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环境电磁辐射对大鼠海马神经细胞黏附分子表达的影响 被引量:8
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作者 邓朝晖 汪峰 +3 位作者 余晓东 王登高 余争平 张广斌 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1317-1319,共3页
目的研究峰值功率密度为5 W/cm2的电磁辐射作用下,神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecu le,NCAM)和多唾液酸合酶(polysialytransferases,STX)的mRNA,以及NCAM蛋白表达的变化。方法采用RT-PCR法,检测海马组织中mRNA表达的变化... 目的研究峰值功率密度为5 W/cm2的电磁辐射作用下,神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecu le,NCAM)和多唾液酸合酶(polysialytransferases,STX)的mRNA,以及NCAM蛋白表达的变化。方法采用RT-PCR法,检测海马组织中mRNA表达的变化,采用W estern-b lot法,检测海马组织中NCAM蛋白表达的变化。结果在低剂量电磁辐射作用下,3 d后NCAM和STX的表达明显下降,经过短暂升高后,随着辐照时间的延长,在15 d时表达降至最低。结论NCAM及PSA-NCAM下调可能是低剂量电磁波影响学习记忆的的原因之一。 展开更多
关键词 电磁辐射 学习记忆 神经细胞黏附分子 多唾液酸合酶
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衰老过程中的运动干预对大鼠学习记忆能力及海马神经粘附分子表达的影响 被引量:16
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作者 袁琼嘉 张金梅 +3 位作者 邓文骞 王富鸿 李雪 王璐 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2014年第8期85-90,共6页
目的:探讨大鼠衰老过程中进行有氧运动干预对其空间学习记忆能力和海马神经黏附分子(NCAM)基因表达水平的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为3组,每组16只:生理盐水对照组(c组)、D-半乳糖衰老模型组(D组)、D-半乳糖致衰老... 目的:探讨大鼠衰老过程中进行有氧运动干预对其空间学习记忆能力和海马神经黏附分子(NCAM)基因表达水平的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为3组,每组16只:生理盐水对照组(c组)、D-半乳糖衰老模型组(D组)、D-半乳糖致衰老+有氧运动干预组(Ds组),进行6周的衰老造模,之后每组随机分为2个小组:一组自然喂养7天(N),另一组进行7天的Morris水迷宫实验(M),分别记录为CN、DN、DSN、CM、DM和DSM,每组8只。取材之后,测定各组大鼠大脑皮质SOD、GSHPX活性及MDA含量; 展开更多
关键词 有氧运动 衰老 学习记忆 海马 神经黏附分子 动物实验
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光照对小鸡脑内神经细胞粘附分子表达的影响 被引量:7
3
作者 高杨 管兴志 匡培梓 《心理学报》 CSSCI CSCD 北大核心 2001年第3期255-258,T001,共5页
胚胎发育晚期光照条件的不同 ,对小鸡后天的学习记忆能力有显著的影响 ,暗孵化小鸡表现出明显的长时记忆障碍。实验利用免疫组化的方法 ,分别对光孵化、正常孵化和暗孵化条件下 ,胚胎发育的第 17、18、19、2 0、2 1天 ,小鸡脑内上纹体腹... 胚胎发育晚期光照条件的不同 ,对小鸡后天的学习记忆能力有显著的影响 ,暗孵化小鸡表现出明显的长时记忆障碍。实验利用免疫组化的方法 ,分别对光孵化、正常孵化和暗孵化条件下 ,胚胎发育的第 17、18、19、2 0、2 1天 ,小鸡脑内上纹体腹核 (HV)中神经细胞粘附分子 (NCAMs)的表达进行了观察。结果表明 :暗孵化条件下孵出的小鸡 ,在一次性被动回避学习中 ,记忆保持水平显著低于光孵化组和正常孵化组 ;在胚胎发育的第 2 0天NCAM的表达 ,在光孵化组和正常孵化组中显著增高 ,到胚胎发育的第 2 1天 ,这种升高在正常孵化组中显著下降 ;而暗孵化组在整个观察过程中 ,NCAM表达水平一直非常低。这一结果提示 ,不同光照条件在孵化过程中 ,对NCAM表达的影响 ,参与了光照对小鸡后天学习记忆行为改变的过程。 展开更多
关键词 小鸡 胚胎发育 神经细胞粘附分子 被动回避学习
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神经细胞黏附分子通过非Wnt依赖的β-catenin途径促进小鼠黑色素瘤细胞增殖 被引量:5
