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下调XBP1s通过Sirt3/SOD2/mtROS轴减轻缺氧/复氧诱导的肾小管上皮细胞衰老 被引量：3
1
作者 彭宣 倪海强 +1 位作者 顾世琦 宫念樵 《器官移植》 CSCD 北大核心 2024年第1期46-54,共9页
目的探讨剪接型X-盒结合蛋白1(XBP1s)在缺氧/复氧(H/R)诱导的原代肾小管上皮细胞衰老中的作用及机制。方法将原代肾小管上皮细胞分为空白对照组(NC组)、H/R组、空载腺病毒阴性对照组(Ad-shNC组)、靶向沉默XBP1s腺病毒组(Ad-shXBP1s组)... 目的探讨剪接型X-盒结合蛋白1(XBP1s)在缺氧/复氧(H/R)诱导的原代肾小管上皮细胞衰老中的作用及机制。方法将原代肾小管上皮细胞分为空白对照组(NC组)、H/R组、空载腺病毒阴性对照组(Ad-shNC组)、靶向沉默XBP1s腺病毒组(Ad-shXBP1s组)、空载腺病毒+H/R处理组(Ad-shNC+H/R组)、靶向沉默XBP1s腺病毒+H/R处理组(Ad-shXBP1s+H/R组)。检测NC组、H/R组、Ad-shNC组、Ad-shXBP1s组XBP1s的表达情况。检测Ad-shNC组、Ad-shNC+H/R组、Ad-shXBP1s+H/R组β-半乳糖苷酶染色情况,细胞衰老标志物p53、p21、γH2AX表达情况,氧化应激相关指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。采用染色质免疫共沉淀验证XBP1s转录调控沉默信息调节因子3(Sirt3),检测下调XBP1s后Sirt3及下游SOD2表达,采用流式细胞术检测线粒体活性氧簇(mt ROS)。结果与NC组比较,H/R组XBP1s表达增多;与Ad-sh NC组比较,Ad-sh XBP1s组XBP1s表达减少(均为P<0.001)。与Adsh NC组比较,Ad-sh NC+H/R组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数增加,p53、p21、γH2AX表达增多,ROS、MDA、mt ROS水平升高,SOD活性下降,Sirt3表达量降低,Ac-SOD2/SOD2比值升高;与Ad-sh NC+H/R组相比,Ad-sh XBP1s+H/R组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数减少,p53、p21、γH2AX表达减少,ROS、MDA、mt ROS水平下降,SOD活性升高,Sirt3表达量升高,Ac-SOD2/SOD2比值下降(均为P<0.05)。结论下调XBP1s可减轻H/R诱导的原代肾小管上皮细胞衰老,可能是通过Sirt3/SOD2/mt ROS信号轴发挥作用。 展开更多
关键词 肾移植 缺血-再灌注损伤 剪接型X盒结合蛋白1 细胞衰老 氧化应激 沉默信息调节因子3 线粒体活性氧簇 超氧化物歧化酶
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JWA is required for arsenic trioxide induced apoptosis in HeLa and MCF-7 cells via reactive oxygen species and mitochondria linked signal pathway 被引量：8
2
作者 Zhou, J. H. Ye, J. Zhao, X. J. Li, A. P. Zhou, J. W. 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1648-1648,共1页
关键词 基因 三氧化二砷 诱导方法 细胞凋亡 活性氧 线粒体
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缬沙坦调节ROS/NLRP3/caspase-1信号通路对缺氧复氧诱导心肌细胞焦亡的影响 被引量：5
3
作者 陈晨 陈莉洁 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第9期909-913,共5页
目的探究缬沙坦(VAL)调节活性氧(ROS)/核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶1(caspase-1)信号通路对缺氧复氧(H/R)诱导心肌细胞焦亡的影响。方法用浓度为0.1~3.2μmol/L的缬沙坦处理后,H/R处理H9C2细胞,MTT法测细胞活性,... 目的探究缬沙坦(VAL)调节活性氧(ROS)/核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶1(caspase-1)信号通路对缺氧复氧(H/R)诱导心肌细胞焦亡的影响。