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血清镍纹蛋白样蛋白和可溶性核因子-κB受体活化因子配体对类风湿关节炎合并骨质疏松症的诊断价值
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作者 王春雨 吴小芬 +2 位作者 杜军 徐进 赵金英 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第3期263-267,共5页
目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合... 目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合并OP患者(RA+OP组)的临床资料,选择同期116例RA患者(RA组)作为对照。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Metrnl、sRANKL水平;收集患者临床资料,对RA合并OP的影响因素进行单因素及多因素分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Metrnl、sRANKL检测对RA合并OP的诊断价值。结果RA+OP组患者血清Metrnl、sRANKL水平高于RA组(t=9.185,8.561,P<0.01),RA+OP组患者年龄、病程、骨折史人数、红细胞沉降率(ESR)、RA患者病情评价(DAS28评分)、RA影像评分(Sharp评分)高于RA组患者,补充钙剂人数少于RA组患者(P<0.05);多因素logistic回归分析显示年龄(OR=2.035,95%CI=1.232~3.361)、补充钙剂(OR=0.508,95%CI=0.289~0.892)、DAS28评分(OR=2.143,95%CI=1.136~4.044)、Sharp评分(OR=2.113,95%CI=1.102~4.050)及血清Metrnl(OR=2.547,95%CI=1.305~4.969)、sRANKL(OR=2.687,95%CI=1.385~5.212)水平是RA合并OP的影响因素(P<0.05);Metrnl与s RANKL联合诊断RA合并OP的ROC曲线下面积(AUC)显著大于Metrnl单独诊断的AUC(Z=3.794,P<0.001)和s RANKL单独诊断的AUC(Z=3.787,P<0.001)。结论RA合并OP患者血清Metrnl、sRANKL水平升高,是RA合并OP的影响因素,联合检测能够为RA合并OP的临床诊断提供参考。 展开更多
关键词 镍纹蛋白样蛋白 可溶性核因子-κb受体活化因子配体 类风湿关节炎 骨质疏松症 诊断价值
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Different effects of antisense IRAK-2 oligonucleotide on IL-1 and TNF-stimulated NF-kappa B activation
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作者 李亦蕾 郭甫坤 吴曙光 《Journal of Medical Colleges of PLA(China)》 CAS 1999年第4期239-242,共4页
Objective: To investigate the role of interleukin-1 (IL-1) receptor associated kinase-2 (IRAK-2) in IL1 and TNF-stimulated nuclear factor-kappa B (NF-kappa B ) activation. Metbods: The 293 cell was trans fectedwith an... Objective: To investigate the role of interleukin-1 (IL-1) receptor associated kinase-2 (IRAK-2) in IL1 and TNF-stimulated nuclear factor-kappa B (NF-kappa B ) activation. Metbods: The 293 cell was trans fectedwith antisense IRAK-2 oligonucleotide (IRAK-2 ODN) followed by stimulating the cell with IL-1 or tumor necrosis factor (TNF), and then the levels of NF-kappa B activation was analyzed by sandwich enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA ). Result: Pre-transfecting with antisense IRAK-2 ODN could remarkably decreasethe levels of NF-kappa B activation stimulated by IL-1 in time- and concentration-dependent manner, it can not attenuate the one stimulated by TNF. Conclusion: The responses of IL-1 and TNF-stimulated NF-kappa B activation to antisense IRAK-2 oligonucleotids were different. IRAK-2 plays a key role in the IL-1 signaling events leading to NF kappa B activation. 展开更多
关键词 INTERLEUKIN-1 receptor associated kinase-2 nuclear factor-kappa b ANTISENSE OLIGONUCLEOTIDE
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TLR4/MyD88/NF-κB通路基因及相关炎症因子在继发性脊髓损伤患者中的表达 被引量:15
