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miRNA-451a参与血行播散性肺结核发病机制的初步研究
1
作者 赵玲娟 刘浩然 +1 位作者 聂文娟 王伟 《中国防痨杂志》 北大核心 2025年第5期623-628,共6页
目的:初步探讨miRNA-451a参与血行播散性肺结核的发病机制。方法:(1)采用前瞻性研究方法,连续纳入2018年12月至2019年12月就诊于北京胸科医院并接受治疗的继发性肺结核患者56例、血行播散性肺结核(hematogenous disseminated pulmonary ... 目的:初步探讨miRNA-451a参与血行播散性肺结核的发病机制。方法:(1)采用前瞻性研究方法,连续纳入2018年12月至2019年12月就诊于北京胸科医院并接受治疗的继发性肺结核患者56例、血行播散性肺结核(hematogenous disseminated pulmonary tuberculosis,HDPTB)患者24例作为病例组;健康对照组17名均来自本院体检合格者。收集所有研究对象静脉血样本,以及社会人口学信息和临床信息。应用qRT-PCR技术分析外周血中miRNA-451a及其靶基因巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)的表达水平。(2)培养并分化人急性单核白血病细胞(THP-1),应用细胞转染技术构建miRNA-451a过表达细胞模型,使用MTB标准株H37Rv进行细胞感染,通过qRT-PCR验证基因表达水平,蛋白免疫印迹法验证MIF蛋白表达水平。通过菌落形成单位(colony forming units,CFU)计数检测巨噬细胞对MTB的清除能力。结果:(1)继发性肺结核组、HDPTB组和健康对照组中miRNA-451a的相对表达量分别为24.177(5.150,46.066)、81.742(29.003,117.388)、77.762(54.422,134.633),差异有统计学意义(H=19.040,P<0.001);MIF在三组中的相对表达量分别为0.306(0.168,0.795)、0.189(0.073,0.443)、0.025(0.012,0.085),差异具有统计学意义(H=35.967,P<0.001)。(2)在miRNA-451a过表达的THP-1细胞模型中MIF相对表达水平(0.442±0.019)明显低于阴性对照组(1.477±0.190),差异有统计学意义(t=-9.384,P<0.001);在H37Rv感染细胞24 h后,miRNA-451a过表达巨噬细胞组的总细胞内细菌存活率(42.55%,40/94)明显高于阴性对照组(7.24%,21/290),差异有统计学意义(χ^(2)=66.247,P<0.001)。结论:miRNA-451a通过调节MIF的表达水平进而影响巨噬细胞内结核分枝杆菌的存活情况,参与到HDPTB的发病机制中。 展开更多
关键词 结核 肺 微RNAS 巨噬细胞游走抑制因子
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单细胞联合转录组测序分析原发性开角型青光眼小梁网组织细胞通信变化 被引量：1
2
作者 赵雅婷 赵春峰 +2 位作者 王文晶 蒋晓迪 姜雅琴 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2025年第1期39-45,共7页
目的探究原发性开角型青光眼(POAG)房角细胞类型和细胞通信模式变化。方法从基因表达综合(GEO)数据库中下载单细胞数据集GSE231749(包含POAG的食蟹猴房角组织样本3例和健康食蟹猴房角组织样本3例,数据更新时间为2023年),分别设为POAG组... 目的探究原发性开角型青光眼(POAG)房角细胞类型和细胞通信模式变化。方法从基因表达综合(GEO)数据库中下载单细胞数据集GSE231749(包含POAG的食蟹猴房角组织样本3例和健康食蟹猴房角组织样本3例,数据更新时间为2023年),分别设为POAG组与健康对照组。采用R包“Seurat”对数据进行降维、聚类、分群和可视化,并通过R包“CellChat”进行了细胞通信分析,确认POAG组和健康对照组细胞通信模式的差异。同时,联合GEO数据库中转录组测序(RNA-seq)数据集GSE27276(包含POAG的人类房角组织样本17例和健康人房角组织样本19例,数据更新时间为2023年)的差异基因分析,确定具体的细胞通信信号变化。结果健康对照组与POAG组细胞类型无明显差异,均可分为小梁网细胞、巨噬细胞、黑素细胞、周细胞、施莱姆氏管细胞、有髓施万细胞、无髓施万细胞、平滑肌细胞和血管内皮细胞。POAG组与健康对照组细胞间通信强度具有显著差异,其中,POAG组巨噬细胞移动抑制因子(MIF)-CD74、CX3C趋化因子配体1(CX3CL1)-CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)、HBB等通信概率显著上调,分泌型磷蛋白1(SPP1)-(ITGA8+ITGB1)、SPP1-(ITGA4+ITGB1)、IGF2-IGF2R、CCL8-CCR1、CCL8/26/24/2-ACKR2等信号明显下调;RNA-seq分析证实,POAG组HBB、HBD、HBA、CD74等基因表达水平均高于健康对照组。结论小梁网组织中通过MIF/CD74信号上调、SPP1-(ITGA8+ITGB1)、SPP1-(ITGA4+ITGB1)信号下调共同参与纤维化过程,这可能是POAG潜在的致病机制。 展开更多