方法用浓度为0.1~3.2μmol/L的缬沙坦处理后,H/R处理H9C2细胞,MTT法测细胞活性,筛选缬沙坦最佳浓度;将H9C2细胞分为Control组,H/R组,缬沙坦低、中、高浓度组(VAL-L组、VAL-M组、VAL-H组),缬沙坦高浓度+ROS激活剂组(VAL-H+TMAO组);用JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位(MMP)水平;用ELISA法检测H9C2细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)含量;Western blot检测IL-1β、IL-18、NLRP3、caspase-1蛋白表达。结果浓度为0.1~3.2μmol/L的缬沙坦可促进H/R诱导的H9C2细胞增殖,选择缬沙坦浓度为0.4μmol/L、0.8μmol/L、1.6μmol/L进行实验。与Control组相比,H/R组ROS、LDH、MDA、PI阳性率、IL-1β、IL-18、ROS、NLRP3、caspase-1表达水平明显升高,MMP、SOD水平降低(P<0.001);与H/R组比较,VAL-L、VAL-M、VAL-H组H9C2细胞ROS、LDH、MDA、PI阳性率、IL-1β、IL-18、ROS、NLRP3、caspase-1表达水平降低,MMP、SOD水平上升(P<0.001);与VAL-H组比较,VAL-H+TMAO组H9C2细胞ROS、LDH、MDA、PI阳性率、IL-1β、IL-18、ROS、NLRP3、caspase-1表达水平明显上升,MMP、SOD水平下降(P<0.001)。结论缬沙坦可能抑制ROS/NLRP3/caspase-1信号通路抑制H/R诱导心肌细胞焦亡。 展开更多
关键词 心肌细胞 缬沙坦 活性氧/核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3/胱天蛋白酶1 缺氧复氧 焦亡
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茶多酚基于活性氧-线粒体途径发挥心血管保护作用的研究进展 被引量：2
4
作者 邓婷婷 皮锦蝉 +3 位作者 彭小平 姚于飞 李义全 李文娟 《食品工业科技》 北大核心 2025年第4期434-442,共9页
心血管疾病是全球首要致死病因,其中活性氧(reactive oxygen species,ROS)失衡和线粒体功能障碍是导致其发生的重要机制。线粒体是ROS产生的主要场所,也是ROS攻击的靶点。大量研究证实,茶多酚能够调控ROS生成和保护线粒体结构与功能,对... 心血管疾病是全球首要致死病因,其中活性氧(reactive oxygen species,ROS)失衡和线粒体功能障碍是导致其发生的重要机制。线粒体是ROS产生的主要场所,也是ROS攻击的靶点。大量研究证实,茶多酚能够调控ROS生成和保护线粒体结构与功能,对心血管具有显著的保护作用。因此,本文在介绍ROS的来源及其危害的基础上,概括了ROS-线粒体与心血管疾病发生和发展的内在联系以及茶多酚对ROS的清除作用,并重点对近年来茶多酚通过ROS-线粒体途径对心血管保护作用的研究进展展开综述。从ROS-线粒体视角阐明了茶多酚主要通过调控线粒体融合与分裂蛋白的表达、降低线粒体膜通透性转换孔的开放程度、维持细胞钙稳态、减轻线粒体DNA损伤以及调控线粒体凋亡的信号转导以改善心血管疾病,并进一步对茶多酚的应用前景进行展望,旨在为相关领域的研究和应用提供参考。 展开更多
关键词 活性氧(ros) 线粒体 心血管疾病 茶多酚 信号转导机制
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高级氧化技术降解矿化浮选废水中捕收剂研究进展 被引量：1
5
作者 汤斌 王闯 +3 位作者 邓仁健 任伯帜 侯保林 杜锦滢 《环境化学》 北大核心 2025年第3期1058-1073,共16页
针对浮选废水中捕收剂难降解矿化问题,综述了高级氧化技术(AOPs)在浮选废水深度处理中的研究进展.国家层面工业废水循环利用和绿色矿山建设政策为浮选废水深度处理与回用指明了方向,浮选废水中捕收剂在选矿废水回用中降低浮选指标,且其... 针对浮选废水中捕收剂难降解矿化问题,综述了高级氧化技术(AOPs)在浮选废水深度处理中的研究进展.国家层面工业废水循环利用和绿色矿山建设政策为浮选废水深度处理与回用指明了方向,浮选废水中捕收剂在选矿废水回用中降低浮选指标,且其排放会污染矿区环境,是棘手的矿冶环境污染控制难题.AOPs主要通过电、光辐照、催化剂等产生具有强氧化能力的活性氧化物种对捕收剂快速降解矿化,在浮选废水深度处理领域备受关注.通过浮选废水来源与特性分析,针对黄药类、黑药类、肟酸类捕收剂,综述了芬顿与类芬顿氧化、臭氧氧化、电化学氧化、光化学氧化、过硫酸盐氧化等AOPs处理浮选废水中捕收剂的过程机理与研究进展.进一步综述了影响AOPs处理浮选废水的主要因素与过程机制,包括氧化剂剂量,废水pH,共存无机阴离子、金属离子、溶解性有机质等,优化调控这些因素可提高AOPs降解矿化捕收剂效率.综合AOPs降解矿化浮选废水中捕收剂研究进展,指出其中存在的问题和发展方向,为AOPs在浮选废水深度处理中研究与应用提供重要参考. 展开更多
关键词 浮选废水 高级氧化技术 活性氧化物种 捕收剂 影响因素.
