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Aurora-A过表达通过激活NF-κBp65/ARPC4信号轴促进宫颈癌细胞的侵袭和转移
1
作者
岳雅清
牟召霞
+1 位作者
王希波
刘艳
《南方医科大学学报》
北大核心
2025年第4期837-843,共7页
目的探索敲低肌动蛋白相关蛋白2/3复合体亚基4(ARPC4)对Aurora-A过表达诱导的宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化的影响以及Aurora-A表达调控ARPC4的分子机制。方法将pCDH-NC、pCDH-Aurora-A、pCDH-Aurora-A+shRNA-ARPC4、pCDH-A...
目的探索敲低肌动蛋白相关蛋白2/3复合体亚基4(ARPC4)对Aurora-A过表达诱导的宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化的影响以及Aurora-A表达调控ARPC4的分子机制。方法将pCDH-NC、pCDH-Aurora-A、pCDH-Aurora-A+shRNA-ARPC4、pCDH-Aurora-A质粒转染至Hela细胞中,并在第4组细胞中加入NF-κBp65抑制剂,RT-PCR检测转染效率。根据Aurora-A、ARPC4的表达情况及NF-κBp65通路的抑制状态将其分为4组:Vector组、Aurora-A过表达质粒组、Aurora-A过表达+ARPC4敲降组、Aurora-A过表达+NF-κBp65抑制剂组。EDU免疫荧光检测Hela细胞增殖情况;结晶紫染色检测Hela细胞细胞集落形成情况;划痕实验和Transwell实验分别检测Hela细胞迁移情况;Transwell基质胶检测Hela细胞侵袭情况;Western blotting检测Hela细胞上皮间充质化(EMT)情况、NF-κBp65及ARPC4的表达。结果Aurora-A敲低的细胞中ARPC4表达下降,Aurora-A过表达的细胞中ARPC4表达上升(P<0.05)。过表达Aurora-A的宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭能力增强,而敲低ARPC4拮抗其作用(P<0.05)。Aurora-A过表达组NF-κBp65磷酸化水平增加,ARPC4表达水平增加(P<0.05)。Aurora-A可直接与NF-κBp65相互作用。与Aurora-A过表达组相比,Aurora-A过表达+NF-κBp65抑制剂组ARPC4表达下降(P<0.05)。结论Aurora-A通过激活NF-κBp65信号通路上调ARPC4表达,促进宫颈癌细胞的迁移、侵袭和上皮间充质化的过程。
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关键词
宫颈癌
AURORA-A
肌动蛋白相关蛋白
2
/3
复合体亚基
4
增殖
侵袭
转移
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职称材料
地西他滨抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的实验研究
被引量：
2
2
作者
邹崎葩
凌镜
刘朝东
《上海交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第2期210-215,共6页
目的探讨地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达的影响。方法 CCK8法检测不同浓度地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响。Western blotting检测药物作用前后瘢痕疙瘩成纤维细胞中转化生长因子β1(TGF-...
目的探讨地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达的影响。方法 CCK8法检测不同浓度地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响。Western blotting检测药物作用前后瘢痕疙瘩成纤维细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad4、Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)和Ⅲ型胶原α1链(COL3A1)的表达;采用免疫共沉淀法及Smad4 siRNA转染研究p-Smad2/3-Smad4共聚体在瘢痕疙瘩形成中的作用,Real-time PCR检测下游转录因子的表达情况。结果 CCK8法检测结果显示:干预后48 h,随着地西他滨浓度的升高,成纤维细胞生长抑制率总体呈上升趋势,实验选择半数抑制浓度4.38μmol/L作为地西他滨对耳垂瘢痕疙瘩成纤维细胞的干预浓度。药物干预后,瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β1、p-Smad2/3、COL1A1和COL3A1表达及p-Smad2/3-Smad4共聚体形成显著减少。Smad4被沉默后,瘢痕疙瘩成纤维细胞COL1A1表达减少,转录因子c-jun、runx2、irf-7 mRNA的表达下调。结论地西他滨抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,使胶原蛋白合成受限,其机制可能与抑制Smad2/3的磷酸化及p-Smad2/3-Smad4蛋白复合体的形成有关。
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关键词
地西他滨
瘢痕疙瘩成纤维细胞
TGF-Β/SMAD信号通路
p-smad
2
/3
-smad
4
蛋白复合体
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职称材料
题名
Aurora-A过表达通过激活NF-κBp65/ARPC4信号轴促进宫颈癌细胞的侵袭和转移
1
作者
岳雅清
牟召霞
王希波
刘艳
机构
山东第二医科大学第一附属医院(潍坊市人民医院)妇科
出处
