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乌司他丁对心肺复苏大鼠心功能及心肌组织CD11b、ICAM-1的影响 被引量:6
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作者 刘刚 王晶 赵研 《海南医学院学报》 CAS 2010年第4期413-416,共4页
目的:观察心肺复苏后大鼠心功能和心肌组织黏附因子CD11b、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平及心肌细胞超微结构的变化,以及乌司他丁对其的影响。方法:利用窒息法制造心脏骤停大鼠模型,将Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、复苏组及乌司... 目的:观察心肺复苏后大鼠心功能和心肌组织黏附因子CD11b、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平及心肌细胞超微结构的变化,以及乌司他丁对其的影响。方法:利用窒息法制造心脏骤停大鼠模型,将Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、复苏组及乌司他丁组,每组9只。于自主循环恢复(ROSC)2h,测定左室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力上升、下降最大速率(dp/dt max),采用透射电镜(TEM)观察心肌细胞超微结构变化,ELISA法测定心肌组织CD11b、ICAM-1水平。结果:与复苏组比较,乌司他丁组心功能有所改善,心肌组织病变减轻,CD11b、ICAM-1水平显著下降。结论:乌司他丁可抑制黏附因子CD11b和ICAM-1表达,改善心肺复苏后大鼠心功能,减轻心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 心肺复苏 cd11b ICAM-1 乌司他丁
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急性胆管炎时肝组织ICAM-1与循环PMN表面CD11b、CD18的表达变化
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作者 黄显凯 韩本立 朱锡光 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第6期424-426,共3页
目的:观察急性胆管炎时大鼠厅组织ICAM司与循环PMN表面CD11b、CD18的表达变化。方法:应用原位分子杂交和斑点杂交技术观察胆道感染时ICAM-1mRNA在肝组织的定位及转录表达强度;用流式细胞仪测定PMN表达CD11b及CD18的阳性年。结果:ICAM-1m... 目的:观察急性胆管炎时大鼠厅组织ICAM司与循环PMN表面CD11b、CD18的表达变化。方法:应用原位分子杂交和斑点杂交技术观察胆道感染时ICAM-1mRNA在肝组织的定位及转录表达强度;用流式细胞仪测定PMN表达CD11b及CD18的阳性年。结果:ICAM-1mRNA原位杂交显示胆道感染3h后肝表内皮细胞、枯否细胞和肝小叶中央静脉内皮细胞阳性反应增强,12h阳性反应最强.斑点杂交显示胆道感染后3h肝组织ICAM-1mRNA含量开始增高,12h达高峰.循环PMN表达CD11b和CD18的阳性率3h以后明显增高。结论:胆道感染大鼠肝表内皮细胞等表面ICAM-1与循环PMN表面CD11b、CD18的表达显著增强。 展开更多
关键词 ICAM-1 胆管炎 肝损害 PMN cd11b CD18
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黏附分子CD11b与ICAM-1在PMNs跨内皮移行中的作用机制 被引量:11
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作者 张雪萍 刘新波 +4 位作者 任永功 石碧明 李亚丽 姚尚龙 曾邦雄 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期94-96,共3页
目的探讨黏附分子CD11b与ICAM-1在多形核白细胞(PMN)跨内皮移行中的作用。方法培养原代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)于3.0μm孔径大小聚碳酸膜上直至其长成单层,然后移入48孔两室趋化板内,脂多糖(LPS)分别刺激PMNs及HUVECs,取其中一部分分别... 目的探讨黏附分子CD11b与ICAM-1在多形核白细胞(PMN)跨内皮移行中的作用。方法培养原代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)于3.0μm孔径大小聚碳酸膜上直至其长成单层,然后移入48孔两室趋化板内,脂多糖(LPS)分别刺激PMNs及HUVECs,取其中一部分分别用CD11b单抗I、CAM-1单抗、CD11b+ICAM-1单抗处理,PMN移行率通过计数跨越内皮细胞的PMNs数决定。结果LPS激活PMNs和HUVECs后,PMN跨内皮移行显著增加[(168.77±3.60)%,P<0.01)],CD11b单抗和ICAM-1单抗可分别减少这种移行至(122.90±4.65)%和(114.90±6.06)%。合用两种单抗可使移行率进一步降低至(93.00±5.21)%。结论黏附分子CD11b与ICAM-1的表达影响着中性粒细胞的跨内皮移行作用,且这两种分子有协同作用。 展开更多
