损伤(SSCI)患者中的表达及与预后的相关性。方法:回顾性分析2017年7月至2018年6月浙江省台州医院收治的105例SSCI患者及40名健康体检者的临床资料。根据Frankel脊髓损伤分级评估结果将SSCI患者分为完全损伤组和不完全损伤组,根据日本矫形外科学会(JOA)患者神经功能改善率将SSCI患者分为预后优良组和预后不良组。对比SSCI患者与健康体检者、完全损伤组与不完全损伤组、预后优良组与预后不良组外周血单个核细胞(PBMC)中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达及血清TNF-α、IL-12、IL-6水平;采用Logistic回归分析法分析导致SSCI患者预后不良的危险因素,并采用Pearson相关性分析法分析JOA改善率与上述指标的相关性。结果:SSCI患者PBMC中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达量及血清TNF-α、IL-12、IL-6水平均高于健康体检者(均P<0.01),完全损伤组上述指标均高于不完全损伤组,且预后不良组高于预后优良组(均P<0.01)。预后不良组Frankel分级A级、脊髓水肿或出血、脊髓损伤长度超过4 cm患者的比例均高于预后优良组(均P<0.01),且经Logistic回归分析证实Frankel分级、脊髓水肿或出血、脊髓损伤长度及PBMC中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA相对表达量、血清TNF-α、IL-12、IL-6水平均是导致SSCI患者预后不良的危险因素(P<0.05或P<0.01)。Pearson相关性分析结果显示,JOA改善率与PBMC中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA相对表达量以及血清TNF-α、IL-12、IL-6水平均呈负相关(P<0.05或P<0.01)。结论:TLR4/MyD88/NF-κB通路激活及其相关炎症因子TNF-α、IL-12、IL-6表达上调参与SSCI疾病进展且与神经炎症损伤关系密切,可作为评估SSCI患者预后的参考指标。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 核因子Κb 髓样分化因子88 脊髓损伤 基因表达 预后
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核因子KB受体活化因子配体、护骨素在不同月龄雄性大鼠股骨的表达 被引量:2
18
作者 周雄文 刘迎春 +2 位作者 翦新春 雷勇华 吴英 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1539-1542,共4页
目的研究核因子KB受体活化因子(receptor activator of NF-KB,RANK)及核因子KB受体活化因子配体(receptoractivator of NF-KB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegrin,OPG),在不同月龄雄性大鼠股骨表达的变化,探讨αD3对老龄大鼠RANK、... 目的研究核因子KB受体活化因子(receptor activator of NF-KB,RANK)及核因子KB受体活化因子配体(receptoractivator of NF-KB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegrin,OPG),在不同月龄雄性大鼠股骨表达的变化,探讨αD3对老龄大鼠RANK、RANKL、OPG表达的影响。方法将6周龄、6月龄、24月龄、24月龄+αD3组Wistar大鼠分为甲、乙、丙、丁4组,每组15只。其中丁组为24月龄+αD3组,按0.05μg/kg/d-1灌胃,隔天1次,每周3次。连续10周。取左侧股骨远中干骺端1/2,采用RT-PCR测RANKL、RANK及OPG的mRNA的表达。取右侧股骨做免疫组化。结果与6周组相比,6月和24月组RANKLmRNA分别增加6.2倍和7.3倍,(P<0.05),OPGmRNA值随月龄逐步增加(P>0.05)。24月龄+αD3组较24月龄组RANK降低(P<0.05)、RANKL/OPG比值亦降低(P>0.05)。免疫组化结果显示RANKL、OPG表达于软骨和成骨细胞胞浆和胞核。24月龄+αD3干预组OPG表达较24月组增强。结论股骨RANKL/OPG值随月龄增加,有利于骨的吸收和转换;αD3有促进骨形成降低骨吸收的作用,其机制可能与降低RANK、RANKL/OPG比值有关。RANKL、OPG表达于同一类型的细胞,二者共同调节骨的代谢。 展开更多
关键词 护骨素 核因子Kb受体活化因子配体 核因子Kb受体活化因子 αD3 雄性
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特发性血小板减少性紫癜患者血清及树突状细胞分泌APRIL、BAFF研究 被引量:7