《南方医科大学学报》
北大核心
2025年第4期837-843,共7页
基金
山东省医药卫生科技发展计划项目(2018WS086)。
文摘
目的探索敲低肌动蛋白相关蛋白2/3复合体亚基4(ARPC4)对Aurora-A过表达诱导的宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化的影响以及Aurora-A表达调控ARPC4的分子机制。方法将pCDH-NC、pCDH-Aurora-A、pCDH-Aurora-A+shRNA-ARPC4、pCDH-Aurora-A质粒转染至Hela细胞中,并在第4组细胞中加入NF-κBp65抑制剂,RT-PCR检测转染效率。根据Aurora-A、ARPC4的表达情况及NF-κBp65通路的抑制状态将其分为4组:Vector组、Aurora-A过表达质粒组、Aurora-A过表达+ARPC4敲降组、Aurora-A过表达+NF-κBp65抑制剂组。EDU免疫荧光检测Hela细胞增殖情况;结晶紫染色检测Hela细胞细胞集落形成情况;划痕实验和Transwell实验分别检测Hela细胞迁移情况;Transwell基质胶检测Hela细胞侵袭情况;Western blotting检测Hela细胞上皮间充质化(EMT)情况、NF-κBp65及ARPC4的表达。结果Aurora-A敲低的细胞中ARPC4表达下降,Aurora-A过表达的细胞中ARPC4表达上升(P<0.05)。过表达Aurora-A的宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭能力增强,而敲低ARPC4拮抗其作用(P<0.05)。Aurora-A过表达组NF-κBp65磷酸化水平增加,ARPC4表达水平增加(P<0.05)。Aurora-A可直接与NF-κBp65相互作用。与Aurora-A过表达组相比,Aurora-A过表达+NF-κBp65抑制剂组ARPC4表达下降(P<0.05)。结论Aurora-A通过激活NF-κBp65信号通路上调ARPC4表达,促进宫颈癌细胞的迁移、侵袭和上皮间充质化的过程。
关键词
宫颈癌
AURORA-A
肌动蛋白相关蛋白
2
/3
复合体亚基
4
增殖
侵袭
转移
Keywords
cervical cancer
Aurora-A
actin-related
protein
2
/3
complex
subunit
4
proliferation
attack
transfer
分类号
R737.33 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
地西他滨抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的实验研究
被引量：
2
2
作者
邹崎葩
凌镜
刘朝东
机构
重庆医科大学附属第一医院临床营养科
出处
《上海交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第2期210-215,共6页
基金
重庆市教委科技项目(KJ090317)~~
文摘
目的探讨地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达的影响。方法 CCK8法检测不同浓度地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响。Western blotting检测药物作用前后瘢痕疙瘩成纤维细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad4、Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)和Ⅲ型胶原α1链(COL3A1)的表达;采用免疫共沉淀法及Smad4 siRNA转染研究p-Smad2/3-Smad4共聚体在瘢痕疙瘩形成中的作用,Real-time PCR检测下游转录因子的表达情况。结果 CCK8法检测结果显示:干预后48 h,随着地西他滨浓度的升高,成纤维细胞生长抑制率总体呈上升趋势,实验选择半数抑制浓度4.38μmol/L作为地西他滨对耳垂瘢痕疙瘩成纤维细胞的干预浓度。药物干预后,瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β1、p-Smad2/3、COL1A1和COL3A1表达及p-Smad2/3-Smad4共聚体形成显著减少。Smad4被沉默后,瘢痕疙瘩成纤维细胞COL1A1表达减少,转录因子c-jun、runx2、irf-7 mRNA的表达下调。结论地西他滨抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,使胶原蛋白合成受限,其机制可能与抑制Smad2/3的磷酸化及p-Smad2/3-Smad4蛋白复合体的形成有关。
关键词
地西他滨
瘢痕疙瘩成纤维细胞
TGF-Β/SMAD信号通路
p-smad
2
/3
-smad
4
蛋白复合体
Keywords
decitabine
keloid fibroblasts
TGF-β/ Smad signal pathway
p-smad2 /3-smad4 protein complex
分类号
R622 [医药卫生—整形外科]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Aurora-A过表达通过激活NF-κBp65/ARPC4信号轴促进宫颈癌细胞的侵袭和转移
岳雅清
牟召霞
王希波
刘艳
《南方医科大学学报》
北大核心
2025
0
在线阅读
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职称材料
2
地西他滨抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的实验研究
邹崎葩
凌镜
刘朝东
《上海交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2015
2
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职称材料
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