关键词 cd11b ICAM-1 多形核白细胞 人脐静脉内皮细胞 跨内皮移行
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CD11b激动剂leukadherin-1通过促进髓源性抑制细胞聚集和活化缓解小鼠内毒素休克发病 被引量:2
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作者 姚潇颖 董冠军 +6 位作者 朱玉贞 闫风连 张惠 戴军 李学慧 熊化保 司传平 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期961-968,共8页
目的研究CD11b激动剂白细胞黏附素1(LA1)对髓源性抑制细胞(MDSC)的聚集和免疫抑制功能的影响,并检测其对脂多糖(LPS)诱导的内毒素休克模型小鼠的治疗效果。方法 C57BL/6雌性小鼠腹腔注射LA1 (40μg/g),12 h和48 h后,流式细胞术检测脾脏M... 目的研究CD11b激动剂白细胞黏附素1(LA1)对髓源性抑制细胞(MDSC)的聚集和免疫抑制功能的影响,并检测其对脂多糖(LPS)诱导的内毒素休克模型小鼠的治疗效果。方法 C57BL/6雌性小鼠腹腔注射LA1 (40μg/g),12 h和48 h后,流式细胞术检测脾脏MDSC及其亚型粒细胞性髓源性抑制细胞(G-MDSC)和单核细胞性髓源性抑制细胞(M-MDSC)的比例。取C57BL/6雌性小鼠股骨及胫骨,体外诱导MDSC,通过实时定量PCR分析LA1处理对其免疫抑制相关因子白细胞介素10(IL-10)、NADPH氧化酶1 (NOX1)及诱导型一氧化氮合酶(i NOS) mRNA水平的影响。用C57BL/6雌性小鼠随机分为PBS组、LA1组、PBS联合LPS组和LA1联合LPS组,通过流式细胞术检测MDSC、G-MDSC及M-MDSC的比例及巨噬细胞表面CD86和CD40的表达,HE染色检测肝肺组织病理损伤,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肝肺组织细胞凋亡情况,观察小鼠死亡率反映小鼠病情的严重程度。通过以上检测指标分析LA1对内毒素休克小鼠体内MDSC的聚集及对病情的影响。结果 LA1处理12、48 h,均显著上调小鼠脾脏中MDSC的比例。与对照组相比,LA1处理12 h可显著上调G-MDSC的比例;体外实验发现,LA1可诱导MDSC中IL-10、NOX1及i NOS高表达;体内实验中,与PBS联合LPS组相比,LA1联合LPS组脾脏MDSC及G-MDSC的比例显著增加,肝、肺组织损伤减轻,死亡率下降,巨噬细胞活化程度显著降低。结论 CD11b激动剂LA1可通过促进MDSC的聚集及其免疫抑制相关因子的表达缓解内毒素休克的发病。 展开更多
关键词 髓源性抑制细胞(MDSC) 粒细胞型髓源性抑制细胞(G-MDSC) cd11b 脂多糖(LPS) 白细胞黏附素1(leukadherin-1)
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CD11b激动剂leukadherin-1通过阻断NF-κB p65通路抑制小鼠骨髓来源树突状细胞TLR7和TLR9活化 被引量:1
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作者 翟伟伟 邹孟君 +6 位作者 孙明慧 梁玥 董知临 张馨元 杨永红 董冠军 司传平 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期1-7,共7页
目的研究整合素CD11b激动剂白细胞黏附素1(LA1)对小鼠骨髓来源的树突状细胞(BMDC)中Toll样受体7(TLR7)和TLR9通路活化的影响,并探索其调控机制。方法成功诱导BMDC,用CCK-8法和异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI... 目的研究整合素CD11b激动剂白细胞黏附素1(LA1)对小鼠骨髓来源的树突状细胞(BMDC)中Toll样受体7(TLR7)和TLR9通路活化的影响,并探索其调控机制。方法成功诱导BMDC,用CCK-8法和异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染法筛选出对BMDC活性和凋亡都无影响的LA1浓度。LA1预处理BMDC 2 h后,用TLR7激动剂R837和TLR9激动剂CpG1826刺激BMDC,收集细胞用流式细胞术检测BMDC表面标志CD40、CD86和主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)的表达;收集细胞培养上清,用ELISA检测白细胞介素6(IL-6)、IL-12p40和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;用Western blot法检测BMDC中核因子κB p65(NF-κB p65)的磷酸化水平。结果LA1浓度低于20μmol/L时对BMDC活力和凋亡无影响;LA1预处理显著抑制BMDC中R837和CpG1826诱导的CD40、CD86和MHC-Ⅱ的表达;LA1预处理显著抑制BMDC培养上清中R837和CpG1826诱导的IL-6、IL-12p40和TNF-α的含量;进一步研究发现,LA1预处理显著抑制BMDC中R837和CpG1826激活的NF-κB p65磷酸化水平。结论CD11b激动剂LA1可显著抑制BMDC中TLR7和TLR9通路的活化,且通过NF-κB p65信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 骨髓来源树突状细胞(BMDC) Toll样受体(TLR) 整合素cd11b 白细胞黏附素1(LA1)
