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miR-146a-5p通过调控Notch2表达对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌损伤的影响 被引量：12
1
作者 牛丹丹 刘振 李方方 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期530-537,554,共9页
目的:探究miR-146a-5p调控Notch2表达对心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响及作用机制。方法:将大鼠分为Control组、MI/R组、MI/R+mimic mock组、MI/R+mimic组,构建MI/R大鼠模型并使用相应的慢病毒处理,检测各组大鼠心脏LVEDD、LVESD和... 目的:探究miR-146a-5p调控Notch2表达对心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响及作用机制。方法:将大鼠分为Control组、MI/R组、MI/R+mimic mock组、MI/R+mimic组,构建MI/R大鼠模型并使用相应的慢病毒处理,检测各组大鼠心脏LVEDD、LVESD和心肌梗死面积,RT-PCR检测miR-146a-5p基因表达水平,ELISA检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,TUNEL检测细胞凋亡,免疫组化检测Ki67阳性细胞率,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,Western blot检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Notch2、Hes1蛋白水平。将细胞分为Control组、OGD/R组、OGD/R+mimic mock组、OGD/R+mimic组、OGD/R+pc-Notch2组、OGD/R+mimic+pc-Notch2组,缺糖缺氧复糖复氧诱导心肌细胞损伤并转染对应的mimic,RT-PCR检测miR-146a-5p和Notch2基因表达水平,Western blot检测Notch2蛋白水平,MTT检测细胞活性、Hoechst检测细胞凋亡,试剂盒检测SOD和MDA水平,生物信息学及荧光素酶报告实验检测miR-146a-5p和Notch2的靶向关系。结果:在动物实验中,与Control组比较,MI/R组miR-146a-5p基因表达水平降低、LVEDD、LVESD水平升高,心肌梗死面积,CK-MB、CK、LDH水平升高,心肌细胞凋亡率升高,Ki67阳性细胞率升高,SOD、GSH-Px水平降低,MDA水平升高,IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高,Bax、Notch2、Hes1蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低;与MI/R组比较,MI/R+mimic组miR-146a-5p基因表达水平升高、LVEDD、LVESD水平降低,心肌梗死面积、CK-MB、CK、LDH水平降低,心肌细胞凋亡率降低,Ki67阳性细胞率升高,SOD、GSH-Px水平升高,MDA水平降低,IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,Bax、Notch2、Hes1蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高。在细胞实验中,与Control组比较,OGD/R组miR-146a-5p基因表达水平降低,Notch2基因和蛋白表达水平升高,细胞活力降低,细胞凋亡率升高,SOD水平降低,MDA水平升高;与OGD/R组比较,OGD/R+mimic组miR-146a-5p基因表达水平升高,Notch2基因和蛋白表达水平降低,细胞活力升高,细胞凋亡率降低,SOD水平升高,MDA水平降低,OGD/R+pc-Notch2组Notch2蛋白表达水平升高,细胞活力降低,细胞凋亡率升高,SOD水平降低,MDA水平升高;与OGD/R+mimic组比较,OGD/R+mimic+pc-Notch2组Notch2蛋白水平升高,细胞活力降低,细胞凋亡率升高,SOD水平降低,MDA水平升高;与OGD/R+pc-Notch2组比较,OGD/R+mimic+pc-Notch2组Notch2蛋白水平降低,细胞活力升高,细胞凋亡率降低,SOD水平升高,MDA水平降低。在荧光素酶报告实验中,与Notch2 wt组比较,Notch2 wt+miR-146a mimic组荧光素酶活性显著降低。结论:miR-146a-5p能够在大鼠心肌缺血再灌注中减轻心肌损伤,其作用机制与抑制Notch2基因的表达有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 mir-146a-5p NOTCH2 mi/r
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RNA结合蛋白ZFP36在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用及调控机制
2