关键词 开角型青光眼 RNA测序 单细胞分析 细胞间通信 巨噬细胞移动抑制因子 分泌型磷蛋白1
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巨噬细胞集落刺激因子对口腔鳞状细胞癌细胞生长和迁移的影响
3
作者 许译文 李晶莹 +3 位作者 刘林鑫 徐英娇 聂敏海 刘旭倩 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第6期565-570,共6页
目的研究巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达情况及其对OSCC细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响。方法收集正常牙龈组织和OSCC组织,采用免疫组织化学法和Western blotting检测MCSF蛋白的表达情况。将HSC-4细胞分为... 目的研究巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达情况及其对OSCC细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响。方法收集正常牙龈组织和OSCC组织,采用免疫组织化学法和Western blotting检测MCSF蛋白的表达情况。将HSC-4细胞分为空白对照组(未转染处理)、shNC组(转染无序列质粒载体病毒)和shMCSF组(转染沉默MCSF质粒载体慢病毒),实时定量PCR检测细胞中MCSF mRNA水平,Western blotting检测细胞中MCSF蛋白表达水平。采用细胞划痕实验和Transwell实验检测HSC-4细胞迁移能力,采用TUNEL细胞凋亡实验检测HSC-4细胞凋亡能力,采用细胞集落形成实验检测HSC-4细胞增殖能力。结果MCSF在OSCC组织和HSC-4细胞中高表达,在正常牙龈组织和人永生化角质形成细胞(Hacat)中低表达。shMCSF组HSC-4细胞迁移和增殖能力较shNC组减弱,shMCSF组HSC-4细胞凋亡能力较shNC组增强(P<0.05)。结论MCSF在OSCC中表达升高,并可促进OSCC细胞迁移和增殖,减少凋亡。 展开更多
关键词 巨噬细胞集落刺激因子 口腔鳞状细胞癌 迁移 凋亡 增殖
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龙胆苦苷通过调节肝星状细胞中MIF-SPP1信号通路预防巨噬细胞介导的肝纤维化机制研究
4
作者 王继绪 朱英斌 +1 位作者 陈茂丽 韩永峰 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期593-602,共10页
目的探究龙胆苦苷(GPS)通过调节肝星状细胞中巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)-分泌型磷蛋白1(SPP1)信号通路预防巨噬细胞介导的肝纤维化机制。方法将LX-2细胞分为对照组、转化生长因子β(TGF-β)组、TGF-β联合GPS(25、50、100、150)μmol/mL... 目的探究龙胆苦苷(GPS)通过调节肝星状细胞中巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)-分泌型磷蛋白1(SPP1)信号通路预防巨噬细胞介导的肝纤维化机制。方法将LX-2细胞分为对照组、转化生长因子β(TGF-β)组、TGF-β联合GPS(25、50、100、150)μmol/mL组,EDU检测细胞增殖、Transwell TM检测细胞侵袭、Western blot法检测平滑肌激动蛋白(α-SMA)与一型胶原蛋白(COL1A1)蛋白表达。分离M1型巨噬细胞条件培养基(M1-CM)用于处理TGF-β组、TGF-β联合GPS组LX-2细胞,同时检测细胞上清液中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)浓度,细胞增殖与侵袭能力,以及α-SMA与COL1A1蛋白表达。生物信息学分析GPS、肝纤维化与巨噬细胞相关基因的靶点交集,药物亲和反应的靶点稳定性(DARTS)实验和Western blot法验证GPS对MIF的调控作用。进一步将LX-2细胞分为对照组、TGF-β组、TGF-β联合M2-CM组、TGF-β和oe-NC联合M2-CM组、TGF-β和oe-MIF联合M2-CM组,分析细胞上清液iNOS、Arg1浓度及细胞增殖、侵袭、α-SMA与COL1A1蛋白表达变化。将LX-2细胞分为对照组、TGF-β组、TGF-β联合oe-NC组、TGF-β联合oe-MIF组、TGF-β和oe-MIF联合GPS组,Western blot法测定MIF与SPP1蛋白表达。构建大鼠肝纤维化模型,探究GPS对体内肝纤维化的潜在治疗作用。结果与对照组相比,TGF-β组LX-2细胞增殖与侵袭能力增加,α-SMA与COL1A1蛋白表达增强,而GPS干预能够抑制TGF-β条件LX-2细胞增殖与侵袭,并降低α-SMA与COL1A1蛋白表达。与对照组相比,TGF-β组细胞上清液中iNOS浓度上调、Arg1浓度下降,并且M1-CM处理在TGF-β干预的基础上,进一步增加了iNOS浓度、降低了Arg1浓度,同时促进了细胞增殖与侵袭,上调了α-SMA与COL1A1蛋白表达,而GPS能够逆转M1-CM干预的结果。生物信息学分析发现MIF为GPS、肝纤维化与巨噬细胞相关基因的靶点交集之一,且GPS能够靶向并抑制其表达。相比于TGF-β组,M2-CM干预后细胞上清液中iNOS浓度下降、Arg1浓度增加,LX-2细胞增殖与侵袭能力降低,α-SMA与COL1A1蛋白表达减弱,然而过表达MIF后,逆转了M2-CM的干预效果。Western blot结果显示,相比于对照组,TGF-β组MIF与SPP1蛋白表达增强,过表达MIF后MIF与SPP1蛋白表达进一步增强,而GPS干预则抑制了MIF与SPP1蛋白表达。动物实验中,GPS干预治疗能够减轻肝纤维化大鼠肝损伤,并抑制肝组织中MIF与SPP1、α-SMA与COL1A1蛋白表达。结论GPS可能通过抑制肝星状细胞中MIF-SPP1信号通路预防巨噬细胞介导的肝纤维化。 展开更多