19
作者 周振海 庄兰 +2 位作者 李小银 李娟 罗绍凯 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期744-747,共4页
目的:通过探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血清及外周血单个核细胞来源树突状细胞(MoDC)分泌的增殖诱导配体(APRIL)、B细胞活化因子(BAFF)特点,进一步明确ITP的发病机制。方法:研究16例初诊(初诊组)、14例治疗后获得有效(显效或良... 目的:通过探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血清及外周血单个核细胞来源树突状细胞(MoDC)分泌的增殖诱导配体(APRIL)、B细胞活化因子(BAFF)特点,进一步明确ITP的发病机制。方法:研究16例初诊(初诊组)、14例治疗后获得有效(显效或良效,有效组)的ITP患者,14例健康对照组。ELISA法检测外周血清及MoDC经LPS活化后的上清APRIL、BAFF,荧光实时定量PCR测定活化后MoDC的BAFF、APRIL表达。结果:血清及DC培养上清APRIL、BAFF水平、MoDC的APRIL、BAFFmRNA表达量初诊组均明显高于对照组及有效组;除MoDC的BAFF mRNA与血小板计数之间,血清APRIL与MoDC的APRIL mRNA表达量之间无相关关系外,其余ITP患者血清、MoDC培养上清APRIL、BAFF、MoDC的APRIL、BAFF mRNA表达量之间分别有正相关关系,而与血小板计数之间均有负相关关系,对照组各参数之间除上清APRIL、BAFF分别与MoDC的APRIL、BAFF mRNA表达量之间有正相关关系外其余均无相关关系(均P>0.05)。结论:DC分泌的APRIL、BAFF与ITP发病及病情进展有密切关系,DC可能通过分泌APRIL、BAFF起重要作用。 展开更多
关键词 特发性血小板减少性紫癜 树突状细胞 增殖诱导配体 b细胞活化因子
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山茱萸上调骨保护素改善慢性阻塞性肺病肺功能与骨质疏松
20
作者 张金辉 李德需 +2 位作者 张占英 苗欢欢 李岚淼 《世界中医药》 北大核心 2025年第9期1494-1498,共5页
目的:探讨山茱萸改善慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠骨质疏松症的作用及可能机制。方法:将大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、山茱萸组和阳性组,采用脂多糖(LPS)联合烟熏法构建COPD模型。苏木精-伊红(HE)染色观察肺及骨组织病理损伤,酶... 目的:探讨山茱萸改善慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠骨质疏松症的作用及可能机制。方法:将大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、山茱萸组和阳性组,采用脂多糖(LPS)联合烟熏法构建COPD模型。苏木精-伊红(HE)染色观察肺及骨组织病理损伤,酶联免疫吸附试验法检测炎症介质白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,免疫荧光法检测炎症通路相关磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)表达,番红固绿染色检测胫骨组织病理情况,蛋白免疫印迹及免疫组织化学法检测骨保护素(OPG)/核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子κB受体活化因子(RANK)通路蛋白表达水平,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞数。结果:与模型组比较,山茱萸组和阳性组血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平、肺组织PI3K、AKT表达水平、胫骨组织破骨细胞数及RANKL、RANK的蛋白表达均降低,OPG蛋白表达升高(P<0.05);HE和番红固绿染色结果显示,模型组肺组织存在炎症浸润,肺泡扩张明显,胫骨组织骨丢失严重,骨小梁断裂程度增加,山茱萸组和阳性组较对照组的肺及胫骨组织病理损伤程度明显减轻。结论:山茱萸能改善COPD大鼠的骨质疏松症状,并发挥抗炎作用,其作用机制可能与上调OPG而抑制RANKL/RANK信号通路有关。 展开更多
关键词 山茱萸 慢性阻塞性肺病 骨质疏松症 核因子Κb受体活化因子配体 核因子Κb受体活化因子 骨保护素 破骨细胞 炎症
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