4
作者 刘瑞 郝春媛 +1 位作者 邓秀玲 杨予白 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1645-1650,共6页
目的:研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)对小鼠黑色素瘤B16-F0细胞增殖的影响及其分子机制。方法:采用RNA干扰在B16-F0细胞中基因沉默NCAM,通过MTT和软琼脂克隆形成实验考察细胞增殖能力的变化;通过小鼠皮下肿... 目的:研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)对小鼠黑色素瘤B16-F0细胞增殖的影响及其分子机制。方法:采用RNA干扰在B16-F0细胞中基因沉默NCAM,通过MTT和软琼脂克隆形成实验考察细胞增殖能力的变化;通过小鼠皮下肿瘤移植实验考察体内黑色素瘤生长的变化;使用免疫印迹筛选出受NCAM影响的信号分子,在此基础上使用RNA干扰和高表达实验确定介导NCAM调控增殖的主要信号分子。结果:NCAM基因沉默后B16-F0细胞的增殖能力和克隆形成能力明显降低,细胞在小鼠皮下形成的黑色素瘤的生长也明显受到抑制。其中,β-catenin介导了NCAM对于B16-F0细胞增殖的调控,但NCAM对于β-catenin的调控不依赖于经典的Wnt通路。结论:NCAM通过Wnt非依赖性的β-catenin通路促进小鼠黑色素瘤细胞的增殖。 展开更多
关键词 神经细胞黏附分子 黑色素瘤 Β-CATENIN 细胞增殖
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当归对大鼠缺血性脑损伤神经细胞黏附分子表达的影响 被引量:3
5
作者 廖维靖 范明 +4 位作者 杨万同 曾高 刘玲俐 田峻 邓子牛 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 2002年第5期269-272,共4页
目的 :研究大鼠缺血性脑损伤后 ,当归对神经再塑过程中神经细胞黏附分子 (NCAM )表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 5 0只 ,体重 170— 2 0 0 g ,随机分为缺血损伤组 (n =2 5 )和当归治疗组 (n =2 5 )。采用线栓模型造成右侧大脑中动脉... 目的 :研究大鼠缺血性脑损伤后 ,当归对神经再塑过程中神经细胞黏附分子 (NCAM )表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 5 0只 ,体重 170— 2 0 0 g ,随机分为缺血损伤组 (n =2 5 )和当归治疗组 (n =2 5 )。采用线栓模型造成右侧大脑中动脉阻断(MCAO) ,治疗组腹腔注射当归注射液 ,剂量为 5 g/kg。测定其中 10只动物的局部脑血流量 (regionalcerebralbloodflow ,rCBF)。分别在再灌注后 1d、2d、3d和 7d取材 ,观察大脑表面的血管形态 ,用免疫组织化学的方法 ,检测脑片NCAM的表达。结果 :与缺血损伤组 4个时间点相比 ,当归治疗组的rCBF显著增加 ,颞叶皮质NCAM的表达量显著增加。结论 :大鼠短暂缺血性脑损伤后 。 展开更多
关键词 当归 大鼠 缺血性脑损伤 神经细胞黏附分子
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神经细胞粘附分子在人脑星形细胞瘤中的表达 被引量:2
6
作者 卢旺盛 周晓平 +2 位作者 王建军 高莉 姜秀峰 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期544-546,共3页
目的 :研究神经细胞粘附分子 (NCAM)在人脑星形细胞瘤发生发展中的作用。方法 :用原位杂交和免疫组织化学方法检测 40例人脑星形细胞瘤组织中的 NCAM m RNA及其蛋白 (CD5 6 )的表达。 结果 :星形细胞瘤 1,2级中 NCAM m RNA及其蛋白的表... 目的 :研究神经细胞粘附分子 (NCAM)在人脑星形细胞瘤发生发展中的作用。方法 :用原位杂交和免疫组织化学方法检测 40例人脑星形细胞瘤组织中的 NCAM m RNA及其蛋白 (CD5 6 )的表达。 结果 :星形细胞瘤 1,2级中 NCAM m RNA及其蛋白的表达显著高于星形细胞瘤 3,4级 ,核酸与蛋白水平的检测结论一致。结论 :NCAM m RNA及其蛋白的表达与星形细胞瘤的恶性程度有关 ,NCAM的高表达可能与星形细胞瘤的侵袭转移有关 ,并有可能成为星形细胞瘤恶性程度、侵袭能力的判别指标 ,为术后继续治疗提供依据。 展开更多
关键词 神经细胞粘附分子 脑星形细胞瘤 原位杂交
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坐骨神经结扎大鼠脊髓背根神经节GDNF和NCAM表达的变化 被引量:4
7