关键词 巨噬细胞 龙胆苦苷(GPS) 肝星状细胞 肝纤维化 巨噬细胞迁移抑制因子(MIF) 分泌型磷蛋白1(SPP1)
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巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)在肿瘤免疫应答过程中的研究进展 被引量：4
5
作者 谢小青 刘亚贤 +4 位作者 王俊科 卢利霞 洪金鹏 陈嘉屿 于晓辉 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期561-565,共5页
巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)作为一种促炎和致癌的多效性细胞因子,在多种恶性肿瘤中高表达,招募肿瘤细胞或免疫细胞至肿瘤微环境中。MIF通过改变肿瘤微环境、影响肿瘤的发生。在肿瘤的发生过程中,MIF不仅在免疫应答过程中发挥抗炎作用,... 巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)作为一种促炎和致癌的多效性细胞因子,在多种恶性肿瘤中高表达,招募肿瘤细胞或免疫细胞至肿瘤微环境中。MIF通过改变肿瘤微环境、影响肿瘤的发生。在肿瘤的发生过程中,MIF不仅在免疫应答过程中发挥抗炎作用,还可诱导免疫逃避和免疫耐受,促进肿瘤的发生。这与在肿瘤免疫应答过程中发挥作用的免疫细胞密不可分,主要包括自然杀伤(NK)细胞、巨噬细胞、树突状细胞、 B细胞、 T细胞及骨髓来源的抑制细胞等。本文总结了MIF在肿瘤免疫应答过程中的作用以及与恶性肿瘤发生与发展的关系,以期为肿瘤的治疗提供新的思路和可能的治疗方案。 展开更多
关键词 巨噬细胞迁移抑制因子(MIF) 免疫细胞 肿瘤免疫 肿瘤微环境 免疫应答 综述
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lncRNA MIF-AS1调节miR-423-5p/PYCR1轴对前列腺癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量：3
6
作者 杨剑波 邵继春 +2 位作者 曾治军 赵涛 王兴 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第18期2544-2549,共6页
目的探究长链非编码RNA(lncRNA)巨噬细胞移动抑制因子反义RNA1(MIF-AS1)调节miR-423-5p/吡咯啉-5-羧酸还原酶1(PYCR1)轴对前列腺癌(PC)细胞恶性生物学行为的影响。方法体外培养PC3细胞,敲低MIF-AS1或下调miR-423-5p表达,检测PC患者肿瘤... 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)巨噬细胞移动抑制因子反义RNA1(MIF-AS1)调节miR-423-5p/吡咯啉-5-羧酸还原酶1(PYCR1)轴对前列腺癌(PC)细胞恶性生物学行为的影响。方法体外培养PC3细胞,敲低MIF-AS1或下调miR-423-5p表达,检测PC患者肿瘤组织与癌旁组织和细胞中MIF-AS1、miR-423-5p和PYCR1 mRNA的表达;检测细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭;Western blot检测PYCR1蛋白表达;验证miR-423-5p和MIF-AS1、PYCR1的关系。结果MIF-AS1、PYCR1 mRNA在肿瘤组织中呈高表达,miR-423-5p呈低表达。沉默MIF-AS1可抑制PC3细胞增殖、迁移、侵袭及PYCR1表达,上调miR-423-5p表达,诱导细胞凋亡(P<0.05);抑制miR-423-5p表达可逆转沉默MIF-AS1对PC3细胞恶性行为的抑制作用(P<0.05)。MIF-AS1、PYCR1与miR-423-5p存在靶向调控关系。结论沉默MIF-AS1可能通过上调miR-423-5p来抑制PYCR1表达,抑制PC细胞的恶性行为。 展开更多
关键词 长链非编码RNA巨噬细胞移动抑制因子反义RNA1 miR-423-5p 吡咯啉-5-羧酸还原酶1 前列腺癌 恶性生物学行为
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S100A10对巨噬细胞介导的炎症及迁移的影响
7
作者 李骄阳 刘晟男 +2 位作者 赵雨欣 高静涛 王辉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2257-2261,共5页