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作者 米爽 吴燕君 +3 位作者 洪正华 王章富 冯兴兵 郑光彬 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期609-616,共8页
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/NF-κB通路基因及相关炎症因子TNF-α、IL-12、IL-6在继发性脊髓损伤(SSCI)患者中的表达及与预后的相关性。方法:回顾性分析2017年7月至2018年6月浙江省台州医院收治的105例SSCI患者及4... 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/NF-κB通路基因及相关炎症因子TNF-α、IL-12、IL-6在继发性脊髓损伤(SSCI)患者中的表达及与预后的相关性。方法:回顾性分析2017年7月至2018年6月浙江省台州医院收治的105例SSCI患者及40名健康体检者的临床资料。根据Frankel脊髓损伤分级评估结果将SSCI患者分为完全损伤组和不完全损伤组,根据日本矫形外科学会(JOA)患者神经功能改善率将SSCI患者分为预后优良组和预后不良组。对比SSCI患者与健康体检者、完全损伤组与不完全损伤组、预后优良组与预后不良组外周血单个核细胞(PBMC)中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达及血清TNF-α、IL-12、IL-6水平;采用Logistic回归分析法分析导致SSCI患者预后不良的危险因素,并采用Pearson相关性分析法分析JOA改善率与上述指标的相关性。结果:SSCI患者PBMC中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达量及血清TNF-α、IL-12、IL-6水平均高于健康体检者(均P<0.01),完全损伤组上述指标均高于不完全损伤组,且预后不良组高于预后优良组(均P<0.01)。预后不良组Frankel分级A级、脊髓水肿或出血、脊髓损伤长度超过4 cm患者的比例均高于预后优良组(均P<0.01),且经Logistic回归分析证实Frankel分级、脊髓水肿或出血、脊髓损伤长度及PBMC中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA相对表达量、血清TNF-α、IL-12、IL-6水平均是导致SSCI患者预后不良的危险因素(P<0.05或P<0.01)。Pearson相关性分析结果显示,JOA改善率与PBMC中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA相对表达量以及血清TNF-α、IL-12、IL-6水平均呈负相关(P<0.05或P<0.01)。结论:TLR4/MyD88/NF-κB通路激活及其相关炎症因子TNF-α、IL-12、IL-6表达上调参与SSCI疾病进展且与神经炎症损伤关系密切,可作为评估SSCI患者预后的参考指标。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 核因子Κb 髓样分化因子88 脊髓损伤 基因表达 预后
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姜黄素对佐剂性关节炎大鼠血清骨保护素和核因子κB受体活化因子配体蛋白表达及骨密度的影响 被引量:4
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作者 赵凌杰 邱艳 +4 位作者 商玮 刘春丽 赵智明 郭郡浩 蔡辉 《环球中医药》 CAS 2015年第3期316-319,共4页
目的观察姜黄素对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠血清骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)表达以及骨密度的影响,探讨姜黄素防止类风湿关节... 目的观察姜黄素对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠血清骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)表达以及骨密度的影响,探讨姜黄素防止类风湿关节炎(rhuematoid arthritis,RA)骨破坏的作用机制。方法取SD大鼠30只,随机分为模型组、姜黄素组及正常组,第28天腹主动脉取血,采用ELISA法来检测血清中RANKL、OPG蛋白的表达,取血后处死大鼠,剥离大鼠右侧胫骨,行骨密度检查。结果 (1)与正常组比较,造模组即模型组与姜黄素组大鼠血清RANKL均显著升高(P<0.01),血清OPG显著降低(P<0.01),RANKL/OPG比值显著升高(P<0.01);(2)与模型组比较,治疗组即姜黄素组血清RANKL显著降低(P<0.01),血清OPG均显著升高(P<0.01),RANKL/OPG比值均显著降低(P<0.01);(3)3组大鼠胫骨整体骨密度无显著性差异(P>0.05),姜黄素组大鼠兴趣区骨密度值显著高于模型组(P<0.01)。结论姜黄素对AA大鼠具有良好的治疗作用,能够通过调节血清RANKL及OPG的表达,来调节OPG/RANKL通路,从而提高AA大鼠骨密度,抑制其骨丢失。 展开更多
关键词 姜黄素 佐剂性关节炎 骨密度 骨保护素 核因子Κb受体活化因子配体
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外源性硫化氢对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢及护骨素/细胞核因子κB受体活化因子配体表达的影响 被引量:5
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作者 欧琼 黄余良 张群锋 《中国医药导报》 CAS 2014年第27期26-30,共5页