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间充质干细胞通过诱导髓系来源CD11b^+Gr1^+细胞的抑制功能促进小鼠乳腺癌进展
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作者 胡晓玉 罗悦晨 +4 位作者 周玉山 赵丹 吴万通 韩忠朝 冯晓明 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期785-788,共4页
目的探讨间充质干细胞(MSC)诱导骨髓来源的CD11b+Gr1+细胞免疫抑制功能对肿瘤的影响。方法将骨髓中CD11b+Gr1+细胞与MSC共培养后,通过流式细胞术测定CD11b+Gr1+细胞免疫表型,通过T细胞抑制性实验分析T细胞活化情况,采用小鼠4T1乳腺癌模... 目的探讨间充质干细胞(MSC)诱导骨髓来源的CD11b+Gr1+细胞免疫抑制功能对肿瘤的影响。方法将骨髓中CD11b+Gr1+细胞与MSC共培养后,通过流式细胞术测定CD11b+Gr1+细胞免疫表型,通过T细胞抑制性实验分析T细胞活化情况,采用小鼠4T1乳腺癌模型观察MSC通过CD11b+Gr1+细胞对肿瘤生长的影响。结果 MSC能够促进骨髓中CD11b+Gr1+细胞的存活和生成,同时可诱导正常小鼠骨髓中CD11b+Gr1+细胞对T细胞的抑制作用。动物实验结果显示,MSC处理后的骨髓CD11b+Gr1+细胞可以促进肿瘤的生长,加速小鼠的死亡。结论 MSC可以通过促进骨髓来源的CD11b+Gr1+细胞的抑制作用加速肿瘤的生长进程。 展开更多
关键词 间充质干细胞 cd11b+Gr1+细胞 肿瘤免疫
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CD11b+细胞诱导CD8+T细胞表达PD-1研究
7
作者 许军英 廖原 +2 位作者 冯叶叶 王小芳 陈雪玲 《石河子大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2020年第4期502-506,共5页
目的探究肿瘤微环境中CD8+T细胞免疫抑制性受体PD-1的表达。方法使用小鼠肺癌细胞系3LL建立荷瘤小鼠模型,流式细胞术检测分析肿瘤微环境中各类免疫细胞的比例以及CD8+PD-1+T细胞比例;使用免疫磁珠细胞分选法MACS分别分选CD11b+细胞以及C... 目的探究肿瘤微环境中CD8+T细胞免疫抑制性受体PD-1的表达。方法使用小鼠肺癌细胞系3LL建立荷瘤小鼠模型,流式细胞术检测分析肿瘤微环境中各类免疫细胞的比例以及CD8+PD-1+T细胞比例;使用免疫磁珠细胞分选法MACS分别分选CD11b+细胞以及CD8+T细胞,两种细胞按照1∶1比例共培养,并加入3LL肿瘤细胞培养上清,培养48 h,流式细胞术检测分析CD8+T细胞PD-1表达水平。结果(1)肿瘤微环境中存在大量CD11b+细胞,此外还包含16.4%左右CD3+T细胞,肿瘤实质的重量与肿瘤微环境中T细胞比例呈负相关。(2)荷瘤小鼠淋巴结中CD8+PD-1+T比例升高(P<0.05);肿瘤微环境中CD8+PD-1+T细胞比例显著升高(P<0.01),占CD8+T细胞的40%左右,肿瘤微环境中CD8+T细胞还表达其他免疫抑制分子如TIM-3、LAG-3;(3)相比单独使用肿瘤细胞培养上清,CD11b+细胞加肿瘤细胞培养上清可诱导CD8+T细胞表达PD-1(P<0.05)。结论在肿瘤微环境中,CD11b+细胞可诱导CD8+T细胞表达免疫抑制性受体PD-1。 展开更多
关键词 肿瘤细胞上清 cd11b+细胞 CD8+T细胞 PD-1
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银杏叶片对不稳定型心绞痛患者MPA、CD11b及MCP-1水平的影响 被引量:6
8
作者 王珏 乔青 +3 位作者 程茂良 李万春 汪亦品 应葳 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2017年第12期1421-1425,共5页
