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长非编码RNA对α-烯醇化酶的调控作用 被引量：1
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作者 祝纯远 李菲 王玉平 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第1期89-98,共10页
α-烯醇化酶(enolase 1,ENO1)是糖酵解途径中的关键酶,同时也是纤维蛋白原受体和DNA结合蛋白质,在肿瘤发生发展过程中具有重要作用。长非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)具有基因调控作用。近年研究发现,lncRNA通过多种途径调节EN... α-烯醇化酶(enolase 1,ENO1)是糖酵解途径中的关键酶,同时也是纤维蛋白原受体和DNA结合蛋白质,在肿瘤发生发展过程中具有重要作用。长非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)具有基因调控作用。近年研究发现,lncRNA通过多种途径调节ENO1:在细胞核中,作用于ENO 1基因启动子,调节ENO1的转录;在细胞质中,与ENO 1 mRNA直接或间接作用,以及通过对微小核糖核酸的海绵吸附作用影响ENO1翻译;此外,在细胞质中lncRNA与ENO1蛋白直接结合以及作为支架分子诱导ENO1形成聚合物,影响ENO1的稳定性和功能。在肿瘤中,lncRNA异常表达,调节ENO1的过表达和功能,促进肿瘤细胞的增殖和转移。目前,对lncRNA与ENO1之间的相互作用已有了一定的了解,仍需进一步揭示其具体的分子机制和生物学功能,以及lncRNA在临床治疗中的潜在应用。本文综述了长非编码RNA对ENO1的调控作用,重点介绍了16个已发现的lncRNA对ENO1的调节。深入认识lncRNA对ENO1的调节作用,将有助于了解肿瘤细胞中ENO1的调控网络,开辟治疗肿瘤的新靶点。 展开更多
关键词 α-烯醇化酶 糖酵解 长非编码rna 肿瘤
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梓醇调控涎腺上皮细胞lnc-NONHSAT071210表达治疗干燥综合征模型小鼠的作用机制
2
作者 何伟倩 吴春凤 +2 位作者 李小芬 刘媛 郭予洁 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期798-802,共5页
目的:观察梓醇对干燥综合征(SS)模型小鼠的治疗作用,并通过体外实验探讨其作用机制。方法:8周龄NOD小鼠给予100 mg/kg梓醇灌胃8周,检测血清中IFN-γ和IL-17表达,观察小鼠唾液腺病理;50μmol/L梓醇处理lnc-NONHSAT071210 shRNA转染的唾... 目的:观察梓醇对干燥综合征(SS)模型小鼠的治疗作用,并通过体外实验探讨其作用机制。方法:8周龄NOD小鼠给予100 mg/kg梓醇灌胃8周,检测血清中IFN-γ和IL-17表达,观察小鼠唾液腺病理;50μmol/L梓醇处理lnc-NONHSAT071210 shRNA转染的唾液腺上皮细胞系,检测lnc-NONHSAT071210表达;再以10 ng/ml IFN-γ干预细胞,lnc-NONHSAT071210 shRNA及梓醇处理72 h,检测细胞增殖及IL-17和IFN-γ表达。结果:与对照组相比,梓醇组小鼠血清中IFN-γ及IL-17表达下降(P<0.05),唾液腺病理淋巴细胞浸润减少,腺体结构破坏减轻;与IFN-γ干预组相比,梓醇处理后唾液腺上皮细胞增殖水平升高,IFN-γ及IL-17表达下降(P<0.05);梓醇处理后,lnc-NONHSAT071210表达下降(P<0.05),且梓醇及lnc-NONHSAT071210 shRNA共同干预后,IFN-γ及IL-17表达下降更为显著(P<0.01)。结论:梓醇可抑制SS模型小鼠血清炎症因子表达和唾液腺淋巴细胞浸润程度,通过调节lnc-NONHSAT071210抑制涎腺导管上皮细炎症反应,抑制SS进展。 展开更多
关键词 NOD小鼠 梓醇 干燥综合征 涎腺上皮细胞 长链非编码rna
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LncRNA KCNQ1OT1调控miR-875-5p/ELK4轴对口腔鳞状细胞癌细胞迁移及侵袭的影响
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作者 马子涵 石婉莹 +2 位作者 朱江 许腾 宋冬惠 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第3期365-371,共7页
目的:探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(LncRNA KCNQ1OT1)调控微小RNA-875-5p(miR-875-5p)/ETS样转录因子4(ELK4)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移及侵袭的影响。方法:qRT-PCR法用于检测OSCC细胞系(HSC-3、PE/CA-PJ15、HN13)和组织中LncRNA ... 目的:探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(LncRNA KCNQ1OT1)调控微小RNA-875-5p(miR-875-5p)/ETS样转录因子4(ELK4)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移及侵袭的影响。方法:qRT-PCR法用于检测OSCC细胞系(HSC-3、PE/CA-PJ15、HN13)和组织中LncRNA KCNQ1OT1、miR-875-5p、ELK4 mRNA水平;双荧光素酶实验检测LncRNA KCNQ1OT1与miR-875-5p、miR-875-5p与ELK4的靶向关系;将HSC-3细胞分为Control组、sh-NC、sh-KCNQ1OT1、sh-KCNQ1OT1+anti-NC、sh-KCNQ1OT1+anti-miR-875-5p、miR-NC、miR-875-5p mimic、miR-875-5p mimic+pcDNA-NC、miR-875-5p mimic+ELK4;分别检测HSC-3细胞迁移、侵袭能力。用免疫印迹检测ELK4、MMP-2、MMP-9、上皮间质转化(EMT)(E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin)蛋白表达;裸鼠移植瘤实验验证LncRNA KCNQ1OT1对OSCC移植瘤的影响。结果:OSCC组织、癌细胞系中LncRNA KCNQ1OT1、ELK4 mRNA表达上升,miR-875-5p表达降低(P<0.05)。数据库预测显示,miR-875-5p分别与LncRNA KCNQ1OT1、ELK4靶向结合。与sh-NC组比较,sh-KCNQ1OT1组细胞迁移数、侵袭细胞数量、LncRNA KCNQ1OT1、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达降低,miR-875-5p、E-Cadherin表达升高(P<0.05);与sh-KCNQ1OT1+anti-NC组比较,sh-KCNQ1OT1+anti-miR-875-5p组miR-875-5p、E-Cadherin表达下降,细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达上升(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-875-5p mimic组miR-875-5p、E-Cadherin表达水平升高,细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达降低(P<0.05);与miR-875-5p mimic+pcDNA-NC组比较,miR-875-5p mimic+ELK4组细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达上升,E-Cadherin表达降低(P<0.05)。sh-KCNQ1OT1组比sh-NC组移植瘤体积、重量减小,LncRNA KCNQ1OT1、ELK4 mRNA和蛋白表达量比sh-NC组低,miR-875-5p表达量比sh-NC组高(P<0.05)。结论:抑制Lnc RNA KCNQ1OT1能够靶向miR-875-5p/ELK4轴抑制OSCC细胞迁移、侵袭与EMT。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 长链非编码rna KCNQ1OT1 微小rna-875-5p/ETS样转录因子4轴 迁移 侵袭