目的探讨外源性硫化氢(H2S)对去卵巢骨质疏松(OP)大鼠骨代谢及护骨素(OPG)和细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响。方法将50只健康SD雌性大鼠随机分为对照组、去卵巢OP模型组和外源性H2S供体硫氢化钠(NaHS)(10、50、100μmo... 目的探讨外源性硫化氢(H2S)对去卵巢骨质疏松(OP)大鼠骨代谢及护骨素(OPG)和细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响。方法将50只健康SD雌性大鼠随机分为对照组、去卵巢OP模型组和外源性H2S供体硫氢化钠(NaHS)(10、50、100μmol/kg)组,每组10只。12周后检测各组大鼠的尿钙和尿脱氧吡啶啉(Dpd)及血清钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)和雌二醇(E2)水平,采用双能X线吸收法测量大鼠右侧股骨的骨密度(BMD),采用Western blot检测股骨中OPG和RANKL的表达。结果与对照组比较,去卵巢OP模型组大鼠血清E2[(76.83±8.12)pmol/L比(11.05±1.42)pmol/L,t=5.74,P<0.05]和BMD水平[(0.25±0.03)g/cm2比(0.14±0.01)g/cm2,t=3.85,P<0.05]显著降低,尿钙[(0.85±0.08)mg/L比(1.88±0.21)mg/L,t=4.65,P<0.05]、尿Dpd[(14.67±1.28)nmol/mmol比(22.34±1.75)nmol/mmol,t=3.81,P<0.05]、血清钙[(3.29±0.27)mmol/L比(4.68±0.52)mmol/L,t=3.98,P<0.05]、血清磷[(2.49±0.35)mmol/L比(4.03±0.59)mmol/L,t=4.31,P<0.05]和ALP水平[(78.65±5.23)U/L比(167.35±1.75)U/L,t=4.47,P<0.05]均显著升高;OPG的表达显著降低[(0.68±0.09)比(0.27±0.04),t=3.82,P<0.05],而RANKL的表达显著增加[(0.18±0.02)比(0.66±0.09),t=3.91,P<0.05]。与去卵巢OP模型组比较,NaHS(50、100μmol/kg)组大鼠股骨的BMD显著增加[(0.14±0.01)g/cm2比(0.19±0.02)g/cm2和(0.23±0.03)g/cm2,F=6.42,P<0.05],尿钙[(1.88±0.21)mg/L比(1.39±0.09)mg/L和(0.97±0.09)mg/L,F=4.67,P<0.05]、尿Dpd[(22.34±1.75)nmol/mmol比(18.43±2.04)nmol/mmol和(15.75±1.14)nmol/mmol,F=3.92,P<0.05]、血清钙[(4.68±0.52)mmol/L比(3.98±0.47)mmol/L和(3.56±0.25)mmol/L,F=3.89,P<0.05]、血清磷[(4.03±0.59)mmol/L比(3.11±0.42)mmol/L和(2.68±0.26)mmol/L,F=4.23,P<0.05]和ALP水平[(167.35±1.75)U/L比(115.69±8.72)U/L和(87.61±9.56)U/L,F=4.15,P<0.05]显著降低,OPG的表达显著增加[(0.27±0.04)比(0.48±0.05)和(0.64±0.08),F=4.84,P<0.05],而RANKL的表达显著降低[(0.66±0.09)比(0.37±0.05)和(0.22±0.04),F=5.16,P<0.05]。结论外源性H2S抑制了卵巢切除所引起的OP,其作用机制可能与H2S上调骨组织中OPG的表达而降低RANKL的表达有关。 展开更多
关键词 硫化氢 去卵巢 骨质疏松 护骨素 细胞核因子кb受体活化因子配体
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EGFR、Ku70、NF-κB及Bcl-2在Graves病中的表达及意义 被引量:3
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作者 郭坤 高蕊 +3 位作者 于燕 张伟晓 刘岩 杨爱民 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期215-218,230,共5页
目的研究Graves病患者细针穿刺组织中EGFR、Ku70、NF-κB和Bcl-2基因的表达水平,探讨其在Graves病发生发展中的作用。方法 Graves病组患者59例,平均年龄(44.66+12.94)岁,其中男16例,女43例;甲状腺结节周围正常甲状腺组织标本27例为对照... 目的研究Graves病患者细针穿刺组织中EGFR、Ku70、NF-κB和Bcl-2基因的表达水平,探讨其在Graves病发生发展中的作用。方法 Graves病组患者59例,平均年龄(44.66+12.94)岁,其中男16例,女43例;甲状腺结节周围正常甲状腺组织标本27例为对照组,平均年龄(44.64+14.27)岁,其中男6例,女21例。采用实时荧光定量逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测EGFR、Ku70、NF-κB和Bcl-2在Graves病及对照组甲状腺组织中的表达,t检验分析基因表达水平差异;Pearson相关法分析基因表达与临床特征及相关血清学指标之间的关系。结果上述基因在对照组及Graves病甲状腺组织中都有不同程度的表达。Graves病患者组织中EGFR及Ku70的表达水平明显高于对照组甲状腺组织(1.752±0.660 vs.0.859±0.125,P<0.05;3.304±0.402 vs.0.768±0.102,P<0.001);NF-κB及Bcl-2的表达水平明显低于对照组甲状腺组织(0.578±0.066 vs.0.884±0.085,P<0.001;0.834±0.086vs.1.235±0.261,P<0.05)。Graves病组织中NF-κB与Bcl-2表达水平呈正相关(r=0.399,P<0.001)。Graves病组织中Ku70的表达水平与血清TgAb水平呈正相关(r=0.263,P<0.05),而其他基因表达与相关血清学指标无关(P均>0.05)。结论 Ku70、EGFR、NF-κB、Bcl-2介导的信号转导通路可能参与了Graves病的发生、发展过程。 展开更多
关键词 GRAVES病 KU70 EGFR NF—κb bCL-2
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补肾活血方通过调节MGP、BMP-7因子对慢性肾脏病大鼠血管钙化的抑制作用 被引量:9