作者 胡玉萍 胡益民 +2 位作者 王昱 杨建军 李伟彦 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期427-429,共3页
目的 观察坐骨神经结扎大鼠脊髓背根神经节(隙G)胶质细胞源性神经营养因子(GD-NF)和神经细胞黏附分子(NCAM)表达的变化.方法 成年SD大鼠42只,随机均分为疼痛组(CCI组)和对照组(C组).CCI组行左侧坐骨神经结扎术,建立慢性限制... 目的 观察坐骨神经结扎大鼠脊髓背根神经节(隙G)胶质细胞源性神经营养因子(GD-NF)和神经细胞黏附分子(NCAM)表达的变化.方法 成年SD大鼠42只,随机均分为疼痛组(CCI组)和对照组(C组).CCI组行左侧坐骨神经结扎术,建立慢性限制性损伤模型;C组行假手术.分别于术前1d和术后1、3、5、7、14、21 d测机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL).采用免疫组织化学染色和适时PCR技术检测DRG中GDNF和NCAM的表达.结果 CCI组术后3、5、7、14 d MWT明显低于、TWL短于C组(P〈0.01),而GDNF和NCAM表达明显高于C组(P〈0.05或P〈0.01).结论 坐骨神经结扎大鼠术后可出现痛阈下降,同时伴有DRG中GDNF和NCAM的表达增高. 展开更多
关键词 坐骨神经 背根神经节 胶质细胞源性神经营养因子 神经细胞黏附分子
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神经细胞粘连分子和多聚唾液酸在神经发育和再生中的作用 被引量:9
8
作者 周文波 周长福 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1996年第2期118-122,共5页
神经系统的形成依赖于细胞间的互相粘连。本文综述了神经细胞粘连分子(NCAM)及其多聚唾液酸(PSA)组份对神经发育和再生的作用。NCAM的基本功能是介导细胞粘连,PSA则由于其特殊的分子结构而降低细胞间的粘连。研究表... 神经系统的形成依赖于细胞间的互相粘连。本文综述了神经细胞粘连分子(NCAM)及其多聚唾液酸(PSA)组份对神经发育和再生的作用。NCAM的基本功能是介导细胞粘连,PSA则由于其特殊的分子结构而降低细胞间的粘连。研究表明,鸡胚的发育过程中,PSA含量在三个关键时期表达的高低决定了运动神经元能否准确地识别和支配肌肉。成年大鼠周围神经损伤后,肌肉内NCAM含量的高低决定于该肌肉的神经支配状况。成年大鼠脑内,切断内嗅皮层与海马的神经联系,发现齿回外分子层PSA含量显著增加,并至少可持续60天。已有的研究资料提示在去神经靶区域PSA的重新表达可能有利于移植神经元轴突的生长并与宿主重建突触联系。 展开更多
关键词 神经细胞 粘连分子 多聚唾液酸 发育 再生
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氚照射对大鼠海马神经细胞黏附分子L1、NCAM表达的影响 被引量:2
9
作者 王永生 姚晓波 +3 位作者 蔡二朋 邱俊 吴翠萍 王明明 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第8期1102-1106,共5页
目的探讨低剂量氚照射对大鼠海马神经细胞黏附分子L1、神经细胞黏附分子(NCAM)表达的影响。方法取24 h新生鼠脑海马细胞培养,培养第7天以3.7×102、3.7×103、3.7×104、3.7×105、3.7×106Bq/ml终浓度氚水照射细胞... 目的探讨低剂量氚照射对大鼠海马神经细胞黏附分子L1、神经细胞黏附分子(NCAM)表达的影响。方法取24 h新生鼠脑海马细胞培养,培养第7天以3.7×102、3.7×103、3.7×104、3.7×105、3.7×106Bq/ml终浓度氚水照射细胞24 h,并设对照组(0 Bq/ml),活细胞工作站测定各处理组细胞的迁移距离;Western blot法、免疫细胞化学法检测各浓度氚水照射下神经细胞黏附分子L1及NCAM蛋白的表达情况。结果神经细胞迁移距离测定结果显示,与对照组相比,受照组细胞迁移距离明显缩短,且随着氚水浓度的不断增加而逐渐缩短(P<0.05);Western blot法、免疫细胞化学法检测显示受照组神经细胞黏附分子L1、NCAM蛋白表达含量均低于对照组,并随氚水浓度的升高表达量呈递减趋势(P<0.05)。结论氚照射可致神经细胞黏附分子表达量减少进而可影响神经细胞的正常迁移。 展开更多
关键词 大鼠 氚水 神经细胞黏附分子 神经细胞
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PGP9.5及NCAM在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者软腭末梢神经表达的研究 被引量:4
10
作者 王干 罗伟 +6 位作者 郝红 李桂梅 曹晓卉 王旭平 王佩杰 张佳 何飞 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第7期988-991,共4页