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凋亡外囊泡传递LncRNA-XIST在胶质瘤细胞耐药性作用机制研究
4
作者 薛箕山 赵媛媛 +3 位作者 邱浩 阿衣希塔·奴尔江 刘正 杜鹏 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第7期931-939,共9页
目的:探讨胶质瘤细胞来源的凋亡外囊泡(apoptotic cell-derived extracellular vesicles,apoEVs)对胶质瘤肿瘤发生和替莫唑胺(temozolomide,TMZ)耐药性的影响及作用机制。方法:经提取的apoEVs经纳米颗粒跟踪分析和透射电子显微镜表征,... 目的:探讨胶质瘤细胞来源的凋亡外囊泡(apoptotic cell-derived extracellular vesicles,apoEVs)对胶质瘤肿瘤发生和替莫唑胺(temozolomide,TMZ)耐药性的影响及作用机制。方法:经提取的apoEVs经纳米颗粒跟踪分析和透射电子显微镜表征,并通过Western blot、流式细胞术、CCK-8实验、细胞克隆形成实验和Transwell实验等方法评估其对细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。结果:apoEVs促进胶质瘤细胞的TMZ耐药性,显著提高TMZ半数抑制浓度(IC50)(t=9.326,P=0.001),抑制细胞凋亡,并通过外泌体抑制剂GW4869逆转该效应。apoEVs促进胶质瘤细胞的迁移和侵袭,增加波形蛋白(Vimentin)和Twist蛋白的表达(t=8.762,P=0.002和t=7.941,P=0.004),抑制裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(leaved-Caspase-3)的表达(t=9.217,P=0.002)。进一步机制研究表明,apoEVs通过调控LncRNA-XIST/miR-29c/O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanineDNA methyltransferase,MGMT)轴,影响胶质瘤细胞对TMZ的耐药性。沉默LncRNA-XIST降低MGMT表达、增加miR-29c表达,从而增强TMZ敏感性,抑制细胞迁移和侵袭。结论:胶质瘤细胞来源的凋亡外囊泡通过传递LncRNA-XIST调节miR-29c/MGMT轴从而促进胶质瘤恶性进展和替莫唑胺耐药。 展开更多
关键词 胶质瘤 凋亡外囊泡 长链非编码rna-X染色体失活转录物 上皮-间质转化 miR-29c/O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶轴
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LncRNA GUSBP11通过miR-339-5p/MDM2轴调节胃癌细胞的恶性生物学行为
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作者 黄星华 吕微风 +2 位作者 林蔚 陈家钖 何娴 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第5期476-483,共8页
目的:探究长链非编码RNA葡萄糖醛酸酶β假基因11(GUSBP11)调节miR-339-5p/小鼠双分钟同源物2(MDM2)轴对胃癌细胞AGS增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集2023年12月至2024年6月期间在广州中医药大学附属佛山中医院手术治疗的25例胃癌患者... 目的:探究长链非编码RNA葡萄糖醛酸酶β假基因11(GUSBP11)调节miR-339-5p/小鼠双分钟同源物2(MDM2)轴对胃癌细胞AGS增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集2023年12月至2024年6月期间在广州中医药大学附属佛山中医院手术治疗的25例胃癌患者的癌旁组织及癌组织。常规培养胃癌细胞AGS和正常胃黏膜上皮细胞GES-1,用转染试剂将对照质粒和敲减质粒转染AGS细胞,分为Ctrl组、sh-NC、sh-GUSBP11、sh-GUSBP11+anti-NC、sh-GUSBP11+anti-miR-339-5p。qPCR法检测胃癌组织及各组细胞中GUSBP11、miR-339-5p和MDM2 mRNA的表达;双萤光素酶报告基因实验检测GUSBP11或MDM2与miR-339-5p间的靶向关系;EdU法检、Transwell小室实验、划痕愈合实验和WB法分别检测各组AGS的增殖、迁移和侵袭能力和细胞中CDK1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达;AGS细胞移植瘤实验检测敲减GUSBP11对移植瘤生长的影响。结果:胃癌组织和细胞中GUSBP11、MDM2 mRNA均呈高表达(均P<0.05),miR-339-5p呈低表达(P<0.05)。GUSBP11与miR-339-5p和MDM2与miR-339-5p间存在靶向关系。在AGS细胞中敲减GUSBP11可明显抑制MDM2蛋白、促进miR-339-5p的表达而抑制miR-339-5p则可促进MDM2蛋白表达。敲减GUSBP11可抑制AGS细胞的增殖、迁移和侵袭能力而抑制miR-339-5p则可逆转此作用。敲减GUSBP11可明显抑制CDK1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达而抑制miR-339-5p则可逆转此作用。敲减GUSBP11可明显抑制AGS细胞移植瘤的生长。结论:GUSBP11在胃癌组织和细胞中呈高表达,敲减GUSBP11表达可能通过调控miR-339-5p/MDM2轴抑制胃癌细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 胃癌 长链非编码rna葡萄糖醛酸酶β假基因11 miR-339-5p 小鼠双分钟同源物2 增殖 迁移 侵袭
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长链非编码RNA RNF157-AS1在肺腺癌中的表达及临床意义
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作者 姚羽 林敏杰 +1 位作者 金文芳 吕艳玲 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第6期582-586,共5页