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红景天苷对人肺动脉内皮细胞线粒体ROS及细胞分泌功能的影响 被引量：8
6
作者 欧阳金生 李玉苹 +4 位作者 蔡畅 陈彦凡 谢于鹏 陈成水 陈少贤 《中华中医药学刊》 CAS 2013年第4期798-800,共3页
目的:研究红景天苷对氧化应激下人肺动脉内皮细胞线粒体ROS及细胞分泌功能的影响及其分子机制。方法:应用香烟烟雾提取液(CSE)诱导人肺动脉内皮细胞(hPAE)生成ROS,红景天苷干预hPAE,ELISA检测CES诱导、红景天苷干预的hPAE合成的NOS、ET-... 目的:研究红景天苷对氧化应激下人肺动脉内皮细胞线粒体ROS及细胞分泌功能的影响及其分子机制。方法:应用香烟烟雾提取液(CSE)诱导人肺动脉内皮细胞(hPAE)生成ROS,红景天苷干预hPAE,ELISA检测CES诱导、红景天苷干预的hPAE合成的NOS、ET-1、VGGF的变化,DCFH-DA、Rh123法分别检测线粒体ROS、线粒体膜电位的变化。结果:CSE组线粒体ROS的DCFH-DA的荧光强度高于生理水组,NOS、ET-1和VEGF的合成高于CSE+红景天苷组、生理盐水组;CSE组的线粒体的膜电位高于CSE+红景天苷组和生理盐水组;CSE+红景天苷组的线粒体ROS的DCFH-DA和DiBAC4的荧光强度低于CSE组,而与生理盐水组接近。结论:红景天苷可抑制CSE诱导的人hPAE线粒体ROS的生成,恢复线粒体的膜电位,降低NOS、ET-1和VEGF的合成,从而保护氧化应激下hPAE细胞的分泌功能。 展开更多
关键词 氧化应激 肺动脉内皮细胞 红景天苷 活性氧族(ros)
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光催化剂β-FeOOH的制备及其催化降解左氧氟沙星的性能与机制分析
7
作者 付欢 郑云 +3 位作者 蒋永琪 王建米 周俊 雍晓雨 《南京工业大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第3期336-348,共13页
研究了β-FeOOH光催化剂在可见光照射下对左氧氟沙星(levofloxacin, LEV)的降解性能及其机制。采用水热法合成β-FeOOH催化剂材料并对其结构和表面特性进行表征。通过改变β-FeOOH光催化反应体系的LEV质量浓度、催化剂质量浓度、H_(2)O_... 研究了β-FeOOH光催化剂在可见光照射下对左氧氟沙星(levofloxacin, LEV)的降解性能及其机制。采用水热法合成β-FeOOH催化剂材料并对其结构和表面特性进行表征。通过改变β-FeOOH光催化反应体系的LEV质量浓度、催化剂质量浓度、H_(2)O_(2)质量浓度和初始pH等条件,考察β-FeOOH对目标污染物LEV的光催化降解效果。结合电子顺磁共振技术(EPR),探讨反应过程中的关键活性氧物种及其降解机制。结果表明,反应体系在LEV、H_(2)O_(2)和β-FeOOH的质量浓度分别为30、200和100 mg/L,初始pH 7的条件下,20 min内LEV的降解率达到100%,180 min内总有机碳(TOC)的去除率达到100%。EPR和猝灭实验表明,羟基自由基(·OH)和超氧自由基(·O_(2)^(-))是β-FeOOH光催化降解LEV反应过程中的主要活性氧物种。本研究制备的β-FeOOH光催化剂及其催化反应体系可为污染水体的治理提供一种高效、环保的解决方案。 展开更多
关键词 β-FeOOH 光催化 左氧氟沙星(LEV) 活性氧物种 降解
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NADPH氧化酶与ROS信号区域化 被引量：8
8
作者 陈丽云 张正红 王正朝 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期137-143,共7页
最近有关活性氧物质(ROS)的研究取得了突飞猛进的进展,尤其是其作为第二信使介导了许多生理性与病理性细胞事件,包括细胞分化、过度生长、增殖及凋亡.为了避免ROS的毒性产生特异性的信号转导,ROS的产生与代谢必须被严格调控;其具体的调... 最近有关活性氧物质(ROS)的研究取得了突飞猛进的进展,尤其是其作为第二信使介导了许多生理性与病理性细胞事件,包括细胞分化、过度生长、增殖及凋亡.为了避免ROS的毒性产生特异性的信号转导,ROS的产生与代谢必须被严格调控;其具体的调控机制一直是人们关注的焦点.最近有关ROS区域化观点的提出解决了这一问题.NADPH是生成ROS的主要来源.研究发现,NADPH氧化酶及其衍生的ROS存在于机体的多种组织内,且在细胞中呈区域化分布,对细胞内信号的精确调控具有至关重要的作用.NADPH一方面通过小窝/脂筏组装成功能型复合物,从而产生ROS区域化;另一方面,NADPH通过其不同亚细胞定位亚基与各种靶蛋白之间的相互作用,产生ROS特异性.本文系统综述了NADPH衍生的ROS信号区域化,为进一步理解ROS信号在各种生理或病理过程的分子调控机制提供理论依据. 展开更多
关键词 NADPH氧化酶 活性氧物质(ros) 区域化