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作者 柳诗意 张宁 +4 位作者 孟祥飞 石凯峰 刘世巍 朱宏伟 李兰芳 《中国中西医结合肾病杂志》 2018年第8期672-676,共5页
目的:观察补肾活血方通过调节基质Gla蛋白(matrix Gla protein,MGP)、骨形态发生蛋白-7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7)因子对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)大鼠血管钙化(vascular calcification,VC)的抑制作用,探讨补... 目的:观察补肾活血方通过调节基质Gla蛋白(matrix Gla protein,MGP)、骨形态发生蛋白-7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7)因子对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)大鼠血管钙化(vascular calcification,VC)的抑制作用,探讨补肾活血方抑制CKD大鼠VC的作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常组、模型组及中药组,每组20只,模型组与中药组大鼠实验第1~4周给予250 mg·kg-1·d-1腺嘌呤混悬液灌胃及含1. 8%高磷饲料喂养,第5~8周腺嘌呤改为隔日灌胃。中药组同时按55 g·kg-1·d-1剂量给予补肾活血方灌胃治疗,每日1次。正常组灌胃等量生理盐水。给药8周后,HE染色观察肾组织变化,茜素红染色观察主动脉钙化结节情况,检测主动脉钙含量及ALP活性,腹主动脉取血检测血清钙(Ca2+)、磷(P3-)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、全段甲状旁腺激素(i PTH),Western blot法检测主动脉α-平滑肌蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)蛋白的表达,Real-time PCR法检测主动脉MGP、BMP-7mRNA表达。结果:HE染色观察提示:中药组较模型组正常肾小球数目增多,肾小管扩张程度降低,炎性细胞数量下降,腺嘌呤结晶减少。茜素红染色观察提示:与正常组比较,模型组主动脉出现钙化结节,广泛红色颗粒物沉着;与模型组比较,中药组钙化结节减少。与正常组比较,模型组主动脉钙含量及ALP活性升高,血P3-、Scr、BUN、i PTH水平升高,血Ca水平下降(P <0. 01),主动脉ALP蛋白表达明显升高、α-SMA蛋白表达明显下降(P <0. 01),模型组主动脉MGP、BMP-7 mRNA表达下调(P <0. 01);与模型组比较,中药组主动脉钙含量及ALP活性明显降低(P <0. 05),血P3-、Scr、BUN、i PTH水平均下降(P <0. 01,P <0. 05),血Ca2+水平升高(P <0. 01),中药组主动脉ALP蛋白表达降低、α-SMA蛋白表达升高(P <0. 01),且中药组MGP、BMP-7 mRNA表达上调(P <0. 01)。结论:补肾活血方能够改善CKD大鼠肾脏组织学、肾功能、改善钙磷代谢,上调MGP、BMP-7因子表达,这可能是其抑制CKD大鼠VC的作用机制。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 补肾活血方 血管钙化 基质GLA蛋白 骨形态发生蛋白-7
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核因子κB受体活化因子配基在兔下颌骨牵引成骨过程中表达水平的变化 被引量:3
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作者 付颖 王稚英 李新 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期581-583,F0003,共4页
目的:研究骨保护素配体即核因子xB受体活化因子配基(RANKL)在下颌骨牵引成骨过程中不同时期的表达水平变化,探讨其在成骨过程中的机制。方法:在成年大耳白兔的一侧下颌骨前部行骨切开术,用牵引器延长一侧下颌骨4mm,另一侧下颌骨... 目的:研究骨保护素配体即核因子xB受体活化因子配基(RANKL)在下颌骨牵引成骨过程中不同时期的表达水平变化,探讨其在成骨过程中的机制。方法:在成年大耳白兔的一侧下颌骨前部行骨切开术,用牵引器延长一侧下颌骨4mm,另一侧下颌骨行骨切开,作为对照组,分别于牵引完成后的第1、7、14、21、28天处死一组动物,取牵引区新生骨痂行RANKL免疫组织化学显色,通过细胞图像分析仪测量牵引区新骨中RANKL表达情况,利用SPSS软件采用方差分析进行统计分析。结果:下颌牵引延长后牵引间隙均有新骨形成,免疫组织化学显色显示RANKL主要定位于骨髓基质细胞的胞质中,其中以稳定期的第1、14天的表达最强。在稳定期第1、14天,实验组较对照组RANKL表达的阳性细胞率及阳性面积百分比差异有统计学意义,以后逐渐下降,第28天仅有微弱表达。结论:RANKL可能在牵引成骨过程中特别是调控组织细胞应力信号传递的早期发挥破骨作用。 展开更多
关键词 下颌骨 牵引成骨 新骨形成 核因子Kb受体活化因子配基
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川芎嗪通过AMPK-NFκB信号通路抑制BV-2小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达 被引量:7
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作者 刘长安 朱洁 +2 位作者 蔡标 汪天明 黄金玲 《安徽中医药大学学报》 CAS 2014年第3期76-80,共5页