目的探讨长链非编码RNA RNF157-AS1在肺腺癌组织中的表达及其临床意义,以期为肺腺癌的早期诊断提供潜在靶标。方法以生物信息学方法分析RNF157-AS1在肺腺癌中的表达及其与肺腺癌患者分期、性别、年龄、吸烟状态情况之间的关系。收集40... 目的探讨长链非编码RNA RNF157-AS1在肺腺癌组织中的表达及其临床意义,以期为肺腺癌的早期诊断提供潜在靶标。方法以生物信息学方法分析RNF157-AS1在肺腺癌中的表达及其与肺腺癌患者分期、性别、年龄、吸烟状态情况之间的关系。收集40对肺腺癌及其配对癌旁组织,根据RNF157-AS1在肺腺癌组织中的表达,以中位表达值为界,分为RNF157-AS1高表达组和低表达组;根据肿瘤大小,按T分期进行分组(T1,肿瘤最大径≤3 cm;T2,肿瘤最大径>3 cm,≤5 cm;T3,肿瘤最大径>5 cm);根据淋巴结转移情况,按N分期进行分组(N0,无淋巴结转移;N1,肺内淋巴结转移;N2,纵膈淋巴结转移);根据肿瘤整体情况,按TNM分期进行分组(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期)。比较肺腺癌组织及癌旁组织中RNF157-AS1的表达差异;结合患者的临床信息,分析RNF157-AS1表达与临床病理特征的关系。结果GEPIA数据库中,RNF157-AS1在肺腺癌组织中的表达高于正常组织(P<0.01);UALCAN数据分析表明,RNF157-AS1在肺腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.01),且在女性患者及有吸烟史的患者中表达更高(P<0.01)。在收集的40对肺腺癌及癌旁组织中,RNF157-AS1在肿瘤中的表达明显上调(P<0.01),结合患者的临床病理信息进一步分析表明,RNF157-AS1的表达与患者的年龄无明显相关性(P>0.05),而与患者的性别、吸烟史、肿瘤大小、有无淋巴结转移以及TNM分期均存在相关性(P<0.05)。结论长链非编码RNA RNF157-AS1在肺腺癌组织中高表达并且与患者的临床病理特征相关,有望成为肺腺癌潜在的生物标志物。 展开更多
关键词 肺腺癌 长链非编码rna RNF157-AS1
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LncRNA SNHG15通过miR-30b-3p调控COX6B1轴促进肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制
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作者 龚秀莹 侯顺福 +5 位作者 赵苗苗 王晓娜 张致涵 刘清华 尹崇高 李洪利 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1498-1505,共8页
目的探索LncRNA SNHG15是否可以与COX6B1竞争性结合miR-30b-3p调控肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法利用LncRNAs微阵列芯片数据集GSE196584和LncBase预测与miR-30b-3p互用的LncRNA。通过在线数据库查询其与患者预后的关系及其表达量,... 目的探索LncRNA SNHG15是否可以与COX6B1竞争性结合miR-30b-3p调控肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法利用LncRNAs微阵列芯片数据集GSE196584和LncBase预测与miR-30b-3p互用的LncRNA。通过在线数据库查询其与患者预后的关系及其表达量,筛选出长链非编码RNA(LncRNA)核仁RNA宿主基因15(SNHG15)作为接下来的研究对象。FISH检测LncRNA SNHG15的亚细胞定位。使用qRT-PCR检测LncRNA SNHG15在人正常肺上皮细胞和肺腺癌细胞系中的表达水平;将A549细胞分为4组并共转染:sh-NC+miR-NC组(空载质粒+miR-30b-3p对照质粒共转染)、sh-SNHG15+miR-NC组(SNHG15敲低质粒+miR-30b-3p对照质粒共转染)、sh-NC+miR-30b-3p-inhibitor组(空载质粒+miR-30b-3p抑制质粒共转染)、sh-SNHG15+miR-30b-3p-inhibitor组(SNHG15敲低质粒+miR-30b-3p抑制质粒共转染),通过EdU、伤口愈合及Transwell实验检测细胞增殖、迁移与侵袭能力。使用生物信息学数据库预测LncRNA SNHG15与COX6B1的调控关系,Western Blot实验验证敲低LncRNA SNHG15后,COX6B1的表达水平。进一步开展SNHG15与COX6B1的挽救实验,将A549细胞分为4组共转染:sh-NC+CON组(SNHG15对照质粒+COX6B1空载质粒共转染)、sh-SNHG15+oe-CON组(SNHG15敲低质粒+COX6B1空载质粒共转染)、sh-NC+oe-COX6B1组(SNHG15对照质粒+COX6B1过表达质粒共转染)、sh-SNHG15+oe-COX6B1组(SNHG15敲低质粒+COX6B1过表达质粒共转染),进行EdU实验、伤口愈合实验、Transwell实验检测各组A549细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化。结果LncRNA SNHG15与miR-30b-3p存在靶向关系。LncRNA SNHG15高表达与肺腺癌患者不良预后有关且在肺腺癌组织中高表达。LncRNA SNHG15主要定位在细胞质。LncRNA SNHG15在A549、NCI-H1299细胞中的表达高于在BEAS-2B中的表达(P<0.05)。下调miR-30b-3p可以逆转敲低LncRNA SNHG15导致的A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的减弱(P<0.05)。LncRNA SNHG15和COX6B1存在调控关系且呈正相关(r=0.128,P=0.003)。Western blotting实验证实敲低LncRNA SNHG15可以使COX6B1的表达水平下降(P<0.05)。过表达COX6B1可以挽救下调LncRNA SNHG15导致的A549细胞迁移,侵袭和增殖能力的下降(P<0.05)。结论LncRNA SNHG15可能通过ceRNA机制与COX6B1竞争性结合miR-30b-3p,从而进一步影响肺腺癌的增殖、迁移、侵袭。 展开更多
关键词 肺腺癌 Lncrna SNHG15 miR-30b-3p COX6B1 迁移 侵袭
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长链非编码RNA LUCAT1调控胰腺癌MIA PaCa-2细胞恶性机制研究
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作者 叶梦洁 瞿薇薇 骆广涛 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第2期187-194,共8页
目的探究长链非编码RNA(lncRNA)LUCAT1对人胰腺癌细胞MIA PaCa-2生物学行为的影响,探讨LUCAT1在胰腺癌恶性进展中的潜在作用。方法在线数据库GEPIA分析LUCAT1在胰腺癌中的突变及表达情况;q-PCR实验检测对比人胰腺导管细胞HPNE及人胰腺... 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)LUCAT1对人胰腺癌细胞MIA PaCa-2生物学行为的影响,探讨LUCAT1在胰腺癌恶性进展中的潜在作用。方法在线数据库GEPIA分析LUCAT1在胰腺癌中的突变及表达情况;q-PCR实验检测对比人胰腺导管细胞HPNE及人胰腺癌细胞中LUCAT1的表达水平;FISH检测人胰腺癌组织中LUCAT1表达及分布。CCK-8实验和Transwell实验检测LUCAT1对MIA PaCa-2细胞增殖、凋亡、耐药及迁移能力的影响。基因集合富集分析比对LUCAT1参与的相关信号通路,Western blot实验验证蛋白质表达水平。结果GEPIA分析结果显示,LUCAT1在人胰腺癌组织中表达水平上调;q-PCR实验结果显示,人胰腺癌细胞中LUCAT1高表达,差异有统计学意义(P<0.05)。敲低及过表达LUCAT1可影响胰腺癌细胞增殖、凋亡、吉西他滨耐药性以及迁移和侵袭能力(P<0.05)。在胰腺癌中LUCAT1影响p-Akt表达水平,并在Akt抑制剂MK-2206处理后相关功能被抑制。结论LUCAT1通过PI3K-Akt信号通路调控胰腺癌细胞MIA PaCa-2恶性进展。 展开更多