目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者软腭组织中蛋白基因产物9.5(PGP9.5)和神经细胞黏附因子(NCAM)的表达及末梢神经在软腭各层组织中分布,探讨OSAHS患者软腭末梢神经分布特点及调节的变化。方法选取30例OSAHS患者作为... 目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者软腭组织中蛋白基因产物9.5(PGP9.5)和神经细胞黏附因子(NCAM)的表达及末梢神经在软腭各层组织中分布,探讨OSAHS患者软腭末梢神经分布特点及调节的变化。方法选取30例OSAHS患者作为实验组,10例排除OSAHS的单纯慢性扁桃体炎患者作为对照组。通过HE染色检测软腭组织中末梢神经的分布,免疫组化检测软腭组织中PGP9.5和NCAM的表达。结果 1实验组软腭不同层次组织中末梢神经的分布不同,末梢神经主要分布在黏膜下层、腺体、血管周围,肌肉组织周围少量分布;2实验组OSAHS患者软腭组织中PGP9.5及NCAM表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);3 PGP9.5、NCAM的表达水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.706,P=0.01;r=0.636,P=0.01)。结论 OSAHS患者软腭组织中末梢神经的分布及支配异常,且与病情严重程度密切相关。 展开更多
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 软腭 末梢神经 蛋白基因产物9 5 神经细胞黏附因子
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S-100和NCAM在腺样囊性癌组织中的表达及意义 被引量:2
11
作者 杜咏梅 郭煜 +1 位作者 骆树瑜 李蕊 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期670-673,共4页
目的:分析腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)的临床病理特点,观察雪旺细胞标记物S-100和神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)在ACC中的表达,探讨S-100和NCAM与ACC嗜神经侵袭性的关系。方法:对天津医科大学口... 目的:分析腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)的临床病理特点,观察雪旺细胞标记物S-100和神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)在ACC中的表达,探讨S-100和NCAM与ACC嗜神经侵袭性的关系。方法:对天津医科大学口腔医院42例ACC病例应用免疫组织化学方法检测S-100和NCAM在ACC中的表达,并探讨其相关性。结果:S-100在ACC嗜神经组阳性表达率80.0%明显高于非嗜神经组33.3%(P=0.011)。NCAM在嗜神经和非嗜神经侵袭组ACC中的阳性表达差异无统计学意义。S-100与NCAM在ACC中的阳性表达无明显相关性(P>0.05)。结论:S-100蛋白的表达与ACC的嗜神经现象密切相关,在管状型中的表达明显高于充实型,与肿瘤细胞分化具有一定相关性。NCAM蛋白的表达与ACC的嗜神经现象无统计学相关性,与S-100蛋白的表达亦无明显相关。 展开更多
关键词 腺样囊性癌 神经侵袭 S-100蛋白 神经细胞粘附分子 免疫组织化学
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罗格列酮对糖尿病大鼠视神经病变的防治作用及其作用机制 被引量:3
12
作者 喻小龙 周寿红 +1 位作者 谭钢 刘二华 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期833-838,共6页
背景视神经病变是糖尿病严重的眼部并发症之一,过氧化物酶体增生物激活受体1(PPAR~)罗格列酮在缓解糖尿病的发生发展中发挥重要的作用,但其对糖尿病视神经病变的作用机制尚不明确。目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠视神经病变的防治作... 背景视神经病变是糖尿病严重的眼部并发症之一,过氧化物酶体增生物激活受体1(PPAR~)罗格列酮在缓解糖尿病的发生发展中发挥重要的作用,但其对糖尿病视神经病变的作用机制尚不明确。目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠视神经病变的防治作用及其对视神经组织中神经细胞黏附分子(NCAM)表达的影响。方法将清洁级雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为正常对照组、糖尿病模型组和罗格列酮治疗组,每组各10只。