目的观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对Aβ25-35诱导的BV-2小鼠小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达及对一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)-核因子κB(nuclear factor kappa B,NFκB... 目的观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对Aβ25-35诱导的BV-2小鼠小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达及对一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)-核因子κB(nuclear factor kappa B,NFκB)信号通路的影响。方法采用Aβ25-35激活BV-2细胞的炎性反应,测定TMP高、中、低剂量(终浓度分别为100、30、10μmol/L)对Aβ25-35诱导的BV-2细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA表达水平的影响。在AMPK激活剂(AICAR)及抑制剂(化合物C)存在下,检测TMP对AMPK及p65(NFκB亚基)磷酸化的影响。结果 TMP高、中剂量可明显抑制BV-2细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α和iNOS基因mRNA表达水平(P<0.01),高剂量TMP可激活BV-2细胞中AMPK(P<0.01),并抑制p65磷酸化(P<0.01)。结论 TMP通过激活BV-2细胞中AMPK活性,抑制NFκB活化,进而抑制促炎性细胞因子基因的表达。 展开更多
关键词 川芎嗪 bV-2细胞 淀粉样蛋白β 促炎性细胞因子 基因表达 AMPK 核因子κb
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核因子кB受体激动子配体在慢性根尖周炎病损组织中的表达 被引量:2
10
作者 杨文东 李志新 +2 位作者 郭颖 孙建军 高学军 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2008年第2期166-169,共4页
目的:探讨核因子кB受体激动子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)在慢性根尖周炎发病中的作用。方法:采用RT-PCR法,从mRNA水平检测RANKL在10例慢性根尖肉芽肿及3例根尖囊肿中的表达,分析RANKLmRNA的表达与慢... 目的:探讨核因子кB受体激动子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)在慢性根尖周炎发病中的作用。方法:采用RT-PCR法,从mRNA水平检测RANKL在10例慢性根尖肉芽肿及3例根尖囊肿中的表达,分析RANKLmRNA的表达与慢性根尖周炎病损的病理学表现(包括病损的病理分型、炎症细胞浸润程度)之间的关系,采用免疫组化的方法,对RANKL的表达进行细胞定位。结果:RANKLmRNA在根尖肉芽肿病损组和根尖囊肿组明显增高,但根尖肉芽肿和根尖囊肿组之间差异无显著性。RANKL mRNA在轻、重度炎症细胞浸润组较中度炎症细胞浸润组明显增高(P<0.05)。RANKL mRNA水平与病损大小无关。免疫组化结果显示,RANKL主要表达于浸润的炎症细胞中及增生的上皮细胞中。结论:RANKL在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也提示存在其它细胞因子的协同作用。 展开更多
关键词 核因子кb受体激动子配体 根尖周疾病 免疫组织化学
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雷公藤内酯醇对佐剂关节炎模型大鼠关节中核因子-κB受体激活剂配基表达的影响 被引量:3
11
作者 王玉 胡永红 +3 位作者 张明敏 涂胜豪 曾克勤 罗波 《安徽中医学院学报》 CAS 2007年第3期28-30,共3页
目的:探讨雷公藤内酯醇对佐剂关节炎大鼠关节中核因子-κB受体激活剂配基(RANKL)和护骨素(OPG)表达的影响。方法:复制大鼠佐剂关节炎模型,关节炎起病后分别灌胃给予雷公藤内酯醇和甲氨蝶呤,关节炎病程高峰期运用免疫组化和图像分析技术... 目的:探讨雷公藤内酯醇对佐剂关节炎大鼠关节中核因子-κB受体激活剂配基(RANKL)和护骨素(OPG)表达的影响。方法:复制大鼠佐剂关节炎模型,关节炎起病后分别灌胃给予雷公藤内酯醇和甲氨蝶呤,关节炎病程高峰期运用免疫组化和图像分析技术测定关节滑膜和骨组织RANKL和OPG的表达,同时测定胫骨关节端骨密度。结果:给予雷公藤内酯醇和甲氨蝶呤的大鼠骨密度均高于模型组(P<0.05),大鼠关节滑膜、软骨下骨和小梁骨区域中RANKL表达量均低于模型组(P<0.05,P<0.01),OPG关节骨组织表达量均低于模型组(P<0.05)。结论:抑制炎性关节中RANKL表达可能是雷公藤内酯醇和甲氨蝶呤抑制类风湿关节炎关节骨侵蚀的机制之一。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 雷公藤内酯醇 甲氨蝶呤 核因子-κb受体激活剂配基 护骨素
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红霉素衍生物LY267108在抑制单核细胞增殖过程中对核因子-κB活化的影响 被引量:1
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作者 吴岚 李鹏飞 +2 位作者 林继红 包凯 张为革 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期489-492,共4页
目的通过观察红霉素衍生物LY267108对单核细胞增殖和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨红霉素衍生物抗炎作用的机制。方法以红霉素为对照,用四氮唑盐(MTT)还原法观察LY267108对单核细胞增殖的影响;用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和We... 目的通过观察红霉素衍生物LY267108对单核细胞增殖和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨红霉素衍生物抗炎作用的机制。方法以红霉素为对照,用四氮唑盐(MTT)还原法观察LY267108对单核细胞增殖的影响;用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western Blot方法观察LY267108对单核细胞NF-κB表达的影响。结果LY267108和红霉素均可抑制单核细胞的增殖,其IC50值分别为154.9、493.4μmol.L-1;RT-PCR和Western Blot测定结果显示LY267108可抑制单核细胞NF-κB mRNA和蛋白的表达,并与剂量之间呈现负相关。结论红霉素衍生物LY267108的抗炎活性可能与其抑制炎症细胞增殖和影响NF-κB活化有关。 展开更多