目的:观察银杏叶片治疗的不稳定型心绞痛(UAP)患者单核细胞-血小板聚集体(MPA)及单核细胞活化指标水平的变化,探讨其对心血管疾病的治疗机制。方法:测定92例UAP和42例稳定性心绞痛(SAP)患者外周血MPA、CD11b和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1... 目的:观察银杏叶片治疗的不稳定型心绞痛(UAP)患者单核细胞-血小板聚集体(MPA)及单核细胞活化指标水平的变化,探讨其对心血管疾病的治疗机制。方法:测定92例UAP和42例稳定性心绞痛(SAP)患者外周血MPA、CD11b和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,将UAP患者随机分为常规治疗组(对照组)和合并银杏叶片治疗组(银杏叶组),同时在治疗28 d后评估治疗效果并测定MPA、CD11b和MCP-1水平。结果:UAP组MPA、CD11b和MCP-1水平均显著高于SAP组(t=18.514,23.301和22.523,P<0.01)。MPA与CD11b水平和MCP-1浓度均成正相关(r=0.626和0.635,P<0.01)。银杏叶片治疗的总有效率(76.1%,35/46)显著高于常规治疗者(56.5%,26/46)(P<0.05)。银杏叶组治疗后MPA、CD11b和MCP-1水平均显著低于对照组(P<0.01)。银杏叶治疗总有效组在治疗后三者水平均显著低于治疗前(P<0.01),总有效组各指标水平降低率显著高于总无效组(P<0.01)。结论:银杏叶片可通过下调MPA、CD11b和MCP-1水平从而有效治疗UAP。 展开更多
关键词 银杏叶片 不稳定型心绞痛 单核细胞-血小板聚集体 cd11b 单核细胞趋化蛋白-1
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慢性静脉功能不全粘附分子CD11b/CD18、ICAM-1表达及意义
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作者 周晓宏 乔正荣 梁栋 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2006年第5期701-703,717,共4页
目的:探讨CVI粘附分子表达与皮肤损伤的关系。方法:采用ELISA法,免疫组织化学法(SP法)和电镜超微结构研究32例CVI患者和8例正常对照组。结果:①class2 ̄3级EC-ICAM-1和PMN-CD11b阳性表达率显著高于class1级和对照组(P<0.05),class2 ̄... 目的:探讨CVI粘附分子表达与皮肤损伤的关系。方法:采用ELISA法,免疫组织化学法(SP法)和电镜超微结构研究32例CVI患者和8例正常对照组。结果:①class2 ̄3级EC-ICAM-1和PMN-CD11b阳性表达率显著高于class1级和对照组(P<0.05),class2 ̄3级和class1级PMN-CD18阳性表达率明显高于对照组(P<0.05);②相关分析显著,ICAM-1表达与CD11b和CD18表达呈显著正相关;③电镜超微结构证明;PMN与Ecs粘附导致皮肤微血管病变。结论:CVI血浆TNFα、IL-1β增高,上调ICAM-1和CD11b/CD18表达,并介导PMN粘附于ECs,导致ECs和组织损伤,可能是静脉溃疡重要的发病机制之一。 展开更多
关键词 粘附分子 ICAM-1 cd11b/CD18 静脉功能不全
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三七皂苷R1对LPS诱导的小鼠心肌损伤的保护作用 被引量:40
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作者 吴颖 孙冰 +5 位作者 肖静 孙桂波 吕圭源 李明 陈素红 孙晓波 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期179-184,共6页
目的探讨三七皂苷R1(Notoginsenoside R1)对内毒素诱导的C57BL/6J小鼠心肌损伤的保护作用,阐明其抗心肌炎症的作用机制。方法 C57BL/6J小鼠预防性给予三七皂苷R1 3 d后,注射LPS(10 mg.kg-1,ip)建立急性内毒素心肌损伤模型。采用超声心... 目的探讨三七皂苷R1(Notoginsenoside R1)对内毒素诱导的C57BL/6J小鼠心肌损伤的保护作用,阐明其抗心肌炎症的作用机制。方法 C57BL/6J小鼠预防性给予三七皂苷R1 3 d后,注射LPS(10 mg.kg-1,ip)建立急性内毒素心肌损伤模型。采用超声心动测定射血分数(EF),缩短分数(FS)等指标,观察小鼠心功能;采用免疫组化检测心室肌中ED-1+和CD11b+炎性细胞的浸润情况;Western blot检测IκBα和NF-κB p65的表达变化;应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测心肌组织匀浆中TNF-α、IL-1β和VCAM-1、ICAM-1的表达水平。结果超声心动显示,与模型组(LPS组)相比三七皂苷R1能明显抑制LPS诱导的小鼠的左心室收缩功能减弱的情况;免疫组化可观察到R1有效抑制了ED-1+和CD11b+细胞的侵入;Western blot法显示R1对IκBα的降解具有抑制作用,同时对由此产生的NF-κB的活化也具有抑制作用;ELISA实验显示与模型组相比,R1明显降低了组织中TNF-α、IL-1β的浓度,抑制心肌组织中VCAM-1和ICAM-1的表达。结论三七皂苷R1对LPS引起的心肌炎症具有明显的抑制作用,能有效改善由此导致的心肌损伤。 展开更多
关键词 三七皂苷R1 LPS 心肌损伤 抗炎 cd11b NF-κB TNFΑ
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烧伤早期肺细胞间粘附分子-1的变化及意义 被引量:4
