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p21活化激酶1在糖尿病小鼠心肌代谢重编程中的作用及其机制
1
作者
黄科铭
罗贤玲
+2 位作者
蔡正尧
袁素鑫
冯健
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第8期1477-1485,共9页
目的:探讨p21活化激酶1(p21-activated kinase1,Pak1)在糖尿病(diabetes mellites,DM)小鼠心肌代谢重编程(metabolic reprogramming,MR)中的作用与机制及其对心肌细胞的保护效果。方法:选用Pak1flox/flox(Pak1f/f)小鼠及心肌细胞特异性P...
目的:探讨p21活化激酶1(p21-activated kinase1,Pak1)在糖尿病(diabetes mellites,DM)小鼠心肌代谢重编程(metabolic reprogramming,MR)中的作用与机制及其对心肌细胞的保护效果。方法:选用Pak1flox/flox(Pak1f/f)小鼠及心肌细胞特异性Pak1敲除(cardiomyocyte-specific Pak1 knockout,Pak1CKO)小鼠,随机分为Pak1f/f组、Pak1f/f+DM组、Pak1CKO组、Pak1CKO+DM组(每组6只)。腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型。建模成功6周后采用超声心动图评价心脏功能;处死小鼠取心室肌,采用HE染色及油红O染色评价心肌病理变化及脂质蓄积量;Western blot法检测Pak1、磷酸化Pak1(phosphorylated Pak1,p-Pak1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome prolifera‑tor-activated receptorα,PPARα)、PPARγ、脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL)、肉碱棕榈酰转移酶1(carnitine pal‑mitoyltransferase 1,CPT1)、清道夫受体B2(scavenger receptor B2,SCARB2/CD36)、脂肪酸结合蛋白3(fatty acid binding protein 3,FABP3)和丙酮酸脱氢酶激酶4(pyruvate dehydrogenase kinase 4,PDK4)蛋白水平及磷酸化丙酮酸脱氢酶E1α亚单位(phosphorylated pyruvate dehydrogenase E1α,p-PDHA1)与PDHA1的比值;RT-qPCR法检测二酰基甘油酰基转移酶1/2(diacylglycerol acyltransferase 1/2,DGAT1/2)的mRNA表达水平。结果:与Pak1f/f组相比,Pak1f/f+DM组与Pak1CKO组小鼠左室射血分数(ejection fraction,EF)和缩短分数(fraction shortening,FS)显著下降而舒张末期容积(left ventricular end diastolic volume,LV Vold)及收缩末期容积(left ventricular endsystolic volume,LV Vols)则显著上升(P<0.01);心肌组织病理损伤显著且伴有过度脂质蓄积;心肌内p-Pak1、Pak1蛋白表达降低(P<0.01)而PPARα、PPARγ及CPT1、LPL、CD36、FABP3和PDK4等蛋白表达则显著升高(P<0.01),p-PDHA1/PDHA1比值升高(P<0.01);DGAT1和DGAT2的mRNA表达水平显著降低(P<0.01)。Pak1CKO+DM组上述指标的变化与Pak1f/f+DM组趋势相同但程度更甚,即使与Pak1f/f+DM组相比,Pak1CKO+DM组除EF、FS和LVVold外的其余指标仍有显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论:DM小鼠心肌Pak1蛋白表达受抑,通过激活PPARα/γ信号通路介导MR,增加心肌对脂肪酸的摄取利用而降低对葡萄糖的氧化能力,导致心肌细胞脂质蓄积、心肌损伤和心脏舒缩功能障碍。
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关键词
糖尿病心肌病
代谢重编程
p2
1
活化激酶
1
过氧化物酶体增殖物激活受体
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职称材料
丁苯酞注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用及机制
被引量：
1
2
作者
赵秀芹
毛文静
+4 位作者
李世英
张晋霞
贺永贵
余红
刘斌
《中国康复理论与实践》
CSCD
北大核心
2016年第1期32-37,共6页
目的探讨丁苯酞对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑保护机制。方法 160只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=10)、缺血再灌注组(IR组,n=50)、丁苯酞高剂量后处理组(高剂量组,n=50)、丁苯酞中剂量后处理组(中剂量组,n=25)和丁...