关键词 长链非编码rna LUCAT1 胰腺癌 MIA PaCa-2 肿瘤耐药 AKT
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lncRNA FAIF1调控miRNA-424-5p/Smad7轴抑制晚期糖基化终产物诱导的心肌成纤维细胞功能紊乱
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作者 岳温恒 黄鲲 +2 位作者 吴越 温佳雨 梁春 《海军军医大学学报》 北大核心 2025年第5期586-593,共8页
目的 探讨lncRNA成纤维细胞活化抑制因子1(FAIF1)调控晚期糖基化终产物(AGE)诱导的人心肌成纤维细胞增殖、活化及纤维化的机制。方法 将人心肌成纤维细胞分为对照组、AGE组、FAIF1重组慢病毒(Lv-FAIF1)+AGE组和对照慢病毒(Lv-control)+... 目的 探讨lncRNA成纤维细胞活化抑制因子1(FAIF1)调控晚期糖基化终产物(AGE)诱导的人心肌成纤维细胞增殖、活化及纤维化的机制。方法 将人心肌成纤维细胞分为对照组、AGE组、FAIF1重组慢病毒(Lv-FAIF1)+AGE组和对照慢病毒(Lv-control)+AGE组。通过qPCR和蛋白质印迹法检测AGE诱导下人心肌成纤维细胞中miRNA-424-5p、FAIF1及Smad7的表达水平。通过生物信息学分析预测miRNA-424-5p、FAIF1和Smad7的相互关系,并用萤光素酶报告基因实验验证。利用CCK-8检测细胞增殖活性,免疫荧光染色观察Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白的表达分泌情况,qPCR评估Lv-FAIF1对AGE诱导细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的影响。结果 qPCR及蛋白质印迹法检测结果显示,AGE诱导后人心肌成纤维细胞中FAIF1和Smad7表达降低,miRNA-424-5p表达升高(与对照组比较,均P<0.05)。生物信息学分析显示,Smad7 mRNA 3'-非翻译区存在miRNA-424-5p结合位点(序列为UGCUGCU),而FAIF1序列中存在3个相同的结合位点。萤光素酶报告基因实验显示,miRNA-424-5p抑制Smad7的表达,而FAIF1通过竞争性结合miRNA-424-5p解除miRNA-424-5p对Smad7 mRNA的抑制作用。功能实验显示,Lv-FAIF1能够抑制AGE诱导的细胞增殖、Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白表达分泌及α-SMA和MMP9表达(与AGE组比较,均P<0.01),促进Smad7的表达(与AGE组比较,P<0.01)。结论 miRNA-424-5p抑制Smad7的表达,FAIF1通过调控miRNA-424-5p/Smad7轴有效抑制AGE诱导的人心肌成纤维细胞过度活化。本研究为糖尿病心肌病的防治提供了新的分子靶点。 展开更多
关键词 长链非编码rna 微rna-424-5p SMAD7 心肌成纤维细胞 晚期糖基化终产物
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LncRNA NEAT1通过miR-136/ERK1/2轴对改善心肌梗死大鼠心肌损伤的机制研究
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作者 尹宝 谭向宇 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期75-84,共10页
目的:探究长链非编码RNA核内富集转录物1(LncRNA NEAT1)通过miR-136/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)轴对改善心肌梗死(MI)大鼠心肌损伤的机制。方法:采用随机数字表法将120只SD雄性大鼠分为6组(n=20):假手术组(sham组)、心肌梗死组(MI组... 目的:探究长链非编码RNA核内富集转录物1(LncRNA NEAT1)通过miR-136/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)轴对改善心肌梗死(MI)大鼠心肌损伤的机制。方法:采用随机数字表法将120只SD雄性大鼠分为6组(n=20):假手术组(sham组)、心肌梗死组(MI组)、对照干扰组(sh-NC组)、NEAT1干扰组(sh-NEAT1组)、NEAT1干扰+miR-136对照抑制组(sh-NEAT1+antagomiR-NC组)和NEAT1干扰+miR-136抑制组(sh-NEAT1+antagomiR-136组)。MI术前7 d心肌内分别注射100μl对应腺病毒载体。各组大鼠结扎左前降支血管建立MI模型。Sham组仅切开左胸暴露心脏不结扎。H9C2心肌细胞分为control组、vehicle组、sh-NC组、sh-NEAT1组、sh-NEAT1+antagomiR-NC组和sh-NEAT1+antagomiR-136组。将心肌细胞分别转染对应NEAT1干扰载体及阴性对照、miR-136抑制物及阴性对照。StarBase预测及双荧光素酶报告实验验证LncRNA NEAT1对miR-136的靶向调控关系;TTC染色、HE染色测定大鼠MI面积、观察心肌组织病理学改变;超声心动图检测大鼠心脏功能;流式细胞术检测大鼠心肌组织和H9C2细胞凋亡;ELISA检测血清氧化应激、心肌酶相应指标、心肌组织和H9C2细胞炎症因子含量;CCK8法、EdU染色法检测H9C2细胞增殖能力;RT-qPCR检测心肌组织和H9C2细胞miR-136、LncRNA NEAT1表达;Western blot检测心肌组织和H9C2细胞ERK1/2、p-ERK1/2、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl2相关X的蛋白质(Bax)蛋白表达水平。结果:LncRNA NEAT1在损伤心肌组织和细胞中表达上调,miR-136表达下调(P<0.05),同时NEAT1靶向调控miR-136水平;抑制NEAT1表达能够提高左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、Bcl-2水平,降低肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低Bax、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、丙二醛(MDA)、TNF-α、IL-1β、IL-6、p-ERK1/2/ERK1/2水平(P<0.05),促进心肌细胞增殖、抑制凋亡,减少MI面积,抑制氧化应激及炎症水平,同时改善心肌损伤;而抑制miR-136能挽救上述影响。结论:LncRNA NEAT1在损伤心肌组织和细胞中表达上调,miR-136表达下调,抑制LncRNA NEAT1表达通过miR-136/ERK1/2轴抑制细胞凋亡、氧化应激及炎症水平,从而改善心肌损伤。 展开更多
关键词 长链非编码rna核内富集转录物1 miR-136 心肌梗死 心肌损伤
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长链非编码RNA GAS5通过miR-135b-5p/APC轴抑制胶质瘤进展
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作者 张吉东 王雨涛 冀建文 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第3期243-254,共12页