关键词 红霉素衍生物 抗炎活性 单核细胞 增殖 核因子-Κb
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HMGB1在呼吸道合胞病毒支气管肺炎患儿中的作用及机制 被引量:22
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作者 胡俊 《成都医学院学报》 CAS 2019年第1期82-87,共6页
目的探讨高迁移率族蛋白1(hfigh-mobility group box 1,HMGB1)在呼吸道合胞病毒支气管肺炎患儿中的作用及相关机制。方法选取2016年6月至2017年6月在云南省第二人民医院就诊的呼吸道合胞病毒支气管肺炎患儿和同期在本院做体检的健康儿童... 目的探讨高迁移率族蛋白1(hfigh-mobility group box 1,HMGB1)在呼吸道合胞病毒支气管肺炎患儿中的作用及相关机制。方法选取2016年6月至2017年6月在云南省第二人民医院就诊的呼吸道合胞病毒支气管肺炎患儿和同期在本院做体检的健康儿童各46例分别作为试验组和对照组,收集外周血样品。通过酶联免疫吸附试验检测促炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP以及HMGB1在两组外周血中的表达。通过流式分析,检测对照组和试验组外周血单个核细胞中Toll样受体4 (toll-like receptor,TLR4)和核转录因子(nuclear factor kappa B,NFκB)的表达量。在细胞水平上,用合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染支气管上皮细胞NHBE后,利用Western blot检测HMGB1干扰组和对照组中TLR4、NFκB的表达,利用ELISA检测炎性因子的分泌情况。结果试验组HMGB1、TLR4、NFκB和炎性因子(IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP)的表达水平均明显高于对照组。在细胞水平上发现合胞病毒可诱导支气管上皮细胞NHBE中HMGB1的表达和分泌,并增加TLR4、NFκB的表达,促进炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP的分泌。用HMGB1shRNA干扰序列,干扰HMGB1的表达,发现TLR4的表达明显下调,炎性因子分泌减少。结论 HMGB1及其介导的TLR4/NFκB信号通路在呼吸道合胞病毒支气管肺炎患儿中高表达,特异性干扰HMGB1可抑制TLR4/NFκB信号通路,缓解呼吸道合胞病毒诱导支气管上皮细胞分泌炎性因子。 展开更多
关键词 合胞病毒 支气管肺炎 高迁移率族蛋白1 Toll样受体4 核转录因子
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蛋白负荷肾损伤早期过程中NF-κB和AT_1、AT_2的关系探讨 被引量:1
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作者 李钊 马宏 +1 位作者 李晓惠 刘源 《山西医科大学学报》 CAS 2005年第2期168-170,共3页
目的探讨在蛋白过负荷肾病综合征幼年大鼠肾损伤过程中核因子(NF-κB)和AT1、AT2的表达及其相关性。方法4周龄Wistar大鼠单侧肾切除加腹腔注射牛血清血蛋白(BSA)造成NS模型,分别以免疫组化和原位杂交检测AT1、AT2和NFκB。结果肾病组随... 目的探讨在蛋白过负荷肾病综合征幼年大鼠肾损伤过程中核因子(NF-κB)和AT1、AT2的表达及其相关性。方法4周龄Wistar大鼠单侧肾切除加腹腔注射牛血清血蛋白(BSA)造成NS模型,分别以免疫组化和原位杂交检测AT1、AT2和NFκB。结果肾病组随着病变时间的延长,NFκB和AT1、AT2表达的强度和部位均呈增强趋势(P<0.05),治疗组在相同时间点则二者都有不同程度下调(P<0.05)。结论在蛋白负荷肾病损伤过程中NFκB和AT1、AT2起着介导作用。 展开更多
关键词 肾病 核因子-Kb 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体拮抗剂
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益肾祛浊方对2型糖尿病大鼠肾脏损伤及TLRs/MyD88/NF-κB通路的影响 被引量:3
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作者 王欣 皇甫卫忠 《中国中西医结合肾病杂志》 2022年第4期288-291,I0001,共5页
目的:探究益肾祛浊方对2型糖尿病大鼠肾脏损伤的影响及其作用机制。方法:构建2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、益肾祛浊方低、中、高剂量(10 g/kg、20 g/kg、40 g/kg)组,另取正常组大鼠作为对照。全自动生化分析仪检测大鼠空腹血糖(F... 目的:探究益肾祛浊方对2型糖尿病大鼠肾脏损伤的影响及其作用机制。方法:构建2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、益肾祛浊方低、中、高剂量(10 g/kg、20 g/kg、40 g/kg)组,另取正常组大鼠作为对照。全自动生化分析仪检测大鼠空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)和24 h尿蛋白量;ELISA测定大鼠血清中血脂指标总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平以及血清中血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平;HE染色观察肾脏组织病理学改变;蛋白免疫印迹(WB)检测肾脏Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(My D88)、核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠体重和HDL-C水平显著降低,血清FPG、FINS、TC、TG、LDL-C、24 h尿蛋白、Scr、BUN水平以及肾脏TLR4、My D88、NF-κB p65蛋白表达依次升高(P <0.05);与模型组相比,益肾祛浊方低、中、高剂量组大鼠体重和HDL-C水平依次升高,血清FPG、FINS、TC、TG、LDL-C、24 h尿蛋白、Scr、BUN水平以及肾脏TLR4、My D88、NF-κB p65蛋白表达依次降低(P <0.05)。结论:益肾祛浊方可调节2型糖尿病大鼠血糖血脂水平,抑制TLRs/My D88/NF-κB通路,减轻大鼠肾脏损伤程度。 展开更多