目的探讨丁苯酞对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑保护机制。方法 160只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=10)、缺血再灌注组(IR组,n=50)、丁苯酞高剂量后处理组(高剂量组,n=50)、丁苯酞中剂量后处理组(中剂量组,n=25)和丁苯酞低剂量后处理组(低剂量组,n=25)。后4组线栓法制作缺血2 h再灌注模型。Sham组术后24 h处死,其他各组分别于再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h处死,5只用于应用原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,免疫组织化学染色法观察沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的表达。Sham组、IR组及高剂量组另5只用实时荧光定量PCR检测SIRT1及PGC-1α的表达。结果与IR组比较,丁苯酞各剂量组各时间点凋亡细胞数均显著减少(F>160.60,P<0.001),SIRT1、PGC-1α阳性细胞数显著增多(F>87.20,P<0.001)。与低、中剂量组比较,高剂量组各时间点凋亡细胞数更少(P<0.05),SIRT1、PGC-1α阳性细胞数更多(P<0.05),低、中剂量组之间除再灌注6 h外,也有显著性差异(P<0.05)。与IR组比较,高剂量组各时间点SIRT1及PGC-1αm RNA表达均明显增多(t>4.13,P<0.01)。结论丁苯酞能抑制大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡,可能与上调SIRT1及PGC-1α的表达有关。
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关键词
脑缺血再灌注
丁苯酞
凋亡
沉默信息调节因子2相关酶
1
过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子
1α
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职称材料
题名
p21活化激酶1在糖尿病小鼠心肌代谢重编程中的作用及其机制
1
作者
黄科铭
罗贤玲
蔡正尧
袁素鑫
冯健
机构
西南医科大学附属医院心血管内科
四川省人民医院川东医院·达州市第一人民医院心血管内科
出处
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第8期1477-1485,共9页
基金
泸州市人民政府-西南医科大学科技战略合作项目(No.2021LZXNYD-J33)
古蔺县人民医院-西南医科大学附属医院科技战略合作项目(No.2022GLXNYDFY13)
合江县人民医院-西南医科大学科技战略合作项目(No.2021HJXNYD13)。
文摘
目的:探讨p21活化激酶1(p21-activated kinase1,Pak1)在糖尿病(diabetes mellites,DM)小鼠心肌代谢重编程(metabolic reprogramming,MR)中的作用与机制及其对心肌细胞的保护效果。方法:选用Pak1flox/flox(Pak1f/f)小鼠及心肌细胞特异性Pak1敲除(cardiomyocyte-specific Pak1 knockout,Pak1CKO)小鼠,随机分为Pak1f/f组、Pak1f/f+DM组、Pak1CKO组、Pak1CKO+DM组(每组6只)。腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型。建模成功6周后采用超声心动图评价心脏功能;处死小鼠取心室肌,采用HE染色及油红O染色评价心肌病理变化及脂质蓄积量;Western blot法检测Pak1、磷酸化Pak1(phosphorylated Pak1,p-Pak1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome prolifera‑tor-activated receptorα,PPARα)、PPARγ、脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL)、肉碱棕榈酰转移酶1(carnitine pal‑mitoyltransferase 1,CPT1)、清道夫受体B2(scavenger receptor B2,SCARB2/CD36)、脂肪酸结合蛋白3(fatty acid binding protein 3,FABP3)和丙酮酸脱氢酶激酶4(pyruvate dehydrogenase kinase 4,PDK4)蛋白水平及磷酸化丙酮酸脱氢酶E1α亚单位(phosphorylated pyruvate dehydrogenase E1α,p-PDHA1)与PDHA1的比值;RT-qPCR法检测二酰基甘油酰基转移酶1/2(diacylglycerol acyltransferase 1/2,DGAT1/2)的mRNA表达水平。