目的:探讨S100A10对巨噬细胞介导的炎症及迁移的影响。方法:建立S100A10-KO的C57BL/6J小鼠模型和S100A10-KO的RAW264.7细胞系。取小鼠腹腔巨噬细胞(PMs)和骨髓巨噬细胞(BMDMs),复苏RAW264.7细胞系并收集细胞。采用qRT-PCR检测S100A10敲... 目的:探讨S100A10对巨噬细胞介导的炎症及迁移的影响。方法:建立S100A10-KO的C57BL/6J小鼠模型和S100A10-KO的RAW264.7细胞系。取小鼠腹腔巨噬细胞(PMs)和骨髓巨噬细胞(BMDMs),复苏RAW264.7细胞系并收集细胞。采用qRT-PCR检测S100A10敲除对巨噬细胞炎症因子分泌情况的影响;划痕实验和Transwell检测S100A10敲除对巨噬细胞迁移的影响;CCK8试剂盒检测S100A10敲除对RAW264.7细胞增殖的影响;qRT-PCR和Western blot检测基质金属蛋白酶9(MMP9)、非肌性肌球蛋白重链9(MYH9)的表达。结果:S100A10敲除后,RAW264.7、PMs、BMDMs分泌的炎症因子IL-6、IL-1β、MCP-1水平降低(P<0.05);细胞划痕和Transwell表明S100A10敲除抑制巨噬细胞的迁移;CCK8实验表明S100A10敲除后巨噬细胞的增殖能力减弱;qRT-PCR和Western blot实验表明迁移相关蛋白MMP9、MYH9在S100A10敲除后降低。结论:S100A10敲除后巨噬细胞分泌的炎症因子减少且巨噬细胞迁移和增殖的能力减弱。 展开更多
关键词 巨噬细胞 S100A10 炎症因子 迁移
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胃癌中幽门螺杆菌L型感染与MIF、MMP9、VEGF表达的关系 被引量：46
8
作者 欧玉荣 康敏 +3 位作者 周蕾 承泽农 唐素兰 于东红 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期180-187,共8页
目的探讨胃癌组织中幽门螺杆菌L型(Hp-L)感染与巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)表达之间的相互关系及临床意义。方法应用免疫组织化学染色法及革兰染色检测80例胃癌组织及50例癌旁正常组织... 目的探讨胃癌组织中幽门螺杆菌L型(Hp-L)感染与巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)表达之间的相互关系及临床意义。方法应用免疫组织化学染色法及革兰染色检测80例胃癌组织及50例癌旁正常组织中Hp-L感染情况,同时检测上述组织中MIF、MMP9、VEGF蛋白的表达;运用RT-PCR及Western blotting法检测30例新鲜胃癌组织及相应切缘组织中MIFmRNA及MIF、MMP9、VEGF蛋白的表达。结果 80例胃癌组织中经免疫组化和革兰染色同时阳性病例有57例,与对照组相比具有显著性差异(71.25%vs 14%,P<0.05);胃癌组织中Hp-L阳性组中MIF、MMP9、VEGF蛋白表达阳性率高于Hp-L阴性组(P<0.05),且Hp-L感染与MIF、MMP9和VEGF表达均呈正相关关系(r=0.598,r=0.292,r=0.341,P<0.05)。30例胃癌新鲜组织中MIF-mRNA表达(1.583±0.177)高于对照组(1.407±0.078),两者差异具有显著性(t=3.729,P=0.001);Western blotting法检测MIF、MMP9、VEGF蛋白在胃癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织;胃癌组织中MIF、MMP9均与肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关,VEGF蛋白表达与肿瘤浸润深度有关(P<0.05)。结论 Hp-L型感染是促进胃癌的侵袭与转移的重要因素之一,其机制与上调胃癌组织中MIF、MMP9、VEGF表达有关。 展开更多
关键词 胃癌 幽门螺杆菌 细菌L型 巨噬细胞移动抑制因子 基质金属蛋白酶-9 血管内皮生长因子 matrix METALLOPROTEINASE 9
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巨噬细胞移动抑制因子在实验性自身免疫性心肌炎大鼠心肌中的表达及白藜芦醇的治疗作用 被引量：9
9
作者 林琳 闫蕊 +5 位作者 刘昕 李青 刁佳宇 张明 单虎 魏瑾 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期232-236,共5页
目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠心肌组织中的表达及白藜芦醇缓解EAM的可能机制。方法采用猪心肌免疫球蛋白皮下注射法制作自身免疫性心肌炎模型,随机将24只6周龄雄性Lewis大鼠分为对照组(Con)、... 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠心肌组织中的表达及白藜芦醇缓解EAM的可能机制。方法采用猪心肌免疫球蛋白皮下注射法制作自身免疫性心肌炎模型,随机将24只6周龄雄性Lewis大鼠分为对照组(Con)、模型组(MC)和白藜芦醇干预组(MC+Res)。采用超声心动图检测评价各组大鼠心脏结构及功能改变;随后采用Western blot检测心肌组织中MIF的表达,HE染色检测心肌组织病理损伤,免疫组化法检测心肌组织中的巨噬细胞浸润程度。