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盐胁迫下内源ROS与NO的产生及其对小麦幼苗生理特性的影响 被引量：8
9
作者 李琼 高晓霞 +2 位作者 杨颖丽 殷金梅 吕丽荣 《兰州大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期192-199,共8页
以小麦新品种陇春27为试材,研究施用过氧化氢酶(CAT、H_2O_2清除剂)、DPI(质膜NADPH氧化酶抑制剂)或PTIO(NO清除剂)对100 mmol/L NaCl处理下小麦幼苗生长、抗氧化反应以及渗透性调节的影响.结果显示:NaCl处理抑制小麦幼苗根、茎的生长,... 以小麦新品种陇春27为试材,研究施用过氧化氢酶(CAT、H_2O_2清除剂)、DPI(质膜NADPH氧化酶抑制剂)或PTIO(NO清除剂)对100 mmol/L NaCl处理下小麦幼苗生长、抗氧化反应以及渗透性调节的影响.结果显示:NaCl处理抑制小麦幼苗根、茎的生长,诱导根中活性氧(ROS)和NO的积累.CAT、DPI、PTIO的加入更显著地抑制盐胁迫下小麦幼苗根茎的生长,且DPI的效应最明显.这3种药品能够缓解NaCl诱导的超氧阴离子(·O_2^-)和NO的积累,但DPI或PTIO使NaCl处理的根中H_2O_2含量进一步增加,而CAT或DPI使羟自由基(·OH)含量减少.盐胁迫导致幼苗根中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性减弱,而过氧化物酶(POD)活性无显著变化.CAT的加入能缓解NaCl对CAT活性的抑制作用;DPI的加入减缓了盐对SOD、CAT的抑制效应,使POD活性降低;PTIO显著地增加了盐处理根中POD活性.盐处理导致小麦幼苗根中脯氨酸质量分数、可溶性糖质量浓度、可溶性蛋白和丙二醛(MDA)质量分数均增加.DPI导致盐处理根中脯氨酸质量分数、可溶性糖质量浓度均增加.CAT不影响NaCl对根的氧化损伤,DPI的加入导致盐处理小麦根MDA质量分数增加为对照的184%,而PTIO能够缓解盐诱导的氧化损伤.盐处理抑制小麦幼苗根茎的生长,诱导的内源性ROS和NO的产生相互影响,特别是二者共同作用调控幼苗根的生长和抗氧化反应. 展开更多
关键词 盐胁迫 一氧化氮 活性氧 抗氧化酶 渗透性调节物 小麦
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转录因子AFLA_041330调控黄曲霉毒素生物合成的分子机制
10
作者 裴姗 赵智伟 +4 位作者 魏闪 吕扬勇 雷阳 赵风光 胡元森 《核农学报》 北大核心 2025年第7期1345-1356,共12页
Zn_(2)Cys_(6)型转录因子在调控黄曲霉毒素生物合成中发挥重要作用。为探究Zn_(2)Cys_(6)型转录因子AFLA_041330在黄曲霉毒素生物合成中的调控作用,本研究通过同源重组策略构建AFLA_041330基因缺失及回补菌株,分析其在黄曲霉毒素B1(AFB1... Zn_(2)Cys_(6)型转录因子在调控黄曲霉毒素生物合成中发挥重要作用。为探究Zn_(2)Cys_(6)型转录因子AFLA_041330在黄曲霉毒素生物合成中的调控作用,本研究通过同源重组策略构建AFLA_041330基因缺失及回补菌株,分析其在黄曲霉毒素B1(AFB1)合成中的功能,结合转录组测序和生理生化指标测定,分析其调控AFB1生物合成的分子机制。结果表明,AFLA_041330基因缺失显著抑制黄曲霉生长、产孢及AFB1产生。转录组分析表明,转录因子AFLA_041330缺失后,分生孢子发育、葡聚糖酶、ABC转运蛋白、氧化磷酸化等相关基因表达发生显著变化。此外,通过胁迫试验、荧光增白剂(CFW)荧光染色、碘化丙啶(PI)染色及荧光染料(DCFH-DA)染色试验,证实AFLA_041330缺失导致细胞壁及细胞膜完整性被破坏,诱导活性氧(ROS)积累。本研究证实了AFLA_041330正调控黄曲霉生长及AFB1生物合成,并揭示AFLA_041330缺失后通过破坏细胞壁及细胞膜完整性、诱导ROS积累,进一步抑制黄曲霉生长并降低AFB1合成。本研究结果为黄曲霉以及黄曲霉毒素的防控提供了科学依据与理论支撑。 展开更多
关键词 黄曲霉 黄曲霉毒素 AFLA_041330 转录组分析 活性氧(ros)
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镉暴露对黑斑蛙精巢ROS的诱导及其蛋白质氧化损伤作用机理 被引量：13
11
作者 曹慧 施蔡雷 贾秀英 《生态学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第13期4199-4206,共8页