目的探讨长链非编码RNA生长停滞特异性5(growth arrest-specific 5,GAS5)与miR-135b-5p和腺瘤性结肠息肉病基因(adenomatous polyposis coli,APC)轴之间的相互作用,以阐明其在胶质瘤增殖、转移、侵袭中的生物学功能。方法通过CGGA数据... 目的探讨长链非编码RNA生长停滞特异性5(growth arrest-specific 5,GAS5)与miR-135b-5p和腺瘤性结肠息肉病基因(adenomatous polyposis coli,APC)轴之间的相互作用,以阐明其在胶质瘤增殖、转移、侵袭中的生物学功能。方法通过CGGA数据库分析GAS5表达水平与胶质瘤患者的生存率的关系;通过qRT-PCR检测GAS5在胶质瘤组织和细胞系中的表达水平;人类神经胶质瘤T98和A172细胞系分别用于过表达和敲低实验。通过转染来过表达或者沉默GAS5、miR-135b-5p和APC;通过Western blot与qRT‑PCR技术检测GAS5、miR-135b-5p、APC的表达水平;利用CCK-8实验检测胶质瘤细胞活力,通过Transwell和划痕实验分析肿瘤细胞运动活性;通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-135b-5p与GAS5或APC的靶向关系。结果CGGA数据库分析显示GAS5低表达的胶质瘤患者的生存率显著降低(P<0.001)。Western blot与qRT‑PCR检测结果显示,分别与癌旁组织和正常人星形胶质瘤细胞系比较,GAS5在胶质瘤组织和胶质瘤细胞系中的表达下调(P<0.01);CCK-8、Transwell和划痕实验分析表明,与vector组比较,GAS5过表达抑制了胶质瘤细胞活力、侵袭和迁移(P<0.01);双荧光素酶报告基因实验证明,GAS5和miR-135b-5p之间存在结合位点,且二者mRNA表达水平呈负相关(P=0.019)。CCK-8、Transwell和划痕实验显示,GAS5对胶质瘤细胞生物学功能的影响是通过靶向miR-135b-5p完成的,APC过表达逆转了miR-135b-5p对胶质瘤细胞的促进作用(P<0.01);Western blot结果显示,与mimic_NC比较,miR-135b-5p升高能够抑制APC的表达(P<0.001),GAS5通过靶向miR-135b-5p上调APC的表达(P<0.01)。结论GAS5通过miR-135b-5p/APC轴共同抑制肿瘤发展,揭示了GAS5/miR-135b-5p/APC在胶质瘤发展中的分子调控机制。 展开更多
关键词 长链非编码rna生长停滞特异性5 神经胶质瘤 miR-135b-5p 腺瘤性结肠息肉病基因
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lncRNA-PVT1与儿童急性淋巴细胞白血病预后的相关性
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作者 柳善伟 刘艳芬 +1 位作者 孟庆华 孙宪军 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第1期39-44,共6页
目的:探讨长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位1(lncRNA-PVT1)在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达及与预后的相关性。方法:对64例ALL患儿的临床资料进行回顾性分析,全部患儿按照CCLG-ALL-2015方案进行规范化治疗,随访患儿的总生存期(OS)... 目的:探讨长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位1(lncRNA-PVT1)在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达及与预后的相关性。方法:对64例ALL患儿的临床资料进行回顾性分析,全部患儿按照CCLG-ALL-2015方案进行规范化治疗,随访患儿的总生存期(OS)。在首次确诊(T1)、早期强化治疗前(T2)、巩固治疗前(T3)、延迟强化治疗前(T4)、维持治疗前(T5)进行骨髓检查及lncRNA-PVT1检查。收集同期25例血小板减少性紫癜患儿的骨髓样本作为对照组。比较ALL组和对照组的lncRNA-PVT1表达情况。将ALL患儿按照T3时的危险因素进行分层,分为高危组和非高危组,统计两组的lncRNA-PVT1表达变化。分析lncRNA-PVT1与患儿临床特征及预后的关系。结果:ALL患儿的lncRNA-PVT1表达量明显高于对照组(P<0.001)。ROC曲线分析结果显示,lncRNA-PVT1诊断ALL的AUC为0.919(95%CI:0.863-0.975),最佳截断值为1.465,敏感度为87.50%,特异度为98.80%。根据lncRNA-PVT1的中位值2.18将64例ALL患儿分为低表达组(lncRNA-PVT1<2.18)和高表达组(lncRNA-PVT1≥2.18)。高表达组存在更高的Day 33 MRD,与低表达组相比差异显著(P<0.01)。在T3、T4、T5时,高危组的lncRNA-PVT1表达量明显高于非高危组(均P<0.01);高危组在5个时间点的lncRNA-PVT1表达量显著升高(P<0.001);非高危组在5个时间点的lncRNA-PVT1表达量差异无统计学意义(P>0.05)。低表达组的中位OS为35(9-37)个月,高表达组为25(5-33)个月(P<0.01)。单因素及多因素Cox回归分析均显示,Day 33 MRD(>10^(-2))、lncRNA-PVT1(≥2.18)是影响ALL患儿OS的独立危险因素(均P<0.05)。结论:lncRNA-PVT1参与儿童ALL的发病,且与预后密切相关。 展开更多
关键词 长链非编码rna浆细胞瘤变异易位1 儿童急性淋巴细胞白血病 预后 诊断价值 相关性分析
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LncRNA MEG3通过调控COX-2/PGE2/VEGF信号通路对早期糖尿病大鼠视网膜的保护作用
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作者 陈梅 李宗智 +2 位作者 秦学维 王利民 郑丽 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第9期1319-1326,共8页
目的分析长链非编码RNA母系表达基因3(LncRNA MEG3)通过调控视网膜环氧合酶-2/前列腺素E2/血管内皮生长因子(COX-2/PGE2/VEGF)信号通路对早期糖尿病大鼠视网膜的保护作用。方法选取SPF级50只SD大鼠,10只大鼠作为对照组,40只构建糖尿病... 目的分析长链非编码RNA母系表达基因3(LncRNA MEG3)通过调控视网膜环氧合酶-2/前列腺素E2/血管内皮生长因子(COX-2/PGE2/VEGF)信号通路对早期糖尿病大鼠视网膜的保护作用。方法选取SPF级50只SD大鼠,10只大鼠作为对照组,40只构建糖尿病视网膜病变模型,共有32只大鼠建模成功,分为模型组8只、阴性对照组8只、MEG3过表达组8只、MEG3过表达+COX-2抑制剂组8只。观察各组大鼠病理组织学、血管通透性、糖脂代谢、炎症因子、氧化应激指标、PGE2水平、COX-2/VEGF mRNA与蛋白相对表达量。结果与对照组相比,模型组HDL-C、CAT、GSH-PX、SOD降低,血管通透性、TG、TC、LDL-C、IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA、PGE2、COX-2、VEGF mRNA、蛋白相对表达量升高(P<0.05);与阴性对照组相比,MEG3过表达组HDL-C、CAT、GSH-PX、SOD升高,血管通透性、TG、TC、LDL-C、IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA、PGE2、COX-2、VEGF mRNA、蛋白相对表达量降低(P<0.05);与MEG3过表达组相比,MEG3过表达+COX-2抑制剂组HDL-C、CAT、GSH-PX、SOD升高,血管通透性、TG、TC、LDL-C、IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA、PGE2、COX-2、VEGF mRNA、蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论LncRNA MEG3可通过调节COX-2/PGE2/VEGF通路,改善大鼠糖脂代谢水平,抑制炎症因子表达,降低应激反应,减轻糖尿病视网膜病变。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 长链非编码rna母系表达基因3 视网膜环氧合酶-2/前列腺素E2/血管内皮生长因子信号通路 血管通透性
