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NADPH氧化酶对自发性高血压大鼠体内氧化应激的影响 被引量:18
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作者 郑建普 孙莉 +4 位作者 可燕 崔进 朱春赟 高月红 卞卡 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期1079-1083,共5页
目的考察NADPH氧化酶对自发性高血压大鼠体内氧化应激的影响。方法22wk龄自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压WKY大鼠,采用尾套法测定血压,Greiss反应测定血清一氧化氮分泌量,ABTS和FRAP法进行血清总抗氧化能力测定,血管环舒缩测定来评价... 目的考察NADPH氧化酶对自发性高血压大鼠体内氧化应激的影响。方法22wk龄自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压WKY大鼠,采用尾套法测定血压,Greiss反应测定血清一氧化氮分泌量,ABTS和FRAP法进行血清总抗氧化能力测定,血管环舒缩测定来评价超氧阴离子清除剂超氧化物歧化酶(SOD)和NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(Apo)对大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应;采用RT-PCR考察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、NADPH氧化酶亚基p22phox以及NADPH氧化酶亚基gp91phox类似物nox4mRNA表达。结果与WKY大鼠相比,SHR血压升高,而血清总抗氧化水平及NO分泌量均降低。PCR显示SHR胸主动脉中eNOS及p22phoxmRNA表达与WKY大鼠相比差异无显著性,而nox4表达则升高。SHR腹主动脉内皮依赖性舒张反应与WKY相比降低,SOD或Apo均能明显逆转该变化。结论结果提示SHR体内氧化应激状态与NADPH氧化酶gp91phox类似物nox4mRNA过表达有关;NADPH氧化酶依赖性的氧化应激参与了SHR内皮功能障碍的发生发展;药理调节NADPH氧化酶功能或应用抗氧化治疗可明显改善SHR内皮依赖性舒张反应。 展开更多
关键词 nadph氧化酶 自发性高血压大鼠 氧化应激 一氧化氮
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AngⅡ对腹膜间皮细胞ROS和NADPH氧化酶亚基p47phox表达的影响及黄芪的干预作用 被引量:2
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作者 徐家云 刘章锁 +3 位作者 马沙 娄丹 王宜娟 卢丹萍 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期685-689,共5页
目的探讨AngⅡ对腹膜间皮细胞ROS和NADPH氧化酶亚基p47phox表达的影响及二代腹膜间皮细胞经黄芪注射液(AGI)预处理后的干预作用。方法体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至2代,静止24 h后,随机分为:正常对照组(A组),AngⅡ(10-7mol/L)组(B组... 目的探讨AngⅡ对腹膜间皮细胞ROS和NADPH氧化酶亚基p47phox表达的影响及二代腹膜间皮细胞经黄芪注射液(AGI)预处理后的干预作用。方法体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至2代,静止24 h后,随机分为:正常对照组(A组),AngⅡ(10-7mol/L)组(B组),AngⅡ+AGI(2 g/mL)组(C组),AngⅡ+AGI(1 g/mL)组(D组)。用荧光染料(DCF)及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)。RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基p47phox的表达。Western印迹检测p47phox的蛋白表达。结果①AngⅡ可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS产生,刺激20 min后,ROS的表达较对照组显著上升(P<0.05)。AGI可显著抑制AngⅡ刺激后ROS的产生,且AGI对ROS的抑制程度与AGI的浓度呈正相关,B组、C组、D组三组比较后差异显著(P<0.05);②大鼠腹膜间皮细胞经AngⅡ刺激后,NADPH氧化酶亚基p47phox mRNA和蛋白的表达均上升,AGI可抑制AngⅡ诱导的p47phox mRNA的表达上调,C、D两组分别与B组比较后差异显著(P<0.05)。结论 AngⅡ可诱导大鼠腹膜间皮细胞产生的ROS增加、NAD-PH氧化酶亚基p47phox表达上调;AGI可抑制NADPH氧化酶的表达和活性及ROS的产生,从而为AGI防治腹膜纤维化提供了理论依据。 展开更多
关键词 腹膜间皮细胞 血管紧张素Ⅱ 活性氧 nadph氧化酶 黄芪
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NADPH氧化酶p22phox亚基基因His72Tyr与脂联素基因启动子-11391G/A多态性的交互作用以及与大肠癌及其分化程度的关系
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作者 张超贤 秦咏梅 +1 位作者 郭李柯 李光艳 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期77-84,共8页