结果:与Pak1f/f组相比,Pak1f/f+DM组与Pak1CKO组小鼠左室射血分数(ejection fraction,EF)和缩短分数(fraction shortening,FS)显著下降而舒张末期容积(left ventricular end diastolic volume,LV Vold)及收缩末期容积(left ventricular endsystolic volume,LV Vols)则显著上升(P<0.01);心肌组织病理损伤显著且伴有过度脂质蓄积;心肌内p-Pak1、Pak1蛋白表达降低(P<0.01)而PPARα、PPARγ及CPT1、LPL、CD36、FABP3和PDK4等蛋白表达则显著升高(P<0.01),p-PDHA1/PDHA1比值升高(P<0.01);DGAT1和DGAT2的mRNA表达水平显著降低(P<0.01)。Pak1CKO+DM组上述指标的变化与Pak1f/f+DM组趋势相同但程度更甚,即使与Pak1f/f+DM组相比,Pak1CKO+DM组除EF、FS和LVVold外的其余指标仍有显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论:DM小鼠心肌Pak1蛋白表达受抑,通过激活PPARα/γ信号通路介导MR,增加心肌对脂肪酸的摄取利用而降低对葡萄糖的氧化能力,导致心肌细胞脂质蓄积、心肌损伤和心脏舒缩功能障碍。
关键词
糖尿病心肌病
代谢重编程
p2
1
活化激酶
1
过氧化物酶体增殖物激活受体
Keywords
diabetic cardiomyopathy
metabolic reprogramming
p2
1
-activated kinase
1
peroxisome
prolifera
‑
tor-activated
receptor
s
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
R363 [医药卫生—病理学]
Q55 [生物学—生物化学]
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职称材料
题名
丁苯酞注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用及机制
被引量：
1
2
作者
赵秀芹
毛文静
李世英
张晋霞
贺永贵
余红
刘斌
机构
华北理工大学附属医院神经内科
华北理工大学基础医学院
出处
《中国康复理论与实践》
CSCD
北大核心
2016年第1期32-37,共6页
基金
河北省2013年医学科学研究重点课题计划(No.20130382)
文摘
目的探讨丁苯酞对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑保护机制。方法 160只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=10)、缺血再灌注组(IR组,n=50)、丁苯酞高剂量后处理组(高剂量组,n=50)、丁苯酞中剂量后处理组(中剂量组,n=25)和丁苯酞低剂量后处理组(低剂量组,n=25)。后4组线栓法制作缺血2 h再灌注模型。Sham组术后24 h处死,其他各组分别于再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h处死,5只用于应用原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,免疫组织化学染色法观察沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的表达。Sham组、IR组及高剂量组另5只用实时荧光定量PCR检测SIRT1及PGC-1α的表达。结果与IR组比较,丁苯酞各剂量组各时间点凋亡细胞数均显著减少(F>160.60,P<0.001),SIRT1、PGC-1α阳性细胞数显著增多(F>87.20,P<0.001)。与低、中剂量组比较,高剂量组各时间点凋亡细胞数更少(P<0.05),SIRT1、PGC-1α阳性细胞数更多(P<0.05),低、中剂量组之间除再灌注6 h外,也有显著性差异(P<0.05)。与IR组比较,高剂量组各时间点SIRT1及PGC-1αm RNA表达均明显增多(t>4.13,P<0.01)。结论丁苯酞能抑制大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡,可能与上调SIRT1及PGC-1α的表达有关。
关键词
脑缺血再灌注
丁苯酞
凋亡
沉默信息调节因子2相关酶
1
过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子
1α
Keywords
cerebral ischemia-reperfuson
Butylphthalide
apoptosis
silent information regulation 2 homolog
1
peroxisome prolifera tor-activated receptor γ coactivator-1α
分类号
R277.733.1 [医药卫生—中医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
p21活化激酶1在糖尿病小鼠心肌代谢重编程中的作用及其机制
黄科铭
罗贤玲
蔡正尧
袁素鑫
冯健
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025
0
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职称材料
2
丁苯酞注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用及机制
赵秀芹
毛文静
李世英
张晋霞
贺永贵
余红
刘斌
《中国康复理论与实践》
CSCD
北大核心
2016
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