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肺癌A549细胞源性外泌体中lncRNA DUXAP8对肺癌细胞生长和肿瘤免疫逃逸的作用及其机制
1
作者 何小双 徐丽娜 +6 位作者 崔梅 赵宇 王蓓 黄征 王玉超 辛雯艳 邬超 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期958-967,共10页
目的:探讨肺癌A549细胞源性外泌体(Exo)中长链非编码RNA(lncRNA)DUXAP8对肺癌细胞生长和免疫逃逸的影响,并阐明其作用机制。方法:培养人肺癌细胞系A549细胞,提取其Exo并鉴定。采用PKH67标记的Exo处理A549细胞,观察A549细胞摄取Exo情况... 目的:探讨肺癌A549细胞源性外泌体(Exo)中长链非编码RNA(lncRNA)DUXAP8对肺癌细胞生长和免疫逃逸的影响,并阐明其作用机制。方法:培养人肺癌细胞系A549细胞,提取其Exo并鉴定。采用PKH67标记的Exo处理A549细胞,观察A549细胞摄取Exo情况。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测Exo处理前后A549细胞中lncRNA DUXAP8表达水平。将A549细胞分为对照组(不处理)、Exo组(Exo处理A549细胞)、Exo+sh-NC组(Exo处理A549细胞后,转染sh-NC至A549细胞)和Exo+sh-DUXAP8组(Exo处理A549细胞后,转染sh-DUXAP8至A549细胞)。RT-qPCR法检测各组A549细胞中lncRNA DUXAP8表达水平,平板集落形成实验检测各组A549细胞克隆形成能力,5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)法检测各组A549细胞增殖能力。各组A549细胞与人外周血淋巴细胞共培养后,流式细胞术检测各组人外周血淋巴细胞中活化的CD8+T淋巴细胞百分率,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测各组人外周血淋巴细胞对A549细胞的杀伤率。结果:Exo囊泡直径为50~150 nm,且分化簇63(CD63)、分化簇9(CD9)、肿瘤易感基因101(TSG101)和热休克蛋白70(HSP70)外泌体特异性标志物蛋白表达阳性,说明Exo提取成功。A549细胞能够很好地摄取PKH67标记的Exo。RT-qPCR法,与单独培养的A549细胞比较,Exo处理后,A549细胞中lncRNA DUXAP8表达水平升高(P<0.05)。与对照组比较,Exo组A549细胞中lncRNA DUXAP8表达水平升高(P<0.05);与Exo组比较,Exo+sh-DUXAP8组A549细胞中lncRNA DUXAP8表达水平降低(P<0.05),Exo+sh-NC组lncRNA DUXAP8表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。平板集落形成实验,与对照组比较,Exo组A549细胞中集落形成数增加(P<0.05);与Exo组比较,Exo+sh-DUXAP8组A549细胞中集落形成数减少(P<0.05),Exo+sh-NC组A549细胞中集落形成数差异无统计学意义(P>0.05)。EdU染色,与对照组比较,Exo组A549细胞中EdU阳性细胞率升高(P<0.05);与Exo组比较,Exo+sh-DUXAP8组A549细胞中EdU阳性细胞率降低(P<0.05),Exo+sh-NC组A549细胞中EdU阳性细胞率差异无统计学意义(P>0.05)。流式细胞术,与对照组比较,Exo组人外周血淋巴细胞中活化CD8+T淋巴细胞百分率降低(P<0.05);与Exo组比较,Exo+sh-DUXAP8组人外周血淋巴细胞中活化CD8+T淋巴细胞百分率升高(P<0.05),Exo+sh-NC组人外周血淋巴细胞中活化的CD8+T淋巴细胞百分率差异无统计学意义(P>0.05)。MTT法,与对照组比较,Exo组人外周血淋巴细胞对A549细胞的杀伤率降低(P<0.05);与Exo组比较,Exo+sh-DUXAP8组人外周血淋巴细胞对A549细胞的杀伤率升高(P<0.05),Exo+sh-NC组人外周血淋巴细胞对A549细胞的杀伤率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肺癌A549细胞源性Exo lncRNA DUXAP8促进肺癌细胞增殖和肿瘤免疫逃逸。 展开更多
关键词 肺肿瘤 外泌体 长链非编码rna DUXAP8 细胞增殖 免疫逃逸
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CRISPR/Cas9技术:探索lncRNA的自身功能以及在癌症进程中的作用