重金属镉对精巢发育、呼吸及神经系统信号转导等途径均有不良影响,被认为是造成两栖动物种群数量急剧下降的重要原因之一。然而,有关镉对精巢损伤的分子机理还不清楚。通过对镉暴露后的黑斑蛙精巢活性氧自由基(ROS)、蛋白质羰基(PCO)以... 重金属镉对精巢发育、呼吸及神经系统信号转导等途径均有不良影响,被认为是造成两栖动物种群数量急剧下降的重要原因之一。然而,有关镉对精巢损伤的分子机理还不清楚。通过对镉暴露后的黑斑蛙精巢活性氧自由基(ROS)、蛋白质羰基(PCO)以及DNA蛋白质交联(DPC)等指标的系统分析,探讨了镉对精巢毒害的分子作用机理。随镉浓度的增加,黑斑蛙精巢细胞线粒体ROS随镉暴露浓度的增加而升高,0.5、1.0 mg/L镉染毒组与对照组比较有显著性差异(P<0.05);精巢组织PCO和DPC也随镉暴露浓度的增加而逐渐上升,且均呈明显的浓度-效应关系。结果表明:镉诱导机体产生ROS,进而导致蛋白质氧化损伤以及DNA损伤,说明精巢组织ROS的产生是镉致雄性生殖毒效应机制的重要因素之一。 展开更多
关键词 镉 活性氧自由基 蛋白质羰基含量 DNA-蛋白质交联
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血管紧张素Ⅱ升高血管内皮细胞中ROS水平并激活自噬通路 被引量：5
12
作者 范俊 杨成明 +4 位作者 连继勤 曾春雨 倪振洪 林德胜 冉希 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期1166-1171,共6页
目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞自噬的影响及其可能机制。方法:以EA.hy926血管内皮细胞为研究对象,荧光酶标仪检测AngⅡ(10-7mol/L)、AngⅡ联合N-乙酰半胱氨酸(NAC,50μmol/L)作用24 h后细胞中活性氧簇(ROS)水平;用不同浓... 目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞自噬的影响及其可能机制。方法:以EA.hy926血管内皮细胞为研究对象,荧光酶标仪检测AngⅡ(10-7mol/L)、AngⅡ联合N-乙酰半胱氨酸(NAC,50μmol/L)作用24 h后细胞中活性氧簇(ROS)水平;用不同浓度(10-8、10-7、10-6mol/L)AngⅡ作用24 h或10-7mol/L AngⅡ作用不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h、36 h)后,通过Western blotting分析微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白变化、吖啶橙染色结合荧光显微镜观察自噬体形成情况来判断细胞中自噬发生情况;AngⅡ(10-7mol/L)联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA,2 mmol/L)或NAC(50μmol/L)处理24 h后用同样方法检测细胞中自噬的发生情况。结果:细胞经AngⅡ刺激后细胞内ROS的水平显著升高(P<0.05),LC3-Ⅱ蛋白表达明显增强(P<0.05),自噬体形成明显增加;3-MA或NAC可显著抑制内皮细胞中AngⅡ诱导的LC3-Ⅱ蛋白表达(P<0.05)与自噬体形成。结论:AngⅡ可以通过升高血管内皮细胞内ROS的水平从而诱导自噬的发生。 展开更多
关键词 自噬 血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞 活性氧簇 氧化性应激
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ROS对子宫内膜崩解的作用 被引量：2
13
作者 刘书言 武斌 +5 位作者 陈西华 贺斌 王树芳 刘建兵 徐祥波 王介东 《动物医学进展》 北大核心 2015年第3期20-24,共5页
为探讨ROS在小鼠月经样模型中的作用,将雌性C57小鼠去势,序惯性的给予雌二醇(E2)或孕酮(P4),模拟增殖期和分泌期,花生油注射至宫腔以人工诱导蜕膜化,将孕酮皮埋管移除以造成孕酮的撤退,建立小鼠月经样模型,并在孕酮撤退前1、3、7h给予... 为探讨ROS在小鼠月经样模型中的作用,将雌性C57小鼠去势,序惯性的给予雌二醇(E2)或孕酮(P4),模拟增殖期和分泌期,花生油注射至宫腔以人工诱导蜕膜化,将孕酮皮埋管移除以造成孕酮的撤退,建立小鼠月经样模型,并在孕酮撤退前1、3、7h给予抗氧化剂NAC消除ROS,利用大体变化、阴道细胞学涂片和组织形态学方法检测子宫的状态,并利用氮蓝四唑(NBT)染色的组织超氧阴离子色度法检测ROS的含量,以研究ROS在月经发生过程中对子宫内膜崩解的作用。阴道细胞学涂片显示,350 mg/kg和500mg/kg NAC能够抑制子宫内膜的出血,而200mg/kg NAC则不能,子宫大体和组织形态学结果显示,350mg/kg和500mg/kg NAC能够抑制子宫内膜的崩解,而200mg/kg NAC则不能,同时,350mg/kg和500mg/kg NAC能够显著抑制ROS的产生,而200mg/kg NAC则没有。说明350mg/kg是抑制子宫内膜崩解的合适剂量,且ROS对子宫内膜的崩解起至关重要的作用。 展开更多
关键词 子宫内膜 崩解 活性氧 小鼠
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姜黄素通过促进ROS产生诱导人脑胶质瘤细胞凋亡 被引量：6
14
作者 刘国安 靳亚东 +3 位作者 冉苗苗 李贵琛 杨麒励 丁兰 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期541-548,共8页