作者 吕果 孙超峰 +2 位作者 张皓 李红军 王芳 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期219-227,共9页
目的探讨RNA结合锌指蛋白36(ZFP36)在缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤和自噬中的作用及分子调控机制。方法H9C2大鼠心肌细胞感染ZFP36过表达慢病毒(OE-ZFP36)或其阴性对照慢病毒(OE-ZFP36 NC)构建稳转细胞株;转染ATG4D过表达质粒(OE-A... 目的探讨RNA结合锌指蛋白36(ZFP36)在缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤和自噬中的作用及分子调控机制。方法H9C2大鼠心肌细胞感染ZFP36过表达慢病毒(OE-ZFP36)或其阴性对照慢病毒(OE-ZFP36 NC)构建稳转细胞株;转染ATG4D过表达质粒(OE-ATG4D)提高ATG4D表达。H/R处理诱导心肌细胞损伤;将H9C2细胞分为对照组、H/R组、OE-ZFP36 NC+H/R组、OE-ZFP36+H/R组、OE-ATG4D NC+H/R组、OE-ATG4D+H/R组、OE-ZFP36+OE-ATG4D NC+H/R组和OE-ZFP36+OE-ATG4D+H/R组。各组细胞应用Western blotting检测ATG4D、Beclin1、LC3和ZFP36蛋白表达;实时荧光定量PCR(qPCR)检测ZFP36和ATG4D mRNA表达;CCK-8检测细胞活性;酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平;SOD试剂盒检测SOD水平;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞免疫荧光检测LC3自噬体;双荧光素酶报告基因实验检测ZFP36和ATG4D mRNA的结合。结果与对照组比较,H/R组中细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平提高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加;ATG4D、Beclin1蛋白表达上调,同时LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值也显著增加;且ZFP36表达上调(P<0.05)。与OE-ZFP36 NC+H/R组比较,OE-ZFP36+H/R组中细胞活性提高,IL-6和TNF-α水平降低,ROS水平下降而SOD水平升高,细胞凋亡减少,且ATG4D、Beclin1蛋白表达下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值也显著下调(P<0.05)。与感染OE-ZFP36 NC慢病毒比较,感染OE-ZFP36慢病毒降低ATG4D 3′-UTR报告基因的荧光素酶活性,降低ATG4D mRNA稳定性,下调H/R诱导的ATG4D mRNA表达(P<0.05)。与OE-ATG4D NC+H/R组相比,OE-ATG4D+H/R组中的ATG4D mRNA和蛋白表达显著上调,且细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平增高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加(P<0.05)。与OE-ZFP36+OE-ATG4D NC+H/R组比较,OE-ZFP36+OE-ATG4D+H/R组中细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平增高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加(P<0.05)。结论ZFP36在H/R诱导的心肌细胞损伤中表达上调,过表达ZFP36抑制了H/R诱导的心肌细胞损伤,并通过调控ATG4D抑制自噬,进而抵抗心肌细胞H/R损伤,证明ZFP36是抵抗心肌缺血再灌注损伤的重要调控分子。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤(mi/rI) 锌指蛋白36(ZFP36) 自噬 转录后调控 自噬相关蛋白4D(ATG4D)
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大鼠急性心肌缺血再灌流损伤c-fos mRNA原位杂交实验研究
3
作者 马孟云 徐小虎 《法医学杂志》 CAS CSCD 2003年第2期65-67,F003,共4页
目的 探讨急性心肌缺血和/或再灌流早期不同时间不同区域心肌细胞内原癌基因c-fos mRNA表达变化,为心肌早期缺血死后诊断提供依据。方法 复制心肌早期缺血模型,大鼠分为正常、缺血及缺血再灌流组。采用原位杂交方法结合图像分析与统计... 目的 探讨急性心肌缺血和/或再灌流早期不同时间不同区域心肌细胞内原癌基因c-fos mRNA表达变化,为心肌早期缺血死后诊断提供依据。方法 复制心肌早期缺血模型,大鼠分为正常、缺血及缺血再灌流组。采用原位杂交方法结合图像分析与统计学处理方法研究心肌细胞内c-fos mRNA表达情况。结果 缺血10min再灌流30min,部分大鼠再灌流区心肌细胞胞浆内c-fos mRNA弱阳性反应,散在分布。缺血60min再灌流30min时达高峰,120min开始减弱。正常和单纯缺血组中缺血少于60min组未见有阳性表达。HE染色无明显病理改变。结论 原位杂交法检测c-fos mRNA方法灵敏特异,有望成为一项急性心肌缺血/再灌流早期损伤的诊断指标。 展开更多