糖尿病模型组和罗格列酮治疗组大鼠采用链脲佐菌素(50mg/kg)尾静脉注射法建立糖尿病大鼠模型,罗格列酮治疗组大鼠在造模后3d开始每日用罗格列酮(5mg/kg)灌胃,共给药4周。于实验末测量大鼠空腹血糖水平,采用ELISA法检测大鼠血浆中血管内皮生长因子(VEGF)水平,用劳克坚牢蓝染色法观察各组大鼠视神经髓鞘的结构变化,采用实时定量PCR和Westernblot法检测大鼠视神经中NCAM的表达。结果罗格列酮治疗4周时正常对照组、糖尿病模型组和罗格列酮治疗组大鼠空腹血糖水平、血浆VEGF质量浓度、视神经组织中NCAMmRNA及其蛋白表达水平的总体比较差异均有统计学意义(F=6.12,P〈0.01;F=5.14,P〈0.05;F=4.75,P〈0.05;F=4.87,P〈0.05)。糖尿病模型组大鼠空腹血糖水平明显高于正常对照组,而罗格列酮治疗组大鼠空腹血糖水平明显低于糖尿病模型组,差异均有统计学意义(t=2.26、2.08,P〈0.05)。糖尿病模型组大鼠血浆VEGF质量浓度为(134.28±11.36)ng/L,明显高于正常对照组的(28.76±4.21)ng/L;罗格列酮治疗组大鼠血浆VEGF质量浓度为(42.67±5.83)ng/L,明显低于糖尿病模型组,差异均有统计学意义(t=2.36、2.17,P〈0.05)。劳克坚牢蓝染色显示,正常对照组大鼠视神经髓鞘组织结构正常,糖尿病模型组大鼠视神经可见脱髓鞘和星形胶质细胞增生,罗格列酮治疗组大鼠视神经脱髓鞘和星形胶质细胞的增生均比糖尿病模型组明显减轻。与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠视神经组织中NCAMmRNA及其蛋白表达均显著性降低,差异均有统计学意义(t=2.21、2.58,P〈0.05);而与糖尿病模型组相比,罗格列酮治疗组大鼠视神经组织中NCAMmRNA和蛋白表达水平均增加,差异均有统计学意义(t=2.19、2.67,P〈0.05)。结论罗格列酮对大鼠糖尿病视神经病变有防治作用,其机制与罗格列酮上调视神经中NCAM的表达和降低血浆VEGF水平有关。 展开更多
关键词 糖尿病 视神经病变 罗格列酮 血管内皮生长因子 神经细胞黏附分子
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海马脑片LTP产生中NO对NCAM蛋白合成的影响 被引量:2
13
作者 胡志安 陈伯成 +1 位作者 黎海蒂 罗峻 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期43-46,共4页
目的 观察NMDA受体和一氧化氮 (NO)对海马脑片突触传递长时程增强 (LTP)产生中神经细胞粘附分子 (NCAM)合成的影响。方法 采用胞外记录方法检测LTP产生和维持。Westernblot技术检测NCAM合成变化。结果 条件刺激 10min后 ,LTP产生 ,N... 目的 观察NMDA受体和一氧化氮 (NO)对海马脑片突触传递长时程增强 (LTP)产生中神经细胞粘附分子 (NCAM)合成的影响。方法 采用胞外记录方法检测LTP产生和维持。Westernblot技术检测NCAM合成变化。结果 条件刺激 10min后 ,LTP产生 ,NCAM合成显著增加。条件刺激 60min后 ,LTP稳定维持 ,NCAM蛋白水平持续增高。NMDA受体阻断剂AP 5和NO合酶抑制剂N硝基精氨酸在抑制LTP产生的同时 ,也显著抑制NCAM合成。 展开更多
关键词 长时程增强 一氧化氮 神经细胞粘附分子 海马 大鼠
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卡托普利对小鼠学习记忆能力具有促进作用 被引量:2
14
作者 孙金霞 吴芹 王静 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期701-704,共4页
目的:研究实验小鼠经卡托普利给药后,小鼠的学习记忆能力的变化及海马区多聚唾液酸神经细胞黏附因子(polysialylated neural cell adhesion molecule,PSA-NCAM)的表达情况。方法:BALB/c小鼠随机分为给药组和对照组,各6只。给药组小鼠腹... 目的:研究实验小鼠经卡托普利给药后,小鼠的学习记忆能力的变化及海马区多聚唾液酸神经细胞黏附因子(polysialylated neural cell adhesion molecule,PSA-NCAM)的表达情况。方法:BALB/c小鼠随机分为给药组和对照组,各6只。给药组小鼠腹腔注射卡托普利,每日30 mg/kg,连续7 d;对照组注射等量的无菌生理盐水。给药后对小鼠进行Morris水迷宫试验检测小鼠的学习记忆能力,后取脑切片进行PSA-NCAM免疫组织化学染色。结果:给药组小鼠逃避潜伏期较对照组缩短,而目标象限停留时间及经过平台次数较对照组增加(P<0.05)。免疫组织化学法显示两组小鼠海马区PSA-NCAM表达没有明显差异。结论:对实验小鼠给药卡托普利可促进小鼠学习记忆能力,但该药对小鼠海马区PSA-NCAM表达没有明显作用。 展开更多