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作者 金榕兵 朱佩芳 +1 位作者 王正国 刘大维 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期315-316,F004,共3页
检测了肺组织及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中的髓过氧化酶 (MPO)含量 ,免疫组化及原位杂交法检测了肺组织ICAM 1蛋白及其mRNA的表达 ,流式细胞术检测外周血PMN的CD11b/CD18表达 ,以了解I CAM 1在烧伤早期PMN肺内聚集过程中的作用。结果显... 检测了肺组织及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中的髓过氧化酶 (MPO)含量 ,免疫组化及原位杂交法检测了肺组织ICAM 1蛋白及其mRNA的表达 ,流式细胞术检测外周血PMN的CD11b/CD18表达 ,以了解I CAM 1在烧伤早期PMN肺内聚集过程中的作用。结果显示伤后 2、6、12、2 4h烧伤组动物肺组织及BALF中MPO含量显著高于对照组 ,肺组织ICAM 1及其mRNA均表达增多 ,外周血PMN表面CD11b/CD18表达增多。提示烧伤早期肺内PMN的聚集很可能与烧伤早期肺血管内皮表达ICAM 1及PMN表达CD11b/CD18增多有关。 展开更多
关键词 烧伤 微血管内皮 肺细胞间粘附分子-1 cd11b/CD18
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前扣带回皮层中趋化因子CX3CL1对于大鼠慢性病理性疼痛的影响 被引量:1
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作者 支亦博 章洁 +5 位作者 郭伟兵 陈春龙 李文君 刘清珍 刘健 李伟彦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期622-626,共5页
目的观察大鼠在慢性疼痛时,前扣带回皮层(anterior cingulate cortex,ACC)中趋化因子CX3CL1的表达对于胶质细胞活化的影响。方法本实验采用大鼠左侧眶下神经结扎模型(unilateral infraorbital nerve,CCI-ION)。80只♂SD大鼠随机分为4组(... 目的观察大鼠在慢性疼痛时,前扣带回皮层(anterior cingulate cortex,ACC)中趋化因子CX3CL1的表达对于胶质细胞活化的影响。方法本实验采用大鼠左侧眶下神经结扎模型(unilateral infraorbital nerve,CCI-ION)。80只♂SD大鼠随机分为4组(n=20),分别为假手术组、疼痛组、PBS治疗对照组、CX3CL1中和抗体治疗组。假手术组仅暴露大鼠左侧眶下神经,不予结扎;疼痛组暴露大鼠左侧眶下神经并结扎。这2组分别于1、3、5、7、14 d早晨9∶00进行行为学测试,并且于行为学测试完成之后处死大鼠,取其前扣带回皮层,分别比较趋化因子CX3CL1和CD11b(小胶质细胞标记物)的表达水平。PBS治疗对照组是在眶下神经结扎术后CX3CL1表达水平最高的当天10∶00进行大鼠前扣带回皮层给药,给予PBS溶液。CX3CL1中和抗体治疗组与PBS治疗对照组同一天、同时间于大鼠前扣带回皮层给予CX3CL1中和抗体。两组于给药后6 h进行行为学测试,并于行为学测试完毕后处死大鼠,取前扣带回皮层组织,Western blot分别检测其中CD11b、CX3CL1、白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达水平。结果各组大鼠术前行为学测试差异无统计学意义(P>0.05);假手术组、疼痛组术后两组相同时间行为学测试发现,疼痛组大鼠左侧V2区痛阈明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);两组给药组给药后行为学测试发现给予CX3CL1中和抗体后,大鼠痛阈有明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论前扣带回皮层可能通过胶质细胞和趋化因子参与对慢性神经痛的调节。 展开更多
关键词 慢行病理性疼痛 眶下神经结扎 前扣带回皮层 小胶质细胞 趋化因子CX3CL1 cd11b
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ICAM-1及VCAM-1等在HIE新生兔的表达 被引量:2
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作者 林迳苍 朱世泽 +2 位作者 杜翠琼 许相洋 黄煌 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2008年第12期1499-1501,共3页