【目的】探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基基因His72Tyr与脂联素基因启动子-11391G/A多态性的交互作用以及与大肠癌及其分化程度的关系。【方法】选择我院2009年7月至2014年12月收治的大肠癌患者668例,分为高分化... 【目的】探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基基因His72Tyr与脂联素基因启动子-11391G/A多态性的交互作用以及与大肠癌及其分化程度的关系。【方法】选择我院2009年7月至2014年12月收治的大肠癌患者668例,分为高分化组、中分化组、低分化组、未分化组各162例,以162例健康体检者作为对照组,各组在年龄、性别、民族、籍贯和生活习惯方面无显著性差异,以上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析了NADPH氧化酶p22phox亚基基因His72Tyr和脂联素基因启动子-11391G/A多态性。【结果】His72Tyr(TT)基因型和-11391G/A(AA)基因型频率分布分别为50.62%和50.00%(高分化组)、64.20%和64.81%(中分化组)、69.75%和69.75%(低分化组)、76.54%和77.16%(未分化组)及22.84%和22.84%(健康对照组),上述基因型频率在高分化组、中分化组、低分化组、未分化组组与对照组之间有统计学差异(P均<0.01)。His72Tyr(TT)基因型者患大肠癌的风险显著增加(ORa高=3.46;ORa中=6.06;ORa低=7.79;ORa未=11.02)。-11391G/A(AA)基因型者患大肠癌的风险也显著增加(ORa高=3.38;ORa中=6.22;ORa低=7.791;ORa未=11.41)。基因突变的协同分析发现His72Tyr(TT)/-11391G/A(AA)基因型者在高分化组、中分化组、低分化组、未分化组与对照组中的分布频率分别为39.51%、54.32%、59.88、67.90%和11.73%,经χ2检验有显著性差异(P<0.01)。His72Tyr(TT)/-11391G/A(AA)基因型者患大肠癌的风险显著增加(ORa高=5.72;ORa中=12.09;ORa低=16.55;ORa未=26.93)。His72Tyr(TT)和-11391G/A(AA)基因型之间存在超相乘模型的交互作用(高分化至未分化组OR1*2均大于OR1×OR2)。【结论】NADPH氧化酶p22phox亚基基因His72Tyr(TT)和脂联素基因启动子-11391G/A(AA)基因型均是大肠癌的易患因素,基因多态性的交互作用增加了大肠癌的发病风险。 展开更多
关键词 大肠癌 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nadph)氧化酶p22phox亚基基因His72Tyr 脂联素基因启动子-11391G/A 多态现象
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晚期糖基化终产物对大鼠血管外膜成纤维细胞中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶p22phox亚基及活性氧表达的影响 被引量:5
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作者 刘亚洋 李鹤 +1 位作者 吴宗贵 汤锡友 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2012年第3期228-231,共4页
目的:探讨晚期糖基化终产物(AGE)对大鼠血管外膜成纤维细胞(AF)中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基及活性氧表达的影响。方法:用组织贴块法培养SD大鼠的血管外膜成纤维细胞,用逆转录—聚合酶链反应、蛋白质印迹检测不... 目的:探讨晚期糖基化终产物(AGE)对大鼠血管外膜成纤维细胞(AF)中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基及活性氧表达的影响。方法:用组织贴块法培养SD大鼠的血管外膜成纤维细胞,用逆转录—聚合酶链反应、蛋白质印迹检测不同浓度的糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA,分为对照组、100μg/ml AGE-HSA组,200μg/ml AGE-HSA组、300μg/ml AGE-HSA组)对NADPH氧化酶p22phox亚基信使核糖核酸(mRNA)及蛋白的表达的影响,并观察不同干预因素[分为对照组1、200μg/ml AGE-HSA组(200μg/ml处理组1)、200μg/ml AGE-HSA+50μg/ml抗RAGE中和抗体组(抗RAGE中和抗体组1)及200μg/ml AGE-HSA+30 nmol/L坎地沙坦组(坎地沙坦组1)对AGE-HSA上调NADPH氧化酶p22phox亚基mRNA和蛋白表达的影响。用2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐检测不同干预因素[空白对照组、AGE-HSA 200μg/ml组(200μg/ml处理组2)、200μg/ml AGE-HSA+50μg/ml抗RAGE中和抗体组(抗RAGE中和抗体组2)、200μg/ml AGE-HSA+30μmol/L夹竹桃素组(夹竹桃组),200μg/ml AGE-HSA+30 nmol/L坎地沙坦组(坎地沙坦组2)对血管外膜成纤维细胞内活性氧表达的影响。结果:3个浓度(100μg/ml、200μg/ml和300μg/ml)的AGE-HSA组均与对照组比较,血管外膜成纤维细胞NADPH氧化酶p22phox亚基mRNA及蛋白的表达随AGE-HSA增加呈浓度依赖性上调;抗RAGE中和抗体组1、坎地沙坦组1比200μg/ml处理组1的p22phox mRNA及蛋白表达降低;抗RAGE中和抗体组2、夹竹桃素组2及坎地沙坦组2比200μg/mlAGE-HSA处理组2血管外膜成纤维细胞内活性氧相对荧光强度降低,上述比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:AGE-HSA经由RAGE影响活性氧与NADPH氧化酶p22phox亚基的表达上调,活性氧的上调与NADPH氧化酶p22phox亚基表达相关。NADPH氧化酶抑制剂及坎地沙坦可通过下调NADPH氧化酶p22phox亚基的表达减少血管外膜成纤维细胞内活性氧的产生。 展开更多
关键词 晚期糖基化终产物 晚期糖基化终产物受体 血管外膜成纤维细胞 nadph氧化酶 P22PHOX
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