关键词 大鼠 急性心肌缺血 再灌流损伤 C-FOS mrNA 原位杂交法 心性猝死
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一氧化氮释放剂对心肌热休克蛋白70诱导的实验研究 被引量：1
4
作者 安立敏 胡健 +3 位作者 夏经纲 于东云 李杨 冯甲隶 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2005年第4期305-308,共4页
目的观察一氧化氮(NO)释放剂(硝酸甘油注射液)对在体兔心肌缺血再灌注后热休克蛋白70(HSP70)表达的诱导作用及其心肌保护的可能机制。方法取成功建立心肌缺血30分钟再灌注3小时模型的新西兰大白兔20只,根据灌注液的不同平均分为两组,各... 目的观察一氧化氮(NO)释放剂(硝酸甘油注射液)对在体兔心肌缺血再灌注后热休克蛋白70(HSP70)表达的诱导作用及其心肌保护的可能机制。方法取成功建立心肌缺血30分钟再灌注3小时模型的新西兰大白兔20只,根据灌注液的不同平均分为两组,各组n=10①盐水组;②硝酸甘油组。另取5只为正常对照组(无心肌缺血)。采用westernblot蛋白印迹技术检测各组心肌HSP70的含量,并进行半定量分析;检测各组血清NO及肌酸激酶(CK)变化;分析比较两组HSP70含量、血清NO和CK的区别。结果①正常对照组HSP70极少表达,盐水组HSP70明显表达,而硝酸甘油组较盐水组HSP70过度表达,各组间比较均具有极显著性差异(P<0.01)。②盐水组NO含量明显降低,硝酸甘油组NO含量明显增高,两组比较有极显著性差异(P<0.01)。③盐水组CK含量明显增高,而硝酸甘油组CK含量仅轻度升高,两组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论心肌缺血30分钟再灌注3小时后可诱导HSP70明显表达,硝酸甘油注射液可以诱导HSP70的过度表达,对心肌具有保护作用;其诱导作用可能与NO的释放有关。 展开更多
关键词 一氧化氮释放剂硝酸甘油注射液 心肌缺血再灌注 热休克蛋白70
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羟乙基淀粉130/0.4改善大鼠心肌缺血再灌注损伤
5
作者 孙海静 刘波 +4 位作者 邹最 王亚华 朱秋峰 袁红斌 石学银 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期947-949,共3页
目的:观察羟乙基淀粉(HES)130/0.4(万汶)对缺血再灌注(I/R)损伤心肌的干预作用,探讨其可能的作用机制。方法:24只SD大鼠随机均分为4组(n=6):假手术(S)组、缺血再灌注(IR)组、白蛋白-缺血再灌注(A-IR)组、HES-缺血再灌注(H-IR)组。后3组... 目的:观察羟乙基淀粉(HES)130/0.4(万汶)对缺血再灌注(I/R)损伤心肌的干预作用,探讨其可能的作用机制。方法:24只SD大鼠随机均分为4组(n=6):假手术(S)组、缺血再灌注(IR)组、白蛋白-缺血再灌注(A-IR)组、HES-缺血再灌注(H-IR)组。后3组建立在体大鼠心肌I/R模型,分别在缺血25min时股静脉持续泵入生理盐水、5%白蛋白或HES130/0.4,假手术组行开胸手术但不结扎左冠状动脉前降支。再灌注180min处死大鼠,取心肌组织观察病理学改变;处死前颈动脉采血ELISA法测定TNF-α、IL-1β浓度;测定心肌组织NF-κB活性。结果:H-IR组心肌组织损伤病理学改变较IR组、A-IR组减轻。IR组、A-IR组、H-IR组血清TNF-α、IL-1β水平和心肌NF-κB活性明显高于S组(P<0.05),但其中H-IR组血清TNF-α、IL-1β水平及心肌NF-κB活性上升程度不及IR组、A-IR组(P<0.05)。结论:羟乙基淀粉130/0.4能减轻缺血再灌注所致心肌病理损伤,可能与其抑制NF-κB的活性、减少促炎细胞因子的释放有关。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 肿瘤坏死因子Α 白细胞介素1Β NF-κB 羟乙基淀粉
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注射用益气复脉(冻干)改善小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用 被引量：22
6
作者 郑显杰 庞力智 +3 位作者 韩玉潇 李芳 寇俊萍 余伯阳 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期473-480,共8页