目的:探索慢性宫内缺氧对新生兔中性粒细胞与细胞粘附分子表达的影响。方法:取孕中晚期新西兰兔15只,随机分为对照组、缺氧组以及中药干预缺氧组;对比3组新生兔中性粒细胞细胞粘附分子CD11b/CD18、脑组织细胞间粘附分子1(Intercellulara... 目的:探索慢性宫内缺氧对新生兔中性粒细胞与细胞粘附分子表达的影响。方法:取孕中晚期新西兰兔15只,随机分为对照组、缺氧组以及中药干预缺氧组;对比3组新生兔中性粒细胞细胞粘附分子CD11b/CD18、脑组织细胞间粘附分子1(Intercellularadhesion moleacule-1,ICAM-1)以及血管内皮细胞粘附分子1(Vascular cell adhension moleules1,VCAM-1)等的表达与变化。结果:与对照组比较,缺氧组和中药干预缺氧组的CD11b/CD18、ICAM-1以及VCAM-1表达均显著增强;虽然缺氧组和中药干预缺氧组的表达存在差异,但无统计学意义。结论:提示缺氧缺血后中性粒细胞趋化作用增强并且脑血管内皮细胞粘附增加而导致的脑组织细胞的损伤,参与HIE的病理生理过程。 展开更多
关键词 慢性宫内缺氧 新生兔 细胞粘附分子 cd11b/CD18 脑组织细胞间粘附分子1 血管内皮细胞粘附分子1
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LPS对猪中性粒细胞Mac-1表达的影响及相关信号机制 被引量:1
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作者 王恩慈 郭雨楠 +5 位作者 张溪园 张旭日 王建民 汪洋 刘岩琪 姜代勋 《北京农学院学报》 2022年第4期67-71,共5页
【目的】研究致炎因子LPS对猪中性粒细胞表达巨噬细胞表面分子抗原(Mac)-1的诱导作用及有关的信号机制,为LPS致炎机制及抗炎药物机理研究提供依据。【方法】采用密度梯度离心法分离猪中性粒细胞,以流式细胞术检测Mac-1表达,以实时荧光定... 【目的】研究致炎因子LPS对猪中性粒细胞表达巨噬细胞表面分子抗原(Mac)-1的诱导作用及有关的信号机制,为LPS致炎机制及抗炎药物机理研究提供依据。【方法】采用密度梯度离心法分离猪中性粒细胞,以流式细胞术检测Mac-1表达,以实时荧光定量PCR检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、Janus激酶(JAK)、p65核转录因子(p65 NF-κB)mRNA相对表达量。【结果】1、10、100、1000 ng/mL的LPS对猪中性粒细胞Mac-1表达表现出增加趋势,其中100、1000 ng/mL的LPS明显促进Mac-1表达,差异极显著(P<0.01)。1、10、100、1000 ng/mL的LPS可呈剂量依赖性促进猪中性粒细胞JAK mRNA表达(P<0.01);100 ng/mL LPS可显著促进p38 MAPK mRNA表达(P<0.05);10 ng/mL LPS可分别显著促进PI3K、p65 NF-κB mRNA表达(P<0.05)。【结论】LPS呈剂量依赖性诱导猪中性粒细胞Mac-1表达,其信号机制与上调JAK和p38 MAPKmRNA表达有关。 展开更多
关键词 脂多糖 黏附分子巨噬细胞表面分子抗原 p38丝裂原活化蛋白激酶 磷脂酰肌醇-3-激酶 JANUS激酶 p65核转录因子 中性粒细胞
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C57BL/6小鼠外周淋巴组织和肝脏中CD11c^(+)B220^(+)NK细胞分析
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作者 王玉 袁欣 +2 位作者 秦欢 徐运娥 孙欣 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期116-121,共6页
目的研究CD11c^(+)B220^(+)自然杀伤(NK)细胞在外周淋巴组织和肝脏中的分布及其表面浆细胞样树突状细胞抗原1(PDCA-1)分子的表达情况。方法采集C57BL/6小鼠脾脏、淋巴结和肝脏组织,制备单个核细胞悬液,通过多色流式细胞术检测3个组织器... 目的研究CD11c^(+)B220^(+)自然杀伤(NK)细胞在外周淋巴组织和肝脏中的分布及其表面浆细胞样树突状细胞抗原1(PDCA-1)分子的表达情况。方法采集C57BL/6小鼠脾脏、淋巴结和肝脏组织,制备单个核细胞悬液,通过多色流式细胞术检测3个组织器官中CD11c^(+)B220^(+)NK细胞的比例及其表面PDCA-1分子的表达情况。结果脾脏、淋巴结和肝脏均存在CD11c^(+)B220^(+)NK细胞,在脾脏中比例最高,达到(2.82±0.45)%。3个组织中均有部分CD11c^(+)B220^(+)NK细胞表达PDCA-1,脾脏最明显。结论CD11c^(+)B220^(+)NK细胞是小鼠外周淋巴组织和肝脏中NK细胞的重要亚群,因组织不同其表面PDCA-1表达存在差异。 展开更多
关键词 脾脏 淋巴结 肝脏 CD11c^(+)B220^(+)NK细胞 浆细胞样树突状细胞抗原1(PDCA-1)
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白藜芦醇对K562白血病细胞抑制增殖和诱导分化的作用 被引量:6
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作者 赵燕娜 高瑞兰 +2 位作者 汪丽佩 余潇苓 尹利明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期853-856,共4页