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lncRNA EBLN3P调节miR-369-3p/CCND1轴对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、迁移和EMT进程的影响
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作者 赵方腾 孙琪 钱永 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第4期398-404,共7页
目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)内源性博尔纳病毒样核蛋白3假基因(EBLN3P)调控miR-369-3p/CCND1轴对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、迁移和EMT进程的影响。方法:收集2020年5月至2021年5月间在海南省肿瘤医院手术切除的20例甲状腺癌及相应癌... 目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)内源性博尔纳病毒样核蛋白3假基因(EBLN3P)调控miR-369-3p/CCND1轴对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、迁移和EMT进程的影响。方法:收集2020年5月至2021年5月间在海南省肿瘤医院手术切除的20例甲状腺癌及相应癌旁组织标本,以及甲状腺癌B-CPAP细胞,qPCR法和WB法检测癌组织和细胞中EBLN3P、miR-369-3p、CCND1 mRNA水平,双萤光素酶报告基因实验验证lncRNA EBLN3P、CCND1与miR-369-3p之间的靶向关系。随机将B-CPAP细胞分为对照组、sh-NC组、sh-EBLN3P组、sh-EBLN3P+anti-NC组、sh-EBLN3P+anti-miR-369-3p组,通过克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell实验分别检测各组细胞的增殖和迁移能力,WB法检测各组细胞中EMT相关蛋白的表达。构建B-CPAP细胞裸鼠移植瘤模型,观察沉默EBLN3P对移植瘤生长的影响。结果:在甲状腺癌组织和B-CPAP细胞中EBLN3P、CCND1 mRNA表达上调,miR-369-3p表达下调(均P<0.05);EBLN3P与miR-369-3p、CCND1与miR-369-3p之间有结合位点,存在靶向关系。与sh-NC组比较,sh-EBLN3P组克隆形成数、划痕愈合率、细胞迁移数降低(均P<0.05),EBLN3P、CCND1、Ki67、MMP-2、N-cadherin、vimentin表达下调,miR-369-3p、E-cadherin表达上调(均P<0.05);与sh-EBLN3P+anti-NC组比较,sh-EBLN3P+anti-miR-369-3p组miR-369-3p表达下调,克隆形成数、划痕愈合率、细胞迁移数均升高(均P<0.05),CCND1、Ki67、MMP-2、N-cadherin、vimentin表达均上调,E-cadherin表达下调(均P<0.05)。与sh-NC组比较,sh-EBLN3P组B-CPAP细胞裸鼠移植瘤的体积和质量均显著降低(均P<0.05)。结论:在甲状腺癌组织和B-CPAP细胞中lncRNA EBLN3P表达上调,沉默EBLN3P可靶向调控miR-369-3p/CCND1轴抑制甲状腺癌B-CPAP细胞的增殖、迁移、EMT进程。 展开更多
关键词 甲状腺癌 B-CPAP细胞 长链非编码rna 内源性博尔纳病毒样核蛋白3假基因 miR-369-3p 细胞周期蛋白D1 增殖 迁移 上皮间质转化
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lncRNA ENST00000452996.1通过ERK/GSK-3β/β-catenin信号通路调控肝癌细胞增殖、迁移及侵袭 被引量：4
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作者 谢群 林丽彬 +2 位作者 郑伟男 徐丽 林扬元 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期679-687,共9页
目的研究一种新的长链非编码RNA ENST00000452996.1对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭等的影响及其调控机制。方法TCGA数据集分析肝癌组织ENST00000452996.1表达;构建ENST00000452996.1的shRNA载体,包装病毒感染Huh-7细胞(shENST00000452996.1... 目的研究一种新的长链非编码RNA ENST00000452996.1对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭等的影响及其调控机制。方法TCGA数据集分析肝癌组织ENST00000452996.1表达;构建ENST00000452996.1的shRNA载体,包装病毒感染Huh-7细胞(shENST00000452996.1组),CCK-8法、克隆形成法、流式细胞术、划痕法和Transwell小室法分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力;Western blot法检测shENST00000452996.1组、ERK激动剂EGF处理组和GSK-3β抑制剂TDZD-8处理组的ERK/GSK-3β/β-catenin信号分子的表达。结果TCGA分析发现,肝癌组织ENST00000452996.1表达水平明显高于癌旁组织,且与Edmondson-Steiner分级呈正相关,与总生存时间呈负相关;与对照组相比,shENST00000452996.1组细胞增殖、迁移及侵袭能力明显下降,凋亡能力明显增强,p-ERK1/2、p-GSK-3β^(Ser9)和β-catenin表达均下调,GSK-3β和p-β-catenin表达上调,核β-catenin表达下降;与shENST00000452996.1组相比,EGF处理组p-ERK1/2表达升高,EGF处理组和TDZD-8处理组p-GSK-3β^(Ser9)和β-catenin及核β-catenin表达均升高,GSK-3β和p-β-catenin表达均降低。结论干扰ENST00000452996.1表达抑制ERK1/2磷酸化,阻止GSK3β^(Ser9)磷酸化,导致β-catenin磷酸化,抑制β-catenin核转位,推断ENST00000452996.1通过ERK/GSK-3β/β-catenin信号通路增强肝癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,抑制细胞凋亡,从而发挥促进肝细胞癌的作用。 展开更多
关键词 长链非编码rna ENST00000452996.1 肝细胞癌 增殖 侵袭 ERK GSK-3Β Β-CATENIN