结果对照组无明显炎症细胞浸润,模型组心肌组织中有大量炎症细胞浸润,同时伴有明显心肌纤维断裂、溶解及大量巨噬细胞聚集,白藜芦醇干预可显著缓解心肌纤维溶解、断裂,减少巨噬细胞浸润(P<0.05);与对照组相比较,模型组LVEDs显著增加(P<0.01),LVEF、LVFS显著减少(P<0.01);与模型组比较,白藜芦醇干预组中LVEDs明显减少(P<0.05),LVEF、LVFS明显增加(P<0.05);模型组中MIF蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.01);与模型组相比较,白藜芦醇可明显降低MIF表达(P<0.05)。结论心肌组织中MIF参与了EAM的发病,白藜芦醇对EAM的治疗作用可能与其降低MIF表达、减少巨噬细胞的浸润和聚集有关。 展开更多
关键词 巨噬细胞移动抑制因子 白藜芦醇 巨噬细胞 实验性自身免疫性心肌炎
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MIF抵抗糖皮质激素的抗炎效应及其机制 被引量：8
10
作者 陈郑礼 孙瑜 +3 位作者 王俊杰 郦佳慧 韩姝 夏照帆 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1146-1150,共5页
目的:研究巨噬细胞移动抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor,MIF)抵抗糖皮质激素的抗炎效应及其细胞内机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7,用脂多糖(LPS)、MIF、地塞米松(Dex)分别或相继刺激RAW264.7细胞后,用ELIS... 目的:研究巨噬细胞移动抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor,MIF)抵抗糖皮质激素的抗炎效应及其细胞内机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7,用脂多糖(LPS)、MIF、地塞米松(Dex)分别或相继刺激RAW264.7细胞后,用ELISA方法检测上清液中前列腺素E2(PGE2)和白三烯B4(LTB4)含量的变化,Western blot方法检测RAW264.7细胞胞浆膜联蛋白Annexin 1的蛋白表达变化。结果:RAW264.7用MIF和LPS刺激以后,细胞释放脂质炎症介质PGE2和LTB4的量明显增加,Dex能明显减少PGE2和LTB4的产生,但加入外源性重组的MIF就可以逆转Dex的作用;LPS刺激能减少内源性Annexin 1的表达,加入Dex后能明显增加Annexin 1的表达,但是加入外源性重组的MIF以后,Dex增强Annexin 1表达的作用就被逆转。结论:MIF能抵抗糖皮质激素抑制脂质炎症介质PGE2和LTB4的释放,且部分是通过干扰Annexin1的表达实现的。Annexin 1可能是MIF抵抗糖皮质激素抗炎作用的关键靶点。 展开更多
关键词 巨噬细胞移动抑制因子 糖皮质激素 ANNEXIN 1
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巨噬细胞移动抑制因子与鼻咽癌微血管生成和淋巴结转移的关系 被引量：15
11
作者 李智 林素暇 +2 位作者 梁惠珍 梁英杰 何洁华 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期24-28,共5页
【目的】研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在鼻咽癌组织中的表达水平及其与肿瘤新生血管的关系,探讨细胞因子在鼻咽癌细胞侵袭转移过程中... 【目的】研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在鼻咽癌组织中的表达水平及其与肿瘤新生血管的关系,探讨细胞因子在鼻咽癌细胞侵袭转移过程中的作用。【方法】收集1999-2003年期间45例确诊未治的鼻咽原发癌活检组织标本,用LSAB免疫组化法检测鼻咽癌组织中MIF和VEGF表达,计数癌组织中新生血管热区的CD34阳性微血管密度(intratumoralmicrovesseldensity,IMD),并将各检测指标与患者的病理及临床资料相联系。【结果】鼻咽原发癌组织中,癌细胞MIF和VEGF的阳性表达率分别为78%(35/45)和71%(32/45),伴有淋巴结转移的癌组织中MIF和IMD水平均高于无淋巴结转移的癌组织,P =0.029,P=0.026,MIF阳性组的IMD计数为(35.1±13.3)/高倍视野,明显高于MIF阴性病例的(20.9±10.2)/高倍视野,P=0.003。以Schmincke型生长方式分布的癌细胞MIF表达水平(67.4%±35.2%)高于以Regaud型方式分布的癌细胞(32.9%±29.7%),P=0.007。癌细胞MIF与VEGF表达以及IMD计数均显示正相关关系,P<0.05。但癌细胞VEGF的表达与患者性别、年龄、病理组织学分型以及临床分期无统计学显著意义。 展开更多
关键词 MIF 癌细胞 巨噬细胞移动抑制因子 VEGF表达 癌组织中 微血管生成 淋巴结转移 IMD 热区 生长方式
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氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞移动抑制因子的表达 被引量：13