关键词 益肾祛浊方 2型糖尿病 Toll样受体4 髓样分化因子88 核因子κb
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RANKL在脓毒症相关急性肺损伤炎症反应中的作用及机制
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作者 牛新荣 陈蔚霖 李辉 《安徽医学》 2025年第2期135-140,共6页
目的探讨核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的预处理对脓毒症相关急性肺损伤(SA-ALI)中的影响,并探究其通过炎症反应发挥作用的可能机制。方法将24只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔(CLP)组,RANKL组与抗RANKL组,... 目的探讨核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的预处理对脓毒症相关急性肺损伤(SA-ALI)中的影响,并探究其通过炎症反应发挥作用的可能机制。方法将24只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔(CLP)组,RANKL组与抗RANKL组,每组6只。每组小鼠给予预处理,RANKL组、抗RANKL组经腹腔注射重组RANKL、抗RANKL抗体,Sham组、CLP组给予等量的生理盐水。1 h后Sham组打开腹部翻转盲肠后闭合腹部,其余各组使用CLP法建立SA-ALI模型。造模24 h后,处死小鼠并取材。HE染色法检测肺组织病理变化;酶联免疫吸附(ELISA)试验检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)及蛋白免疫印迹法(WB)检测肺组织RANKL、核因子-κB受体活化因子受体(RANK)、Toll样受体4(TLR4)mRNA及蛋白表达水平;结果在CLP诱导的SA-ALI小鼠模型中,肺组织内炎性细胞浸润明显,血清中IL-6、TNF-α和IL-1β水平较Sham组增高(P<0.05)。RANKL预处理后肺组织病理损伤减轻,血清中IL-6、TNF-α和IL-1β的含量和肺组织中的RANK、TLR4的蛋白及mRNA的表达较CLP组降低,RANKL蛋白及mRNA的表达升高(P<0.05)。而抗RANKL处理后,小鼠的肺组织病理损伤加重,血清中IL-6、TNF-α和IL-1β的含量和肺组织中的RANK、TLR4的蛋白及mRNA的表达较CLP组升高,RANKL蛋白及mRNA的表达降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论RANKL的预处理可通过调节炎症反应缓解SA-ALI小鼠的肺损伤,其机制可能与RANKL/RANK/TLR4信号通路有关。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肺损伤 核因子-κb受体活化因子受体 核因子-Κb受体活化因子配体 TOLL样受体4
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中药调控相关炎症及凋亡通路治疗慢性萎缩性胃炎研究进展 被引量:1
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作者 邵昌明 林柏桐 +2 位作者 宋佳 樊郑阳 曾斌芳 《环球中医药》 2025年第1期154-160,共7页
细胞凋亡是一种基本的生物学现象,主要由炎症浸润转化而来,符合“炎—癌转化”模式。细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型,而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。细胞凋亡对于细胞的生存与发展及维持细胞稳态具有重要的... 细胞凋亡是一种基本的生物学现象,主要由炎症浸润转化而来,符合“炎—癌转化”模式。细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型,而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。细胞凋亡对于细胞的生存与发展及维持细胞稳态具有重要的意义。细胞凋亡对于慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的意义主要在于调控其凋亡蛋白、减少炎症反应达到抵抗CAG的作用。研究发现中药复方及中药单体药物治疗CAG效果确切,中药可以调控相关信号通路治疗CAG,主要包括:细胞信号转导抑制因子3/Toll样受体4信号通路、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路、核转录因子-κB信号通路、Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路、刺猬信号通路等,有效发挥调控炎症反应、细胞增殖与凋亡机制,促进胃黏膜恢复,阻断癌变。目前对这些研究进展缺乏系统性的整理与思考,因此本文将围绕这些信号通路和中药治疗CAG的作用机制的研究结果进行阐述,为中药治疗CAG提供相关的治疗思路。 展开更多
关键词 慢性萎缩性胃炎 细胞信号转导抑制因子3/Toll样受体4信号通路 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶b信号通路 核转录因子-κb信号通路 Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路 刺猬信号通路 中药 研究进展