目的考察不同时间点给药时,注射用益气复脉(冻干)(红参、麦冬、五味子)改善小鼠心肌缺血再灌注损伤的效应。方法采用小鼠冠状动脉左前降支结扎诱导心肌缺血再灌注损伤模型,根据不同给药时间分为8组,即假手术组,模型组,缺血前10 min给予... 目的考察不同时间点给药时,注射用益气复脉(冻干)(红参、麦冬、五味子)改善小鼠心肌缺血再灌注损伤的效应。方法采用小鼠冠状动脉左前降支结扎诱导心肌缺血再灌注损伤模型,根据不同给药时间分为8组,即假手术组,模型组,缺血前10 min给予益气复脉组(益气复脉+10 min),益气复脉-0 min组,缺血后10、20、30 min给予益气复脉组(益气复脉-10 min、益气复脉-20 min、益气复脉-30 min)以及维拉帕米(Verapamil)组,分别在缺血前10 min及缺血后0、10、20、30 min腹腔注射给予益气复脉(1.067 g/kg),以及缺血后20 min给予Verapamil(1.85 mg/kg),模型组及假手术组给予同体积氯化钠注射液。在缺血30 min再灌注24 h后,采用小动物高频彩色超声(US)测定心脏功能,红四氮唑法测定心脏梗死面积,苏木精-伊红染色法观察心脏病理组织形态学,试剂盒法测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性。结果益气复脉各时间点给药均可有效保护缺血再灌注损伤心肌,降低心脏梗死面积(P<0.01);一定程度提高心脏射血分数(EF)、缩短分数(FS);显著降低LDH及CK活性(P<0.05,P<0.01)。除益气复脉+10 min组与模型组相比没有显著性差异(P>0.05)外,益气复脉显著改善心肌病理组织形态学变化,减少炎性细胞浸润(P<0.01);益气复脉-20 min组、益气复脉-30 min组与益气复脉其他组相比,LDH活性显著降低(P<0.01)。结论益气复脉能有效改善小鼠心肌缺血再灌注损伤,特别是在缺血后20 min和30 min给予更有效。 展开更多
关键词 注射用益气复脉(冻干) 维拉帕米(Verapamil) 心肌缺血再灌注 心肌保护 梗死面积 心脏病理形态学变化 血清酶活性
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白杨素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌Bax和Bcl-2表达的影响 被引量：22
7
作者 罗斌 田芳芳 +3 位作者 田俊斌 吕俊林 马磊 吕建瑞 《世界中医药》 CAS 2021年第1期86-90,共5页
目的:研究白杨素对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠的作用,同时观察其对心肌凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法:SPF级SD大鼠60只适应性喂养2周后,按体质量大小依次分为假手术组、模型组、阳性药物雷米普利组、白杨素低、中和高剂量... 目的:研究白杨素对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠的作用,同时观察其对心肌凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法:SPF级SD大鼠60只适应性喂养2周后,按体质量大小依次分为假手术组、模型组、阳性药物雷米普利组、白杨素低、中和高剂量组,每组10例,疗程2周,后采用可逆左冠状动脉前降支结扎法建立MI/RI模型,假手术组只穿线但不结扎。手术后收集血液检测血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(Interleukin,IL)-6、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,TTC法评估心肌梗死面积,HE染色观察心肌病理学,Western Blot检测心肌Bax和Bcl-2蛋白表达特点。结果:与假手术组比较,模型组心肌梗死面积明显增加(P<0.05),心肌纤维断裂,与模型组比较,白杨素3个剂量组和雷米普利组心肌梗死面积降低(P<0.05),心肌细胞形态改善;与假手术组比较,模型组血清CK-MB、LDH、IL-6和MDA增加(P<0.05),SOD降低(P<0.05),与模型组比较,白杨素3个剂量组和雷米普利组CK-MB、LDH、IL-6和MDA降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05);与假手术组比较,模型组心肌Bax蛋白表达明显增加(P<0.05),Bcl-2表达降低(P<0.05),与模型组比较,白杨素3个剂量组和雷米普利组Bax蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2上调(P<0.05)。结论:白杨素对MI/RI大鼠血清心肌酶CK-MB和LDH,炎性因子IL-6,氧化和抗氧化指标MDA和SOD均有调节作用,同时可降低心肌梗死面积,其作用机制可能与白杨素能够调节Bcl-2和Bax蛋白表达有关。 展开更多
关键词 白杨素 大鼠 心肌缺血再灌注 心肌细胞 凋亡
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丹参饮预处理对心肌缺血再灌注大鼠血流动力学和线粒体能量代谢的影响 被引量：10
8
作者 呼明哲 李湘玲 +2 位作者 金静怡 王敏燕 高俊杰 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期2119-2125,共7页