12
作者 林秋雄 余细勇 +2 位作者 单志新 林曙光 Huiyao Lan 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期1794-1797,共4页
目的 :探讨氧化型低密度脂蛋白 (ox -LDL)对人巨噬细胞分泌巨噬细胞移动抑制因子 (MIF)的影响。方法 :体外培养巨噬细胞株 2 8SC ,在其培养基中加入终浓度为 15 0mg/L的氧化型低密度脂蛋白进行时间效应实验 ,37℃共育后 ,分别于 0h、3h... 目的 :探讨氧化型低密度脂蛋白 (ox -LDL)对人巨噬细胞分泌巨噬细胞移动抑制因子 (MIF)的影响。方法 :体外培养巨噬细胞株 2 8SC ,在其培养基中加入终浓度为 15 0mg/L的氧化型低密度脂蛋白进行时间效应实验 ,37℃共育后 ,分别于 0h、3h、6h、12h、2 4h、36h收集细胞和培养介质 ;在其培养基中分别加入终浓度为 0mg/L、15mg/L、30mg/L、75mg/L、15 0mg/L、30 0mg/L的氧化型低密度脂蛋白进行剂量效应实验 ,37℃共育 2 4h后收集细胞和培养介质。采用RT -PCR和ELISA分别测定MIFmRNA和蛋白表达水平。结果 :氧化型低密度脂蛋白可诱导培养巨噬细胞分泌MIFmRNA和蛋白 ,并呈时间和剂量依赖性增加。结论 展开更多
关键词 脂蛋白类 LDL 巨噬细胞游走抑制因子 动脉硬化
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巨噬细胞移动抑制因子促进肺成纤维细胞增殖和胶原合成 被引量：8
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作者 陈培芬 罗雅玲 +2 位作者 赖文岩 邢晓雯 胡斯明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期699-702,共4页
目的:观察重组巨噬细胞移动抑制因子(rMIF)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)的作用,探讨哮喘气道重塑的发生机制。方法:不同浓度的rMIF(25-100μg/L)分别作用于MRC-5细胞12 h、24 h或48 h,用CCK-8法测细胞增殖率,羟脯氨酸法检测细胞上清胶原水... 目的:观察重组巨噬细胞移动抑制因子(rMIF)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)的作用,探讨哮喘气道重塑的发生机制。方法:不同浓度的rMIF(25-100μg/L)分别作用于MRC-5细胞12 h、24 h或48 h,用CCK-8法测细胞增殖率,羟脯氨酸法检测细胞上清胶原水平,RT-PCR法检测Ⅰ型胶原mRNA表达,Western blot-ting检测成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原。结果:与对照组比,50μg/L和100μg/L的rMIF刺激24 h和48 h,显著促进MRC-5增殖(P<0.05或P<0.01)。刺激48 h后,细胞培养上清中,对照组及实验组均可检测到羟脯氨酸,100μg/L rMIF显著促进羟脯氨酸分泌(P<0.01);rMIF能够剂量依赖地刺激Ⅰ型胶原mRNA和蛋白合成(P<0.05或P<0.01)。结论:rMIF通过刺激成纤维细胞增殖及胶原合成,可能在哮喘气道重塑的发病机制中发挥关键作用。 展开更多
关键词 巨噬细胞游走抑制因子 成纤维细胞 胶原 哮喘
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巨噬细胞移动抑制因子在原发性肝癌中的临床意义 被引量：8
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作者 林曲 黄明声 +3 位作者 温景芸 董敏 汪清铭 吴祥元 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期201-204,共4页
【目的】探讨肝癌患者血清巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)水平与其临床特征及预后的关系。【方法】用酶联免疫吸附法检测2004年1月至2006年5月60例确诊初治的原发性肝癌患者的血清MIF水平,并与30例... 【目的】探讨肝癌患者血清巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)水平与其临床特征及预后的关系。【方法】用酶联免疫吸附法检测2004年1月至2006年5月60例确诊初治的原发性肝癌患者的血清MIF水平,并与30例健康人相比较,分析其与临床特征及预后的关系。【结果】原发性肝癌患者血清MIF水平较健康对照组显著升高(中位值,34.1ng/mL与15.9ng/mL,P<0.001)。血清MIF水平与血管侵犯(P=0.014)、进展的临床TMN分期(P=0.037)及转移(P=0.026)密切相关。血清MIF高(>34.1ng/mL)的患者2年生存率较血清MIF低的患者(≤34.1ng/mL)明显降低(59%与28%,LogRank为6.02,P=0.014)。多因素分析表明MIF水平是影响患者生存的独立预后因素。【结论】MIF可能参与了原发性肝癌的疾病进展过程,提示MIF在原发性肝癌患者中可作为反应肿瘤侵袭及预后的一个有用的生物标记物。 展开更多