关键词 卡托普利 学习记忆 多聚唾液酸神经细胞黏附因子 小鼠
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尼莫地平对缺血性脑损伤大鼠神经细胞黏附分子表达的影响 被引量:6
15
作者 黄德斌 董志 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期640-643,共4页
目的探索缺血性脑损伤后,尼莫地平(Nimodipine,NDP)对大鼠神经再塑过程中神经细胞黏附分子(neural celladhesion molecule,NCAM)表达的影响。方法Wistar大鼠100只,随机分成假手术对照组(sham operation control group,SOCG,n=10)、脑缺... 目的探索缺血性脑损伤后,尼莫地平(Nimodipine,NDP)对大鼠神经再塑过程中神经细胞黏附分子(neural celladhesion molecule,NCAM)表达的影响。方法Wistar大鼠100只,随机分成假手术对照组(sham operation control group,SOCG,n=10)、脑缺血对照组(cerebral ischemia controlgroup,CICG,1、3、7d,n=10),脑缺血高、低剂量尼莫地平治疗组(nimodipine treatment group,H-NTG,L-NTG,1、3、7d,n=10)。手术阻断CICG和NTG右侧大脑中动脉,制造缺血性脑损伤模型,NTG腹腔注射NDP(0.5mg·kg-1和1mg·kg-1)。分别于1、3和7 d脑血流再灌注,神经功能缺损评分、局部脑血流量(regional cerebral blood flow,RCBF)测定后取材,观察大脑表面血管形态,检测NCAM的表达。结果H-NTG 3d和7d的PO2高于CICG(P<0.05或P<0.01);L-NTG和H-NTG的神经功能缺损评分低于CICG(P<0.05或P<0.01),其RCBF的灌注单位和NCAM的表达也高于CICG(P<0.05或P<0.01)。结论尼莫地平能改善缺血脑损伤大鼠的神经功能,增加局部脑血流量,缩小缺血脑组织梗死面积,促进NCAM的表达。 展开更多
关键词 尼莫地平 缺血性脑损伤 神经细胞黏附分子 表达
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胶质细胞源性神经营养因子家族在大鼠坐骨神经慢性压榨损伤中的作用 被引量:3
16
作者 胡玉萍 杨建军 +1 位作者 李伟彦 稽晴 《医学研究生学报》 CAS 2011年第12期1236-1241,共6页
目的研究大鼠坐骨神经慢性压榨损伤(chronic constrictive injury,CCI)中胶质细胞源性神经营养因子(glialcell line-derived neurotrophic factor,GDNF)和神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)表达的变化,以及鞘内注射... 目的研究大鼠坐骨神经慢性压榨损伤(chronic constrictive injury,CCI)中胶质细胞源性神经营养因子(glialcell line-derived neurotrophic factor,GDNF)和神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)表达的变化,以及鞘内注射NCAM相似肽c3d、NCAM反义寡核甘酸(Anti)对神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的影响,探讨GDNF、NCAM在NP中的作用及可能机制。方法实验1:成年雄性SD大鼠42只,随机分为2组(每组21只):疼痛组和对照组。疼痛组大鼠行左侧坐骨神经结扎术,建立CCI模型,对照组行假手术。分别于术前1 d和术后1、3、5、7、14、21 d测机械痛阈(mechanicalwithdrawl threshold,MWT)和热痛阈(thermal withdrawal latency,TWL)。采用免疫组织化学染色和RT-PCR技术检测背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中GDNF和NCAM的表达变化。实验2:成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组(每组6只):生理盐水(normal saline,NS)对照组、NS+GDNF组、c3d+GDNF组、Anti-NCAM+GDNF组。各组大鼠于建立CCI模型后3 d鞘内注射上述制剂,观察其痛阈变化。结果实验1:与对照组相比,疼痛组大鼠术前1 d、术后1、21 d MWT和TWL差异无统计学意义(P>0.05);术后3、5、7、14 d MWT和TWL均降低,其中术后7 d阈值最低(P<0.01);术后3、5、7、14 d GDNF和NCAM的表达均升高,其中7 d表达最高(P<0.01)。实验2:与NS对照组相比,NS+GDNF组、c3d+GDNF组MWT和TWL明显降低(P<0.01),Anti-NCAM+GDNF组差异无统计学意义(P>0.05);NS+GDNF组、c3d+GDNF组与给药前相比,MWT和TWL明显降低(P<0.01);Anti-NCAM+GDNF组差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠CCI后出现痛阈下降,DRG中GDNF和NCAM表达增高;外源性GDNF可缓解NP,阻断NCAM表达可消减GDNF的镇痛作用,提示GDNF和NCAM信号通路参与了NP的发生和调节。 展开更多