目的 观察丹参饮预处理对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心脏血流动力学、心肌能量代谢及心肌细胞凋亡的影响。方法 将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及丹参饮高、中、低剂量组,每组12只,给药1周后,采用大鼠冠状动脉前降支结扎30 mi... 目的 观察丹参饮预处理对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心脏血流动力学、心肌能量代谢及心肌细胞凋亡的影响。方法 将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及丹参饮高、中、低剂量组,每组12只,给药1周后,采用大鼠冠状动脉前降支结扎30 min再复流24 h的方法建立I/R模型。PowerLab/4SP型生物信号处理和分析系统检测大鼠血流动力学指标,HE染色观察心肌形态学改变,TUNEL法观察分析心肌细胞的凋亡水平,HPLC检测心肌组织中ATP、ADP、AMP水平,ELISA法检测心肌组织细胞色素C(Cyt-C)水平,Western blot法检测心肌组织cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠LVSP、LV+dp/dt_(max)、ATP、ADP水平、Bcl-2/Bax蛋白表达比值均降低(P<0.05,P<0.01),LVEDP、心肌细胞凋亡率、心肌组织Cyt-C水平、cleaved caspase-3蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,丹参饮预处理后,以上指标均有改善(P<0.05,P<0.01)。结论 丹参饮预处理可以改善缺血再灌注大鼠的心功能异常,提高心肌线粒体能量代谢水平,减少凋亡蛋白表达,降低心肌细胞凋亡率,具有对心肌缺血/再灌注损伤的心脏保护作用。 展开更多
关键词 丹参饮 心肌缺血再灌注(I/r)损伤 心脏功能 心肌能量代谢 细胞凋亡
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参芍片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：7
9
作者 郭阳 徐巧巧 代金枝 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期2882-2887,共6页
目的探讨参芍片对大鼠急性心肌缺血再灌注(MI/R)的保护作用。方法采用经典冠状动脉左前降支结扎再灌注手术构建MI/R损伤模型。40只大鼠随机分为假手术组,模型组,参芍片组(1.87g/kg)和阿托伐他汀阳性药物组(80mg/kg),每组8只,灌胃给药1次... 目的探讨参芍片对大鼠急性心肌缺血再灌注(MI/R)的保护作用。方法采用经典冠状动脉左前降支结扎再灌注手术构建MI/R损伤模型。40只大鼠随机分为假手术组,模型组,参芍片组(1.87g/kg)和阿托伐他汀阳性药物组(80mg/kg),每组8只,灌胃给药1次/d,连续7d。记录大鼠心脏血流动力学指标,TTC染色法测定大鼠心肌梗死范围,HE染色和TUNEL染色法分别观察心肌组织形态学和心肌细胞凋亡,生化法测定LDH、CK MB、SOD、MDA、GSH Px水平,ELISA法测定血清TNFα、IL 1β水平,Western blot法检测大鼠心肌组织Bax、Bcl 2蛋白表达。结果与模型组比较,参芍片组心肌梗死范围明显减小(P<0.01),改善血流动力学指标、心肌病理性状态以及心肌细胞凋亡,血清中LDH、CK MB、MDA、TNFα、IL 1β水平明显降低(P<0.05,P<0.01),而血清SOD、GSH Px水平则显著升高(P<0.05),明显降低了大鼠心肌组织Bax/Bcl 2比例(P<0.01)。结论参芍片能减少大鼠MI/R引起的心肌损伤、氧化损伤、炎症反应和关键凋亡蛋白表达,从而对心血管起保护作用。 展开更多
关键词 参芍片 心肌缺血再灌注 心肌保护
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睡眠剥夺在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展 被引量：3
10
作者 向祖金 张静 +2 位作者 李奇 郑涛 杨简 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第5期695-698,共4页
睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)是指各种原因导致的睡眠不足的状态,可引起交感神经兴奋性增高,激素分泌紊乱,心律失常,内皮功能损伤,糖脂代谢异常以及炎症反应等多种病理变化。近年来研究发现,睡眠剥夺与心肌缺血再灌注损伤(myocardial... 睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)是指各种原因导致的睡眠不足的状态,可引起交感神经兴奋性增高,激素分泌紊乱,心律失常,内皮功能损伤,糖脂代谢异常以及炎症反应等多种病理变化。近年来研究发现,睡眠剥夺与心肌缺血再灌注损伤(myocardial/ischemia reperfusion injury,MI/RI)的发生发展密切相关。本文对SD在MI/RI中的作用及机制进行归纳总结,并简要介绍其在MI/RI中的最新治疗进展。 展开更多
关键词 睡眠剥夺 心肌缺血再灌注损伤 凋亡 褪黑素 中医药
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