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长链非编码RNA-ROR介导上皮-间质转化对鼻咽癌细胞放疗抵抗作用的体外研究 被引量：1
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作者 薛晓成 张雪 +3 位作者 黄水仙 张燚 鲁丹 陈晓平 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1218-1225,共8页
目的 探讨lncRNA-ROR介导上皮-间质转化在鼻咽癌细胞放疗抵抗中的作用。方法 将鼻咽癌细胞CNE2分为空白组、阴性对照组、lncRNA-ROR沉默组,进行相应的处理。将CNE2细胞分为空白组、放疗组、放疗+阴性对照组、放疗+lncRNA-ROR过表达组(... 目的 探讨lncRNA-ROR介导上皮-间质转化在鼻咽癌细胞放疗抵抗中的作用。方法 将鼻咽癌细胞CNE2分为空白组、阴性对照组、lncRNA-ROR沉默组,进行相应的处理。将CNE2细胞分为空白组、放疗组、放疗+阴性对照组、放疗+lncRNA-ROR过表达组(放疗处理为6 Gy射线照射24 h),进行相应的处理。用CCK-8法检测CNE2增殖能力,通过细胞划痕实验和Transwell 细胞迁移实验检测细胞迁移能力,用流式细胞术检测细胞凋亡的情况,用蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白和上皮-间质转化相关蛋白的表达。结果 与空白组、阴性对照组相比,抑制lncRNA-ROR表达48、72 h后鼻咽癌细胞CNE2的增殖能力均减弱(均P<0.05)。抑制lncRNA-ROR表达后鼻咽癌细胞CNE2的迁移率低于阴性对照组(P<0.05),而放疗+lncRNA-ROR过表达组CNE2细胞的迁移能力高于放疗组与放疗+阴性对照组(均P<0.05)。与放疗组、放疗+阴性对照组相比,放疗+lncRNA-ROR过表达组CNE2细胞的凋亡率均降低(均P<0.05)。抑制lncRNA-ROR后,活化的caspase 3、caspase 9蛋白表达均较空白组和阴性对照组升高(均P<0.05);而放疗+lncRNA-ROR过表达组活化的caspase 3、caspase 9蛋白表达均较放疗组和放疗+阴性对照组下降(均P<0.05)。抑制lncRNA-ROR可导致上皮标志蛋白(E-钙黏蛋白、β-联蛋白)表达升高,间质标志蛋白(N-钙黏蛋白、波形蛋白)表达下降(均P<0.05);而与放疗组和放疗+阴性对照组相比,放疗+lncRNA-ROR过表达组CNE2细胞的上皮标志蛋白表达下降、间质标志蛋白表达升高(均P<0.05)。结论 lncRNA-ROR可通过调控鼻咽癌细胞增殖、迁移、凋亡及上皮-间质转化影响其放疗抵抗,是逆转鼻咽癌细胞放疗抵抗的潜在靶点。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 放疗抵抗 上皮-间质转化 长链非编码rna-ROR
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LncRNA GNAS-AS1通过调节miR-449a/Notch1轴参与胃癌细胞的增殖和迁移 被引量：1
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作者 徐俐 胡珊珊 赵海明 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期483-489,共7页
目的探究长链非编码RNA(LncRNA)GNAS反义RNA1(GNAS-AS1)通过调节miR-449a/缺刻基因1(Notch1)轴对胃癌(GC)细胞增殖和迁移的影响。方法收集四川省人民医院2013年9月至2017年9月30例确诊为GC的患者肿瘤组织与癌旁组织标本;将GC细胞AGS随... 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)GNAS反义RNA1(GNAS-AS1)通过调节miR-449a/缺刻基因1(Notch1)轴对胃癌(GC)细胞增殖和迁移的影响。方法收集四川省人民医院2013年9月至2017年9月30例确诊为GC的患者肿瘤组织与癌旁组织标本;将GC细胞AGS随机分为对照组(Control组)、si-NC组、si-GNAS-AS1组、si-GNAS-AS1+inhibitor NC组、si-GNAS-AS1+miR-449a inhibitor组。实时荧光定量PCR检测GNAS-AS1、miR-449a和Notch1 mRNA的表达;MTT实验、平板克隆形成实验检测增殖;wound healing实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭。Western Blot检测Notch1、E-cadherin、Vimentin、N-cadherin蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-449a和GNAS-AS1、Notch1的关系。结果与癌旁组织相比,肿瘤组织中GNAS-AS1、Notch1 mRNA表达升高,miR-449a表达降低(P<0.05)。与Control组、si-NC组相比,si-GNAS-AS1组AGS细胞GNAS-AS1表达、OD_(490)值、克隆形成数、划痕愈合率、细胞侵袭数目、Notch1、Vimentin、N-cadherin蛋白表达表达降低,miR-449a表达、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。与si-GNASAS1组、si-GNAS-AS1+inhibitor NC组相比,si-GNAS-AS1+miR-449a inhibitor组OD_(490)值、划痕愈合率、细胞侵袭数目、Notch1、Vimentin、N-cadherin表达升高(P<0.05),miR-449a表达、E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。GNAS-AS1靶向负调控miR-449a表达,miR-449a靶向负调控Notch1表达。结论沉默GNAS-AS1可能通过上调miR-449a来抑制Notch1蛋白的表达,从而抑制GC细胞增殖、迁移、侵袭过程。 展开更多
关键词 长链非编码rna GNAS反义rna1 miR-449a 缺刻基因1 胃癌 迁移 增殖
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血清lncRNA DUXAP8及miR-24-3p在子痫前期诊断及妊娠结局评估中的价值 被引量：1
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作者 高海侠 高京京 +3 位作者 张晓月 司凡 刘晓铮 刘双双 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第2期155-160,共6页