本文用姜黄素处理人脑胶质瘤U87细胞,以CCK-8法检测姜黄素对细胞增殖的影响,在光学显微镜下观察姜黄素处理后的细胞形态学变化;酶联免疫法测定NADPH氧化酶的含量;用DCFH-DA荧光探针检测细胞ROS含量,并对氧化应激指标总氧化力(T-AOC)、... 本文用姜黄素处理人脑胶质瘤U87细胞,以CCK-8法检测姜黄素对细胞增殖的影响,在光学显微镜下观察姜黄素处理后的细胞形态学变化;酶联免疫法测定NADPH氧化酶的含量;用DCFH-DA荧光探针检测细胞ROS含量,并对氧化应激指标总氧化力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)进行了检测。用Annexinv/PI双染后流式细胞术检测和AO/EB荧光染色检测细胞凋亡,并通过免疫印迹法检测了凋亡相关蛋白信号通路。结果表明,姜黄素通过提高细胞NADPH氧化酶活性促进ROS产生,引起细胞内T-AOC降低,MDA含量升高,GSH含量下降,SOD活性升高,使细胞处于氧化胁迫,并可能通过ROS的升高触发细胞信号通路,下调NF-κB/p65蛋白的表达,最终通过凋亡执行分子Caspase-3促使细胞凋亡。 展开更多
关键词 姜黄素 活性氧 氧化应激 细胞凋亡
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圣草次苷通过抑制STAT3/GPX4通路诱导食管癌KYSE30细胞铁死亡
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作者 江蒲 张娜 +1 位作者 高坤 靳晶 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第3期281-287,共7页
目的:探讨圣草次苷对食管癌KYSE30细胞增殖的影响,并基于铁死亡探讨其可能的作用机制。方法:将食管癌KYSE30细胞分为8组:对照组(常规培养)、RSL3组(用3μmol/L铁死亡诱导剂RSL3处理)、圣草次苷组(用75μmol/L圣草次苷处理)、圣草次苷+Fe... 目的:探讨圣草次苷对食管癌KYSE30细胞增殖的影响,并基于铁死亡探讨其可能的作用机制。方法:将食管癌KYSE30细胞分为8组:对照组(常规培养)、RSL3组(用3μmol/L铁死亡诱导剂RSL3处理)、圣草次苷组(用75μmol/L圣草次苷处理)、圣草次苷+Fer-1组(用5μmol/L铁死亡抑制剂Fer-1+75μmol/L圣草次苷处理)、Fer-1组(用5μmol/L Fer-1处理)、oe-NC组(转染空白载体对照)、oe-STAT3组(转染STAT3过表达载体)、oe-STAT3+圣草次苷组(转染STAT3过表达载体后,用75μmol/L圣草次苷处理)。采用CCK-8法、EdU掺入实验和克隆形成实验分别检测各组细胞的增殖能力,ELISA检测细胞内铁死亡相关指标的水平,WB法检测STAT3/GPX4通路相关蛋白的表达。构建KYSE30细胞裸鼠皮下移植瘤模型,观察圣草次苷及Fer-1对移植瘤生长的影响。结果:圣草次苷能够抑制KYSE30细胞增殖和克隆形成,增加活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、Fe^(2+)水平,降低谷胱甘肽(GSH)水平(均P<0.05),并抑制裸鼠移植瘤的生长,这些作用能够被Fer-1所逆转(P<0.05)。STAT3过表达可消除圣草次苷对铁死亡的诱导效应及其对STAT3/GPX4通路的抑制作用(P<0.05)。结论:圣草次苷能够通过抑制STAT3/GPX4信号通路来诱导食管癌KYSE30细胞铁死亡,从而在食管癌中发挥显著的抗肿瘤效应。 展开更多
关键词 食管癌 KYSE30细胞 圣草次苷 铁死亡 活性氧 STAT3/GPX4信号通路
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慢性ITP患者外周血NO/NOS、ROS的检测及临床意义 被引量：9
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作者 邵泽伟 金呈强 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期392-394,399,共4页
目的:检测慢性特发性血小板减少性紫癜(Idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)患者血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、活性氧(ROS)含量,探讨NO与ROS、NOS与ROS之间的相关性。方法:设立慢性ITP患者组与健康对照组,ELISA法检测外... 目的:检测慢性特发性血小板减少性紫癜(Idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)患者血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、活性氧(ROS)含量,探讨NO与ROS、NOS与ROS之间的相关性。方法:设立慢性ITP患者组与健康对照组,ELISA法检测外周血中NO及NOS的表达,ELISA法检测外周血ROS浓度。结果:慢性ITP患者组NO/NOS与ROS水平明显高于正常对照组[t(ROS)=1.24;t(NO)=0.91;t(NOS)=0.82,P均<0.01],ROS与NO/NOS水平分别正相关(r=0.817,r=0.861,P均<0.01)。结论:慢性ITP患者NO/NOS、ROS均升高且NO/NOS与ROS呈正相关,提示NO可能作为一种介质和自由基参与血小板的破坏,其作用在ITP发生中可能具有与ROS同样或协同的作用,NO/NOS、ROS的检测对慢性ITP的诊治具有潜在的临床指导意义。 展开更多