关键词 肝细胞癌 侵袭 预后 巨噬细胞移动抑制因子
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根除幽门螺杆菌对慢性胃炎和胃溃疡组织中MIF蛋白表达的影响 被引量：16
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作者 张双霞 李光迪 +1 位作者 于晓辉 张方信 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期724-728,共5页
目的通过检测幽门螺杆菌(Hp)感染及根除治疗对慢性胃炎和胃溃疡组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)蛋白表达的影响,探讨MIF和Hp在慢性胃炎和胃溃疡发生发展中的作用。方法胃镜下随机采集胃黏膜活检组织,经14C呼气试验、Warthin-starry银... 目的通过检测幽门螺杆菌(Hp)感染及根除治疗对慢性胃炎和胃溃疡组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)蛋白表达的影响,探讨MIF和Hp在慢性胃炎和胃溃疡发生发展中的作用。方法胃镜下随机采集胃黏膜活检组织,经14C呼气试验、Warthin-starry银染色法检测Hp均为阳性,并经病理检验证实为浅表性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡各40例,Hp阴性的健康检查者25例,采用免疫组织化学SP方法分别检测各组MIF蛋白的表达;进行Hp根治治疗2周,停药4周后复查Hp及MIF,比较根除前后各组MIF水平。结果MIF蛋白在Hp阴性的正常胃黏膜中阳性表达低(2/25,8%);在Hp感染的慢性浅表性胃炎(12/40,30%)、萎缩性胃炎(26/40,65%)和胃溃疡组织(19/40,47.5%)阳性表达增强,显著高于Hp阴性的正常胃黏膜组(57/120vs.2/25;2χ=13.376,P<0.01);在慢性炎症中,随着炎症程度增加,MIF表达增强,差异有显著性(12/40vs.26/40;χ2=9.825,P<0.01);Hp根除后,MIF蛋白表达阳性率较治疗前显著降低(57/120vs.23/103;2χ=15.264,P<0.01),而Hp仍为阳性者MIF蛋白阳性率无显著变化。结论Hp感染导致的胃黏膜慢性炎症及溃疡的形成与胃黏膜MIF的表达相关,根除Hp感染可降低胃黏膜MIF基因表达的异常,可能对预防或减缓胃癌的发生和发展具有重要意义。 展开更多
关键词 巨噬细胞移动抑制因子 幽门螺杆菌 慢性胃炎 胃溃疡
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雷公藤多苷含药血清对大鼠成纤维样滑膜细胞增殖及MIF表达的影响 被引量：10
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作者 杨志霞 李振彬 +4 位作者 李焱 刘彦卿 孙中成 张钢 徐铮 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期838-839,共2页
关键词 雷公藤多苷 雷公藤 含药血清 滑膜细胞 巨噬细胞 移动抑制因子
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巨噬细胞移动抑制因子在油酸致急性肺损伤动物模型肺组织中的表达 被引量：8
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作者 郭禹标 陈永雄 +2 位作者 谢灿茂 杨惠玲 尹培达 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期40-42,共3页
目的 :研究急性肺损伤 (ALI)大鼠肺组织中巨噬细胞移动抑制因子 (MIF)的表达与血气改变、肺系数及肺脏病理变化、炎症细胞浸润的关系。方法 :静脉注射油酸制造急性肺损伤大鼠模型为油酸组 ,静脉注射生理盐水作对照组。静脉注射油酸或生... 目的 :研究急性肺损伤 (ALI)大鼠肺组织中巨噬细胞移动抑制因子 (MIF)的表达与血气改变、肺系数及肺脏病理变化、炎症细胞浸润的关系。方法 :静脉注射油酸制造急性肺损伤大鼠模型为油酸组 ,静脉注射生理盐水作对照组。静脉注射油酸或生理盐水 6h后 ,测定左心PaO2 、PaCO2 及肺系数 ,同时采用微波免疫组化双重染色的方法 ,对比研究对照组和急性肺损伤组肺组织中MIF表达及肺间实质中MIF+、鼠抗CD68抗体 (ED1)、MIF+/ED1+细胞数与血气指标、肺系数改变的关系。结果 :油酸组PaO2 明显低于对照组而PaCO2 高于对照组 (P <0 0 1)。油酸组肺系数 ( 1 0 2± 0 0 8)高于对照组 ( 0 70± 0 0 5 ) ,P <0 0 1。急性肺损伤大鼠肺组织中MIF表达明显多于和强于对照组 ,ALI肺组织中MIF+、ED+1、MIF+/ED1+细胞数与PaO2 、肺系数呈明显正相关。结论 :MIF在介导急性肺损伤中可能起重要作用 ,其表达强弱可反映肺组织损害及病变严重程度。 展开更多
关键词 肺损伤 巨噬细胞游走抑制因子 大鼠
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周围神经损伤后雪旺细胞分泌巨噬细胞游走抑制因子的变化 被引量：8