目的探索白黎芦醇对K562白血病细胞株的抑制增殖和诱导分化作用。方法不同浓度的白黎芦醇处理K562白血病细胞6 d后,利用半固体集落生成实验检测K562白血病细胞集落数;通过细胞免疫化学法和Western-blot法检测分化相关转录因子GATA-1和P... 目的探索白黎芦醇对K562白血病细胞株的抑制增殖和诱导分化作用。方法不同浓度的白黎芦醇处理K562白血病细胞6 d后,利用半固体集落生成实验检测K562白血病细胞集落数;通过细胞免疫化学法和Western-blot法检测分化相关转录因子GATA-1和PU.1蛋白表达情况;流式细胞术检测分化相关抗原CD11b、CD14和CD42b阳性细胞的表达率。结果白黎芦醇能够降低K562白血病细胞集落数,且呈剂量依赖性(P<0.05);提高分化相关转录因子GATA-1和PU.1蛋白表达水平,升高K562细胞分化相关抗原CD11b、CD14、CD42b的表达阳性的细胞率,呈剂量依赖性(P<0.05)。结论白黎芦醇可能通过上调GATA-1和PU.1蛋白表达和升高CD11b、CD14和CD42b表达阳性的细胞率,诱导K562细胞向红系、粒系和巨核系方向分化,并抑制其增殖。 展开更多
关键词 白藜芦醇 白血病 分化 cd11b CD14 CD42B GATA-1 PU 1
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高渗盐水预处理可减轻中性粒细胞介导的肝脏缺血再灌注损伤 被引量:8
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作者 柯庆宏 郑树森 +2 位作者 梁廷波 谢海洋 夏伟良 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期1326-1330,共5页
目的:探讨高渗盐水预处理对肝脏缺血再灌注损伤的拮抗作用及其机制。方法:建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型。设假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)和高渗盐水预处理组(HTS组),分别于再灌注后1h、3h、6h、12h和24h处死大鼠,测定谷丙... 目的:探讨高渗盐水预处理对肝脏缺血再灌注损伤的拮抗作用及其机制。方法:建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型。设假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)和高渗盐水预处理组(HTS组),分别于再灌注后1h、3h、6h、12h和24h处死大鼠,测定谷丙转氨酶(ALT);抗凝血流式细胞仪测定中性粒细胞CD11b/CD18(Mac-1)的阳性率;RT-PCR和Western blotting分别测定肝内细胞间黏附分子1(ICAM-1)的mRNA和蛋白表达;比色法测定肝脏内髓过氧化物酶(MPO)活性;常规病理及电镜观察肝脏的病理学改变及肝脏内中性粒细胞的浸润情况。结果:①HTS组在3h、6h和12h血清ALT水平明显低于IR组(P<0.05)。②HTS组在6h和12h中性粒细胞Mac-1表达显著弱于IR组(P<0.05)。③HTS组肝脏MPO活性在再灌注后6h、12h和24h明显低于IR组(P<0.05)。④HTS组大鼠肝脏内ICAM-1mRNA及蛋白表达明显低于IR组。⑤HTS组肝内中性粒细胞浸润、肝细胞浊肿和肝窦狭窄程度轻于IR组。结论:HTS预处理能够通过抑制中性粒细胞Mac-1和肝内ICAM-1的表达,明显抑制肝内中性粒细胞的黏附和聚集,起到拮抗肝脏缺血再灌注损伤的作用。 展开更多
关键词 盐水 高渗 再灌注损伤 中性白细胞 cd11b/CD18 胞间黏附分子1
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复方高渗盐溶液复苏失血性休克对肺部炎症反应的免疫调节作用 被引量:5
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作者 王勇 肖诗铭 +3 位作者 王少文 赵超英 闻兆章 华积德 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期620-622,共3页
为探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉 4 0溶液 (HSH)复苏失血性休克时对肺部炎症免疫调节作用的分子机制 ,采用SD大鼠失血性休克 +气管内滴入内毒素 (LPS)的二次打击模型。分别用HSH和乳酸林格液 (RL)复苏大鼠 ,复苏后 1、2、4h处死动物 ,流式... 为探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉 4 0溶液 (HSH)复苏失血性休克时对肺部炎症免疫调节作用的分子机制 ,采用SD大鼠失血性休克 +气管内滴入内毒素 (LPS)的二次打击模型。分别用HSH和乳酸林格液 (RL)复苏大鼠 ,复苏后 1、2、4h处死动物 ,流式细胞仪检测中性粒细胞 (PMN)上CD11b的表达 ;支气管肺泡灌洗液计数PMN ;Bradly改良法测定肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性以反映肺总的PMN浸润。结果显示 ,HSH组同RL组比较 ,各时间点PMN表达的CD11b显著下降 (P <0 0 1) ,BALF中PMN减少 ,肺水肿程度减轻 ,肺MPO活性水平降低(P <0 0 5 )。提示HSH可抑制LPS诱导的PMN粘附分子CD11b上调表达 ,减少肺内PMN的浸润数 ,减轻过度炎症反应 ,对肺组织具有保护性的抗炎效果。 展开更多