关键词 慢性特发性血小板减少性紫癜 一氧化氮 一氧化氮合酶 活性氧
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含钒铬泥的清洁浸出新技术
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作者 刘志强 王少娜 +3 位作者 李兰杰 张振全 祁健 杜浩 《中国有色金属学报》 北大核心 2025年第6期2157-2168,共12页
含钒铬泥是一种富含重金属的危险废物,但由于其钒和铬含量较高,也被视为具有回收价值的二次资源。本文提出一种微气泡耦合CuO催化氧化技术,用于在碱性介质中高效氧化浸出含钒铬泥。将该方法与H_(2)O_(2)氧化法进行对比,并深入探讨了微... 含钒铬泥是一种富含重金属的危险废物,但由于其钒和铬含量较高,也被视为具有回收价值的二次资源。本文提出一种微气泡耦合CuO催化氧化技术,用于在碱性介质中高效氧化浸出含钒铬泥。将该方法与H_(2)O_(2)氧化法进行对比,并深入探讨了微气泡与CuO协同作用的氧化机理。结果表明:该方法显著提高了含钒铬泥中钒和铬的氧化效率,在曝气头尺寸为3μm、NaOH浓度为50%(质量分数)、温度为100℃的条件下,钒、铬浸出率分别达到99.1%和95.7%。氧化效率的提升得益于微气泡与CuO共同作用下,微气泡生成的H_(2)O_(2)与CuO催化剂发生类芬顿反应,促进体系中超氧根自由基的高效生成,进而加速了含钒铬泥的浸出反应。该方法能够在常压温和条件下实现钒和铬的高效提取,具有良好的工业应用前景。 展开更多
关键词 含钒铬泥 氧化浸出 活性氧 钒 铬
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肿瘤微环境响应降解的智能纳米药物用于光动力/光热/气体联合治疗
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作者 吴锋 王樱蕙 张洪杰 《应用化学》 北大核心 2025年第3期375-385,共11页
光动力疗法(PDT)主要是利用光激发光敏剂产生活性氧(如单线态氧(^(1)O_(2))、超氧阴离子(·O^(2-))等)从而杀死肿瘤细胞,具有良好的特异性和时空选择性。但是由于^(1)O_(2)寿命短,且肿瘤组织微环境过表达还原性谷胱甘肽(GSH),限制PD... 光动力疗法(PDT)主要是利用光激发光敏剂产生活性氧(如单线态氧(^(1)O_(2))、超氧阴离子(·O^(2-))等)从而杀死肿瘤细胞,具有良好的特异性和时空选择性。但是由于^(1)O_(2)寿命短,且肿瘤组织微环境过表达还原性谷胱甘肽(GSH),限制PDT的治疗效果。为此,本工作选择肿瘤微环境响应降解的沸石咪唑框架(ZIF-8)为载体,通过直接掺入光敏剂吲哚菁绿(ICG)、负载一氧化氮(NO)前药尼克地尔(Nic)以及包覆具有肿瘤细胞靶向性的透明质酸(HA),成功构建了一种智能纳米药物ZIF@IN@HA。该药物可以响应肿瘤微环境过表达的GSH,原位释放NO,实现气体治疗(GT)。在808 nm近红外激光照射下,可以实现光热治疗(PTT)和光动力联合治疗。同时,NO与^(1)O_(2)反应得到细胞毒性更强的活性氮(RNS),从而进一步提高治疗效果。实验结果表明:ZIF@IN@HA具有良好的光热转换性能、光动力治疗效果和GSH响应NO释放性能。HA的修饰使ZIF@IN@HA可以特异性的靶向和富集在肿瘤细胞。在808 nm激光的照射下,ZIF@IN@HA不但可以产生ROS,而且表现出优异的光热转换性能。在肿瘤弱酸性条件下,ZIF@IN@HA逐渐降解,原位释放NO前药Nic,并进一步响应肿瘤微环境中过量的GSH,实现NO气体的可控释放。NO与ROS反应还能转化为细胞毒性更强的RNS,进一步提高治疗效果。总之,ZIF@IN@HA可以通过PDT/PTT/GT的协同作用,实现安全、高效的肿瘤治疗。 展开更多
关键词 肿瘤微环境响应 活性氧 一氧化氮 肿瘤治疗 生物降解
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丹酚酸A对体外活化后的中性粒细胞不同功能的调节作用
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作者 王珑睿 赵子源 +4 位作者 姜胤如 李朝唯 孙闻婧 杜冠华 孔令雷 《中国药理学与毒理学杂志》 北大核心 2025年第7期518-526,共9页