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作者 黄涛 秦建强 +4 位作者 霍霄鲲 余磊 熊绍虎 刘大庸 钟世镇 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第6期493-495,共3页
目的研究损伤的周围神经能否激活和促进雪旺细胞分泌巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)。方法切取SD乳鼠损伤和未损伤的臂丛及坐骨神经,分离、纯化、培养雪旺细胞,72 h后分别收集培养基,即得损伤神经... 目的研究损伤的周围神经能否激活和促进雪旺细胞分泌巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)。方法切取SD乳鼠损伤和未损伤的臂丛及坐骨神经,分离、纯化、培养雪旺细胞,72 h后分别收集培养基,即得损伤神经雪旺细胞条件培养基及未损伤神经雪旺细胞条件培养基,以含10%小牛血清的DMEM/F12培养基为对照组,用ELISA法测定其中的MIF含量。结果损伤神经雪旺细胞条件培养基中MIF含量明显高于未损伤神经雪旺细胞条件培养基及对照组,未损伤神经雪旺细胞条件培养基中MIF与对照组无明显差异。结论损伤的周围神经能激活和促进雪旺细胞分泌MIF,在激活巨噬细胞、调节免疫炎症反应过程中可能起重要作用。 展开更多
关键词 周围神经损伤 雪旺细胞 分泌 巨噬细胞游走抑制因子
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肝细胞性肝癌血清中MIFIL-17IL-10的检测及其临床意义 被引量：8
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作者 于晓辉 段惠春 +3 位作者 杨晓萍 赵夏平 王维 戴飞 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期714-716,共3页
目的:检测肝细胞性肝癌(hepatoceIIuIar carcinoma,HCC)患者外周血中MIF、IL-17、IL-10的含量,并探讨其临床意义。方法:选择48例HCC和36例肝硬化(LC)为实验组,24例健康体检者为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定实验组和对照组血清... 目的:检测肝细胞性肝癌(hepatoceIIuIar carcinoma,HCC)患者外周血中MIF、IL-17、IL-10的含量,并探讨其临床意义。方法:选择48例HCC和36例肝硬化(LC)为实验组,24例健康体检者为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定实验组和对照组血清中MIF、IL-17及IL-10的含量。结果:HCC组和LC组MIF和IL-17的含量均高于正常对照组,IL-10均低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);HCC组和LC组MIF、IL-17和IL-10含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MIF、IL-17及IL-10的紊乱可能与HCC及LC密切相关,具有重要的临床意义。 展开更多
关键词 巨噬细胞移动抑制因子 白细胞介素-17 白细胞介素-10 肝细胞性肝癌
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脓毒症大鼠血清巨噬细胞移动抑制因子和肿瘤坏死因子-α表达的相关性及肝素对其水平的影响 被引量：8
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作者 逯峰 马德晶 +2 位作者 高原 吕长俊 王晓芝 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第13期2169-2171,共3页
目的:观察脓毒症大鼠血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其相关性;并观察小剂量肝素对两者的影响。方法:雌性Wistar大鼠49只,随机分为假手术组(7只)、脓毒症组(21只)、肝素干预组(21只),以CLP法复制大鼠... 目的:观察脓毒症大鼠血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其相关性;并观察小剂量肝素对两者的影响。方法:雌性Wistar大鼠49只,随机分为假手术组(7只)、脓毒症组(21只)、肝素干预组(21只),以CLP法复制大鼠脓毒症模型,于不同时间点测定大鼠血清MIF及TNF-α水平。结果:脓毒症组及肝素干预组大鼠血清MIF和TNF-α水平显著高于假手术组(均P<0.05),肝素干预组各时间点大鼠血清MIF及12、24h时间点TNF-α水平显著低于相应脓毒症组(均P<0.05),两组血清MIF与TNF-α水平变化呈正相关(脓毒症组r=0.859,肝素干预组r=0.711)。结论:脓毒症大鼠血清MIF及TNF-α水平均显著升高,早期应用小剂量肝素可减轻炎症反应,两种炎性因子的变化呈正相关。 展开更多
关键词 脓毒症 巨噬细胞移动抑制因子 肿瘤坏死因子-Α 肝素
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