关键词 胶质源性神经营养因子 神经细胞黏附分子 脊髓背根神经元 慢性压榨损伤
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脑星形细胞瘤中神经细胞黏附分子与PCNA的表达及其关系 被引量:2
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作者 黄垂学 胡守兴 陈兵 《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心 2001年第6期543-545,共3页
目的 :研究人脑星形细胞瘤中神经细胞黏附分子 (neuralcelladhesionmolecule ,NCAM)的表达情况及其与肿瘤增殖活性 (PCNA)的相关性。方法 :收集人脑星形细胞瘤标本 48例 ,行SP法染色。结果 :正常脑组织NCAM全部表达 ,星形细胞瘤中I~II... 目的 :研究人脑星形细胞瘤中神经细胞黏附分子 (neuralcelladhesionmolecule ,NCAM)的表达情况及其与肿瘤增殖活性 (PCNA)的相关性。方法 :收集人脑星形细胞瘤标本 48例 ,行SP法染色。结果 :正常脑组织NCAM全部表达 ,星形细胞瘤中I~II级、III级、IV级组阳性表达率分别为 95 % (1 9/ 2 0 ) ,3 8 9% (7/ 1 8)和 2 0 % (2 / 1 0 ) ,阳性细胞表达程度随肿瘤恶性程度的增高反而降低。其表达程度与PCNA免疫反应分数 (IRS)呈负相关 (r =- 0 .6 5 7,P <0 .0 5 )。结论 :随人脑星形细胞瘤恶性程度的增高 ,NCAM表达下调 ,提示NCAM表达减少参与肿瘤的生物恶性发展。 展开更多
关键词 神经细胞黏附分子 增殖细胞核抗原 脑肿瘤 免疫组织化学
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神经细胞黏附分子在老年乳腺癌中表达的研究 被引量:1
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作者 郭鹏 高延伟 +2 位作者 张文生 徐浩 吕勇刚 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期217-220,共4页
目的:研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecules,NCAM)在乳腺肿瘤中的表达并讨论其临床意义。方法:选择老年(60~72岁)乳腺癌组织25例(神经侵袭的8例,无神经侵袭的17例)、癌旁组织25例,乳腺良性病变26例(乳腺纤维腺瘤16例,... 目的:研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecules,NCAM)在乳腺肿瘤中的表达并讨论其临床意义。方法:选择老年(60~72岁)乳腺癌组织25例(神经侵袭的8例,无神经侵袭的17例)、癌旁组织25例,乳腺良性病变26例(乳腺纤维腺瘤16例,乳腺腺病4例,囊性乳腺病6例),用免疫组织化学方法检测NCAM在这些组织中的表达。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定NCAM在乳腺癌、乳腺良性病病和正常对照(n=30,61~68岁)血清中含量。结果经统计学处理。结果:NCAM在部分乳腺癌细胞质和细胞膜呈宗黄色阳性表达,癌旁组织和良性病变表达很少。乳腺癌组、癌旁组及乳腺良性病变NCAM阳性率分别为28.0%(7/25),4.0%(1/25)和3.8%(1/26),腺癌组织明显高于癌旁组和乳腺良性病变(P<0.05)。NCAM阳性表达在乳腺癌有神经侵袭病例阳性率50.0%(4/8)明显高于无神经侵袭病例23.5%(4/17,P<0.05)。血清NCAM浓度(pg/ml)结果,乳腺癌(69.8±29.4)显著高于乳腺良性病变(16.7±6.3)和正常对照(14.9±3.1),具有明显统计学差异(P<0.05)。结论:NCAM在老年乳腺癌有明显表达,且伴发神经侵袭和转移时表达更为明显,表明NCAM表达影响乳腺癌发生发展,这为临床防治老年乳腺癌提供重要的参考依据。 展开更多
关键词 神经细胞黏附分子(NCAM) 乳腺癌 免疫组织化学 酶联免疫吸附试验 老年
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结核性脑膜炎患者血清神经细胞黏附分子1与转甲状腺素蛋白的表达及临床意义研究 被引量:4