目的分析血清长非编码RNA双同源盒A伪基因8(lncRNA DUXAP8),微小RNA(miR)-24-3p在子痫前期(PE诊断及妊娠结局评估中的价值。方法选取2019年3月至2022年9月承德市中心医院妇儿院区产科124例PE患者为PE组,同期健康孕妇124例为对照组。根... 目的分析血清长非编码RNA双同源盒A伪基因8(lncRNA DUXAP8),微小RNA(miR)-24-3p在子痫前期(PE诊断及妊娠结局评估中的价值。方法选取2019年3月至2022年9月承德市中心医院妇儿院区产科124例PE患者为PE组,同期健康孕妇124例为对照组。根据妊娠结局分为不良组27例和良好组97例。均采用qRT-PCR法测定血清lncRNA DUXAP8、miR-24-3p水平。采用多因素Logistic回归分析PE孕妇妊娠结局影响因素。采用ROC曲线分析血清lncRNA DUXAP8、miR-24-3p水平诊断PE及预后的价值。结果PE组血清lncRNA DUXAP8水平低于对照组,miR-24-3p水平高于对照组(P<0.05)。TargetScanHuman网站预测显示,lncRNA DUXAP8与miR-24-3p间可能存在靶向关系。相关性分析表明,lncRNA DUXAP8与miR-24-3p呈负相关(r=-0.471,P<0.001)。血清lncRNA DUXAP8、miR-24-3p联合诊断PE的AUC显著高于单独诊断(Z_(lncRNA DUXAP8-联合)=3.285,P=0.001;Z_(miR-24-3p-联合)=3.020,P=0.003),联合诊断的敏感性为92.74%,特异性为72.31%。良好组孕妇血清lncRNA DUXAP8水平高于不良组,miR-24-3p水平低于不良组(P<0.05)。良好组孕妇收缩压、舒张压、产前血糖、血红蛋白、24 h尿蛋白、白细胞计数、LDH低于不良组,血小板计数、血清白蛋白高于不良组(P<0.05)。lncRNA DUXAP8是PE孕妇妊娠结局不良保护因素,miR-24-3p是危险因素(P<0.05)。血清lncRNA DUXAP8、miR-24-3p联合诊断PE孕妇妊娠结局的AUC显著高于单独诊断(Z_(lncRNA DUXAP8-联合)=2.113,P=0.035,Z_(miR-24-3p-联合)=3.033,P=0.002),联合诊断的敏感性为88.89%,特异性为80.41%。结论PE孕妇lncRNA DUXAP8水平降低,miR-24-3p水平升高,可能与PE的发生和孕妇妊娠结局相关。 展开更多
关键词 长非编码rna双同源盒A伪基因8 微小rna-24-3p 子痫前期 妊娠结局
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lncRNA TUG1靶向调节miR-31-5p对急性胰腺炎小鼠炎症反应的影响 被引量：3
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作者 林昌永 王海波 朱千三 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1048-1054,共7页
目的:探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)在急性胰腺炎(AP)中的作用机制。方法:体外培养小鼠胰腺腺泡细胞系(MPC-83),用脂多糖(LPS,10μg/ml)和雨蛙素(Caerulein,100 nmol/L)处理3 h,建立AP模型。实验分为对照组(control组)... 目的:探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)在急性胰腺炎(AP)中的作用机制。方法:体外培养小鼠胰腺腺泡细胞系(MPC-83),用脂多糖(LPS,10μg/ml)和雨蛙素(Caerulein,100 nmol/L)处理3 h,建立AP模型。实验分为对照组(control组)、AP组、AP+sh-NC组、AP+sh-TUG1组、AP+sh-TUG1+inhibitor-NC组、AP+sh-TUG1+miR-31-5p inhibitor组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中lncRNA TUG1和miR-31-5p表达水平;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测细胞上清液中IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA TUG1和miR-31-5p之间的靶向关系。构建AP小鼠模型,给予相应的干预后,qRT-PCR检测胰腺组织中lncRNA TUG1和miR-31-5p表达水平;试剂盒检测血清中炎症因子IL-1β、TNF-α含量和淀粉酶(AMY)和脂肪酶(Lipase)活性;HE染色观察胰腺组织病理学变化;TUNEL检测胰腺组织中细胞凋亡。结果:在Caerulein和LPS共同处理的MPC-83细胞中lncRNA TUG1水平、细胞凋亡率、IL-1β和TNF-α水平升高,miR-31-5p水平、细胞活力降低(均P<0.05);敲低lncRNA TUG1可上调miR-31-5p,增加细胞活力,降低IL-1β和TNF-α水平,抑制细胞凋亡(均P<0.05);下调miR-31-5p表达可减弱敲低lncRNA TUG1对细胞炎症反应的抑制作用。miR-31-5p是lncRNA TUG1的直接靶标。在体内敲低lncRNA TUG1表达可上调AP小鼠胰腺组织中miR-31-5p表达,降低IL-1β、TNF-α水平,减少细胞凋亡,改善胰腺组织损伤。结论:敲低lncRNA TUG1可能通过上调miR-31-5p表达水平,抑制炎症反应,改善AP。 展开更多
关键词 长链非编码rna牛磺酸上调基因1 急性胰腺炎 腺泡细胞 炎症 miR-31-5p
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LncRNA p21调控Hippo-YAP信号通路对小鼠腹主动脉瘤形成的影响及机制
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作者 陈啸 王晋军 +3 位作者 张林林 郭莲莲 张中旺 张娟子 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期55-62,共8页
目的 探究长链非编码RNA p21(long non-coding RNA,LncRNA p21)调控Hippo-Yes相关蛋白(Hippo-Yes-associated protein, Hippo-YAP)信号通路对小鼠腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm, AAA)形成的影响。方法 C57BL/6 ApoE-/-通过皮下... 目的 探究长链非编码RNA p21(long non-coding RNA,LncRNA p21)调控Hippo-Yes相关蛋白(Hippo-Yes-associated protein, Hippo-YAP)信号通路对小鼠腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm, AAA)形成的影响。方法 C57BL/6 ApoE-/-通过皮下植入渗透性微泵构建血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小鼠AAA模型。将C57BL/6 ApoE-/-随机分为假手术组(sham)、模型组(model)、LncRNA p21阴性对照组(sh-NC)、LncRNA p21敲低组(sh-LncRNA p21)。HE和血管弹力纤维染色(VVG)观察血管形态变化;qRT-PCR检测LncRNA p21表达;Western blot检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1表达;原位末端标记法(TUNEL)染色检测平滑肌细胞凋亡;Western blot检测caspase-3、cyclinD1及Hippo-YAP信号通路蛋白表达。结果 与sham组相比,model组小鼠血管弹力纤维断裂紊乱,出现明显损伤,且LncRNA p21、MMP-2、MMP-9、caspase-3表达和细胞凋亡率均增加(P<0.01),TIMP-1、cyclinD1和YAP、TAZ表达均降低(P<0.01)。与model组相比,sh-LncRNA p21组小鼠血管弹力纤维断裂及损伤程度减轻,LncRNA p21、MMP-2、MMP-9、caspase-3表达和细胞凋亡率均降低(P<0.01),TIMP-1、cyclinD1和YAP、TAZ表达均增加(P<0.01)。结论 LncRNA p21能够促进小鼠AAA形成,其机制与调控Hippo-YAP信号、促进细胞凋亡、抑制细胞增殖相关。 展开更多
关键词 腹主动脉瘤 长链非编码rna p21 Hippo-Yes相关蛋白通路 凋亡 增殖 小鼠
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