关键词 复方高渗盐溶液 失血性休克 免疫调节 高渗盐水 炎症 中性白细胞 巨噬细胞1抗原 cd11b 免疫学
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脓疱型银屑病患者外周血中性粒细胞及皮损部位黏附分子的表达 被引量:2
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作者 陈胜平 张国威 +1 位作者 何威 刘向农 《中国全科医学》 CAS CSCD 2006年第8期623-625,共3页
目的探讨黏附分子CD15、CD11b、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在脓疱型银屑病(PP)发病中的作用,为该病的治疗探索新途径。方法应用流式细胞仪检测13例患者(银屑病组)和13例正常人(对照组)外周血中性粒细胞(PMN)表面CD15、CD11b的荧光强度。... 目的探讨黏附分子CD15、CD11b、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在脓疱型银屑病(PP)发病中的作用,为该病的治疗探索新途径。方法应用流式细胞仪检测13例患者(银屑病组)和13例正常人(对照组)外周血中性粒细胞(PMN)表面CD15、CD11b的荧光强度。应用免疫组化方法检测13例患者皮损处脓疱壁、血管内皮细胞、角质形成细胞ICAM-1的表达水平,并与正常皮肤标本的测定结果进行比较。结果PP患者与正常对照者PMN表面CD15、CD11b的荧光强度间差别均有显著性意义(P<0.05)。PP患者皮损组织的脓疱壁、真皮浅层和乳头内血管及表皮角质形成细胞ICAM-1染色呈阳性;表皮内ICAM-1的表达呈局灶性分布;正常皮肤组织ICAM-1染色呈阴性。结论黏附分子CD15、CD11b、ICAM-1参与了PP的发病,并促进炎症发展,提示抗人黏附分子抗体可能成为治疗PP的新药。 展开更多
关键词 银屑病 黏附分子 CD15 cd11b 细胞间黏附分子-1
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Akt/NF-κB信号途径参与免疫复合物诱导肾小球系膜细胞表达趋化因子 被引量:3
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作者 王碧飞 许韩师 +3 位作者 李幼姬 李玉杰 叶任高 余学清 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期724-728,共5页
目的 :探讨Akt/NF -κB信号途径在免疫复合物 (ICs)诱导肾小球系膜细胞 (MC)表达趋化因子中的作用。方法 :体外培养小鼠MC。对照组 :0 5 % (v/v)lipofectin作用 8h后IgG单体刺激 ;刺激组 :0 5 % (v/v)lipofectin作用 8h后AIgG(一种标... 目的 :探讨Akt/NF -κB信号途径在免疫复合物 (ICs)诱导肾小球系膜细胞 (MC)表达趋化因子中的作用。方法 :体外培养小鼠MC。对照组 :0 5 % (v/v)lipofectin作用 8h后IgG单体刺激 ;刺激组 :0 5 % (v/v)lipofectin作用 8h后AIgG(一种标准的ICs模型 )刺激 ;反义、正义、错义寡核苷酸组 :0 5 % (v/v)lipofectin转导Akt1反义、正义、错义寡核苷酸 8h后AIgG刺激。ELISA法检测单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP - 1)、巨噬细胞集落刺激因子 (CSF - 1)浓度 ,mRNA半定量用RT -PCR。EMSA法检测NF -κB活性。结果 :MC有低水平NF -κB活化和组成性MCP - 1、CSF- 1mRNA及蛋白表达。AIgG刺激后 ,NF -κB活化增强 (0 35± 0 0 6vs 0 75± 0 16 ,P <0 0 1) ,MCP - 1和CSF - 1mRNA表达上调 (0 4 8± 0 0 3vs 0 72± 0 0 2 ,P <0 0 5 ;0 4 4± 0 0 1vs 0 5 9± 0 0 2 ,P <0 0 5 ) ,蛋白分泌增多 (15 5 2±1 81vs 4 3 0 5± 3 18,P <0 0 5 ;389 0 6± 13 75vs 76 4 2 2± 31 78,P <0 0 5 )。Akt1反义寡核苷酸显著抑制AIgG诱导NF -κB活化 (0 37± 0 0 5vs 0 75± 0 16 ,P <0 0 1)、MCP - 1和CSF - 1mRNA(0 5 2± 0 0 2vs 0 72± 0 0 2 ,P <0 0 5 ;0 4 4± 0 0 1vs 0 5 9± 0 0 2 ,P <0 0 5 )? 展开更多
关键词 Akt激酶 NF—kB 抗原抗体复合物 单核细胞化学吸引蛋白 巨噬细胞集落刺激因子
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