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作者 吴云虹 周少珑 +2 位作者 王景 蔡奕秋 林雅明 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2022年第12期1435-1440,共6页
背景结核性脑膜炎(TBM)是结核病最严重的类型,通常会导致高死亡率。脑脊液病原学诊断是TBM实验诊断的金标准,但培养时间长(42 d)、培养成本高,容易导致患者病情被延误。目前非侵入性监测技术展现出较广的应用前景,探讨与其相关的指标有... 背景结核性脑膜炎(TBM)是结核病最严重的类型,通常会导致高死亡率。脑脊液病原学诊断是TBM实验诊断的金标准,但培养时间长(42 d)、培养成本高,容易导致患者病情被延误。目前非侵入性监测技术展现出较广的应用前景,探讨与其相关的指标有助于指导临床治疗。目的探讨TBM患者血清神经细胞黏附分子1(NCAM1)、转甲状腺素蛋白(TTR)的表达,分析其与TBM病情和预后的关系。方法选择2017年3月至2020年12月三亚市人民医院和三亚市中心医院收治的114例TBM患者为TBM组,根据英国医学研究理事会(MRC)分期标准分为Ⅰ期31例、Ⅱ期45例、Ⅲ期38例,TBM患者入组后均接受抗结核治疗,治疗结束后随访1年,根据改良Rankin量表将患者分为预后良好(0~2分,63例)和预后不良(≥3分,51例)。另选择同期46例健康志愿者为对照组。检测TBM组不同时间点血清NCAM1、TTR水平及对照组基线NCAM1、TTR水平,分析其与TBM预后的关系以及对TBM患者预后的预测价值。结果TBM组基线血清NCAM1、TTR水平均低于对照组(P<0.05),Ⅲ期TBM患者基线血清NCAM1、TTR水平低于Ⅱ期TBM患者和Ⅰ期TBM患者(P<0.05)。预后不良TBM患者基线、入院7 d、入院14 d、随访1个月、随访6个月、随访12个月血清NCAM1、TTR水平均低于预后良好TBM患者(P<0.05)。MRC分期Ⅲ期是TBM患者预后不良的危险因素(P<0.05),基线高水平NCAM1、TTR是TBM患者预后不良的保护因素(P<0.05)。基线NCAM1、TTR预测TBM患者预后不良的受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.665、0.689,联合指标(基线NCAM1+基线TTR)预测的ROC曲线下面积为0.879,高于单独基线NCAM1、TTR的ROC曲线下面积(Z=4.428、3.941,P<0.05)。结论TBM患者血清NCAM1、TTR水平均降低,且与TBM病情和预后不良有关,MRC分期Ⅲ期是TBM患者预后不良的危险因素。 展开更多
关键词 结核性脑膜炎 神经细胞黏附分子1 转甲状腺素蛋白 神经功能缺损 预后
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多聚唾液酸转移酶ST8SiaⅡ的结构和功能域 被引量:1
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作者 廖思明 卢波 +6 位作者 彭立新 黄纪民 陈东 Frederic A.Troy 黄日波 周国平 《广西科学》 CAS 2017年第1期120-126,共7页
ST8SiaⅡ(STX)和ST8SiaⅣ(PST)是两个来源于哺乳动物细胞的、具有高度同源性的多聚唾液酸酶,它们已经被克隆,基因序列也已被测定。这两个酶能催化神经细胞黏附分子(NCAM)的多聚唾液酸化。NCAM是多聚唾液酸(polySlA)的主要载体。在NCAM... ST8SiaⅡ(STX)和ST8SiaⅣ(PST)是两个来源于哺乳动物细胞的、具有高度同源性的多聚唾液酸酶,它们已经被克隆,基因序列也已被测定。这两个酶能催化神经细胞黏附分子(NCAM)的多聚唾液酸化。NCAM是多聚唾液酸(polySlA)的主要载体。在NCAM多聚唾液酸化过程中,STX和PST能将活化的胞苷-磷酸-乙酰神经氨酸(CMP-Neu5Ac)传送到NCAM糖蛋白受体的N-和O-型寡聚糖链上,从而合成α-2,8-多唾液酸聚糖(polySA)。近来我们使用Phyre 2软件构建了多聚唾液酸ST8SiaⅡ酶的三维结构模型,给出了该酶中多聚唾液酸转移酶结构域(PSTD)和多聚碱性氨基酸区域(PBR)两个功能域的结构特征,认为在这两个区域中有几个氨基酸残基在引起多聚唾液酸化过程中起到了关键作用。我们的研究结果为研究ST8SiaⅡ酶催化NCAM多聚唾液酸化的分子机制提供了新的结构信息,也为和该酶所联系的肿瘤细胞转移的抑制机制和抑制物/药物的研究和设计,提供更有价值的理论依据。 展开更多
关键词 肿瘤转移 多聚唾液酸(polySia) 多聚唾液酸转移酶结构域(PSTD) 多聚碱性氨基酸区域(PBR) 多聚唾液酸转移酶Ⅳ(PST) 神经细胞黏附分子(NCAM) 多聚唾液酸化 蛋白质三维结构
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