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辐射对RANKL诱导RAW264.7细胞向破骨细胞分化中CBFα1表达水平的影响
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作者 杨冰 周慧 +7 位作者 仲蕾蕾 杨福军 张晓东 刘征 赵吉 樊飞跃 韩英 孙元明 《辐射研究与辐射工艺学报》 CAS CSCD 2011年第2期109-112,共4页
为了研究辐射对于破骨细胞中Notch通路的影响,进一步了解辐射诱发骨损伤的机理,本研究采用核因子κB受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear Factor-B Ligand,RANKL)诱导RAW264.7细胞系生成的破骨细胞,经2 Gy 137Csγ射线照射... 为了研究辐射对于破骨细胞中Notch通路的影响,进一步了解辐射诱发骨损伤的机理,本研究采用核因子κB受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear Factor-B Ligand,RANKL)诱导RAW264.7细胞系生成的破骨细胞,经2 Gy 137Csγ射线照射后应用实时定量聚合酶链反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)方法,检测其Notch通路重要靶位启动子C结合因子α1(C Promoter-Binding Factorα1,CBFα1)表达的变化情况。实验结果表明,在2 Gy 137Csγ射线照射后,CBFα1在RANKL作用下生成的破骨细胞中表达明显增高。辐射诱发的Notch通路中CBFα1表达增高,可能是由于辐射增强了Notch通路对破骨细胞分化的促进作用,增加了破骨细胞的数量,增强了其活性,从而导致骨损伤、骨质疏松、甚至骨折的发病率增高。 展开更多
关键词 核因子Κb受体活化因子配体 CbFα1 辐射 RAW246.7
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灸预处理对乙醇诱导胃黏膜损伤大鼠TLR4、 MyD88、NF-κB p65蛋白的影响
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作者 霍新慧 周知然 +2 位作者 兰永利 韦芳 阿斯卡尔·牙生 《安徽中医药大学学报》 CAS 2023年第5期33-37,共5页
目的 观察灸预处理对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的影响,探讨灸法对胃黏膜损伤“未病先防”的作用机制。方法 将大鼠随机分为正常组、模型组和灸预处理组,每组10只,先对灸预处理组大鼠进行艾灸“足三里”“中脘”,再对模型组和灸预处理组大... 目的 观察灸预处理对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的影响,探讨灸法对胃黏膜损伤“未病先防”的作用机制。方法 将大鼠随机分为正常组、模型组和灸预处理组,每组10只,先对灸预处理组大鼠进行艾灸“足三里”“中脘”,再对模型组和灸预处理组大鼠进行乙醇灌胃制备胃黏膜损伤模型。比较各组大鼠胃黏膜溃疡指数(ulcer index, UI)和病理学变化,ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)水平,免疫组织化学法和Western blot法检测胃黏膜组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65蛋白表达水平。结果 模型组大鼠UI显著高于正常组,灸预处理组UI显著低于模型组(P<0.05),模型组大鼠胃黏膜上皮结构破坏严重,有出血灶和炎症细胞浸润;灸预处理组大鼠胃黏膜病理损伤低于模型组;与正常组比较,模型组和灸预处理组大鼠血清TNF-α、IL-6水平均显著升高(P<0.05),胃黏膜组织TLR4、MyD88表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,灸预处理组各项指标均显著降低(P<0.05)。结论 灸预处理对胃黏膜具有保护作用,其机制可能是通过调控TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平实现的。 展开更多
关键词 灸预处理 胃黏膜损伤 TLR4 MYD88 NF-Κb 未病先防
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嵌合抗原受体-T细胞对弥漫大B细胞淋巴瘤患者Toll样受体4、核因子κB的影响研究
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作者 路晓辉 陈香莉 《中国医学工程》 2022年第5期40-43,共4页
目的探讨嵌合抗原受体(CAR)-T细胞对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)的影响。方法选择焦作市人民医院收治的14例DLBCL患者作为观察组,给予CAR-T治疗;选择同期行常规化疗的14例DLBCL患者作为对照组,... 目的探讨嵌合抗原受体(CAR)-T细胞对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)的影响。方法选择焦作市人民医院收治的14例DLBCL患者作为观察组,给予CAR-T治疗;选择同期行常规化疗的14例DLBCL患者作为对照组,比较两组临床效果。结果三代细胞各培养时间点细胞体外增殖能力均明显高于二代细胞(P<0.05)。观察组患者治疗后完全缓解(CR)+部分缓解(PR)有效率明显高于对照组(P<0.05)。对照组治疗后3 d及7 d CD19+细胞比例均较治疗前提升(P<0.05);观察组治疗后3 d及7 d CD19+细胞比例均较治疗前显著降低(P<0.05),且显著小于对照组(P<0.05)。观察组治疗后3 d及7 d TLR4与NF-κB水平均较治疗前显著下降(P<0.05),且显著小于对照组治疗后(P<0.05)。结论CAR-T治疗DLBCL短期疗效显著,可有效降低TLR4与NF-κB水平。 展开更多
关键词 弥漫大b细胞淋巴瘤 嵌合抗原受体-T细胞疗法 TOLL样受体4 核因子Κb
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