目的 探讨丹酚酸A(SAA)对体外活化后的中性粒细胞不同功能的调节作用。方法 提取大鼠中性粒细胞,采用脂多糖(LPS)0.3、1.0和3.0 mg·L^(-1)诱导中性粒细胞活化,用荧光显微镜检测黏附细胞数,用比色法检测阳性药髓过氧化物酶(MPO)活性... 目的 探讨丹酚酸A(SAA)对体外活化后的中性粒细胞不同功能的调节作用。方法 提取大鼠中性粒细胞,采用脂多糖(LPS)0.3、1.0和3.0 mg·L^(-1)诱导中性粒细胞活化,用荧光显微镜检测黏附细胞数,用比色法检测阳性药髓过氧化物酶(MPO)活性,确定LPS浓度。将中性粒细胞分为正常对照组、模型组、模型+4-氨基苯甲酰肼(ABH)20μmol·L^(-1)组和模型+SAA 1、3和10μmol·L^(-1)组。除正常对照组外,其他组均使用LPS刺激30 min造模后给药,给药孵育1 h,免疫荧光检测黏附细胞数;给药孵育2 h,异硫氰酸荧光素标记的免疫球蛋白G分子复合物检测吞噬功能;给药孵育3 h,比色法检测中性粒细胞对内皮细胞的黏附率和细胞内MPO活性及次氯酸(HOCI)生成水平;探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平,JC-1染色检测线粒体膜电位,比色法检测细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果 LPS的增加黏附细胞数和MPO活性,其中LPS 3.0 mg·L^(-1)作用最显著。与正常对照组相比,LPS激活的中性粒细胞黏附功能和吞噬功能显著增强;MPO活性和HOCl生成显著增加;中性粒细胞ROS和MDA水平显著升高,线粒体膜电位和SOD、GSH、T-AOC水平显著降低;与模型组相比,SAA 1,3和10μmol·L^(-1)抑制LPS诱导中性粒细胞的黏附、吞噬、脱颗粒和ROS生成功能,SAA 3和10μmol·L^(-1)作用显著。结论 SAA抑制中性粒细胞活化后的不同功能,可能是靶向中性粒细胞功能调控的潜在药物。 展开更多
关键词 丹酚酸A 中性粒细胞 氧化应激 黏附 吞噬 脱颗粒 ros生成
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低氧条件下SIRT3调控ROS介导的氧化应激反应对肺癌细胞凋亡的影响 被引量：3
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作者 黄波 丁洁 +3 位作者 郭红荣 王红娟 徐建群 郑泉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第12期2045-2050,2057,共7页
目的探讨低氧条件下去乙酰化酶3(SIRT3)通过活性氧(ROS)对肺癌细胞氧化应激反应和低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响及其机制。方法将人非小细胞肺癌A549细胞暴露于低氧条件下培养0、12、24、48 h;RT-PCR和Western blot检测细胞中HIF-... 目的探讨低氧条件下去乙酰化酶3(SIRT3)通过活性氧(ROS)对肺癌细胞氧化应激反应和低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响及其机制。方法将人非小细胞肺癌A549细胞暴露于低氧条件下培养0、12、24、48 h;RT-PCR和Western blot检测细胞中HIF-1α和SIRT3 mRNA和蛋白的表达,确定最佳低氧诱导时间。将A549细胞分成5组:对照组、低氧组、低氧+ROS抑制剂N-乙酰半胱胺酸(NAC)组、低氧+SIRT3过表达(SIRT3-OE)组和低氧+SIRT3-OE+NAC组;MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;RT-PCR和Western blot法检测各组细胞中HIF-1α和SIRT3 mRNA和蛋白的表达;流式细胞术检测各组细胞中ROS含量;生化试剂盒检测各组细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的含量。结果最佳低氧诱导时间为24 h。与对照组相比,低氧组细胞凋亡率、细胞中SIRT3 mRNA和蛋白水平、SOD和GSH含量均降低(P<0.01),细胞增殖能力、细胞中HIF-1αmRNA和蛋白水平、ROS和MDA含量均升高(P<0.01);与低氧组相比,低氧+NAC组和低氧+SIRT3-OE组细胞凋亡率、细胞中SIRT3 mRNA和蛋白水平、SOD和GSH含量均升高(P<0.05),细胞增殖能力、细胞中HIF-1αmRNA和蛋白水平、ROS和MDA含量均降低(P<0.05);与低氧+NAC组相比,低氧+SIRT3-OE+NAC组细胞凋亡率、细胞中SIRT3 mRNA和蛋白水平、SOD和GSH含量均升高(P<0.01),细胞增殖能力、细胞中HIF-1αmRNA和蛋白水平、ROS和MDA含量均降低(P<0.01)。结论低氧条件下SIRT3能够通过介导ROS抑制肺癌细胞中的氧化应激反应和HIF-1α的表达来促进细胞凋亡,抑制肺癌进展。 展开更多
关键词 去乙酰化酶3 肺癌 氧化应激 活性氧 低氧诱导因子1Α
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