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作者 李欣 胡莹 王玉明 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第3期364-375,共12页
CRISPR/Cas系统的出现极大推动了基因编辑领域的进步,特别是CRISPR/Cas9系统,已成为生物医学研究的核心工具。长非编码RNA(lncRNA)在基因调控、细胞分化和多种疾病的发展过程中发挥关键作用,尤其在癌症研究中,lncRNA作为癌症生物标志物... CRISPR/Cas系统的出现极大推动了基因编辑领域的进步,特别是CRISPR/Cas9系统,已成为生物医学研究的核心工具。长非编码RNA(lncRNA)在基因调控、细胞分化和多种疾病的发展过程中发挥关键作用,尤其在癌症研究中,lncRNA作为癌症生物标志物和治疗靶点,具有重要的应用前景。然而,由于lncRNA普遍具有低丰度和保守性差等特点,限制了传统手段对其功能的研究。CRISPR/Cas9技术为lncRNA的研究提供了一个高效、灵活且精确的工具,显著加速了该领域的进展。本文首先回顾了CRISPR/Cas9系统的基本原理及其在基因编辑中的广泛应用,包括CRISPR敲除、敲入、干扰和激活等多种功能系统。这些技术不仅可以筛选特定生物过程中的关键lncRNA,还能够用于基因功能研究,探索其在疾病中的作用。本文重点分析了CRISPR/Cas9技术在研究lncRNA功能和调控机制,以及其在肿瘤研究中的关键应用。此外,文章还总结了通过CRISPR/Cas9进行全基因组筛选以识别功能性lncRNA的方法,并探讨了这些lncRNA在癌症细胞增殖、迁移、侵袭以及耐药性中的作用。CRISPR/Cas9敲除系统可以高效敲除lncRNA基因,揭示其在基因调控中的具体功能。同时,CRISPR激活和干扰技术为非编码基因的研究提供了新的思路,通过调控lncRNA的表达水平,进一步探索其在癌症等疾病中的临床应用。文章还探讨了CRISPR技术在未来lncRNA研究中的潜力,尤其是在解决基因组复杂性、靶向效率和脱靶效应等技术难题方面的进展。综上所述,CRISPR/Cas9技术不仅为研究lncRNA提供了强有力的工具,也为未来开发新的癌症诊断和治疗手段提供了新的思路和机会。 展开更多
关键词 成簇的规则间隔短回文重复序列(CRISPR/Cas9) 长非编码rna 基因调控 癌症
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LncRNA NORAD靶向调控miR-20a-5p对结核分枝杆菌感染的巨噬细胞凋亡的影响
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作者 孙红梅 程欢欢 +1 位作者 孔祥龙 薛建昌 《中国感染与化疗杂志》 北大核心 2025年第5期549-556,共8页
目的 探讨长链非编码RNA DNA损伤激活的非编码RNA(LncRNA NORAD)靶向调控微小RNA-20a-5p(miR-20a-5p)对结核分枝杆菌感染的巨噬细胞凋亡的影响。方法 选取河北省胸科医院2022年3月至2023年4月的活动性肺结核患者、结核分枝杆菌感染无症... 目的 探讨长链非编码RNA DNA损伤激活的非编码RNA(LncRNA NORAD)靶向调控微小RNA-20a-5p(miR-20a-5p)对结核分枝杆菌感染的巨噬细胞凋亡的影响。方法 选取河北省胸科医院2022年3月至2023年4月的活动性肺结核患者、结核分枝杆菌感染无症状患者、健康体检者各50例。分别采集各组研究对象空腹状态下的静脉血,离心后检测血清中LncRNA NORAD和miR-20a-5p表达水平以及炎性因子水平。将人单核细胞系THP-1诱导分化为巨噬细胞并将其分为对照组(Control组)、模型组(Model组)、转染NORAD空载体组(sh-NC组)、转染sh-NORAD载体组(sh-NORAD组)、共转染sh-NORAD和miR-20a-5p抑制剂空载体组(sh-NORAD+miR-20a-5p inhibitor NC组)、共转染sh-NORAD和miR-20a-5p抑制剂载体组(sh-NORAD+miR-20a-5p inhibitor组)、转染miR-20a-5p空载体组(miR-NC组)、转染miR-20a-5p载体组(miR-20a-5p mimics组)。检测各组细胞LncRNA NORAD和miR-20a-5p表达水平(qRT-PCR法)、细胞增殖能力(CCK-8试剂盒法)、细胞凋亡情况(流式细胞术法)、细胞炎性因子水平(ELISA法)和细胞中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl 2)和活化的半胱天冬蛋白酶-3(cleaved caspase 3)蛋白表达量,验证LncRNA NORAD与miR-20a-5p之间的靶向关系。结果 与健康体检者比较,活动性肺结核患者和结核分枝杆菌感染无症状患者血清中炎性因子水平和LncRNA NORAD表达水平显著升高、miR-20a-5p水平显著降低。与Control组比较,Model组细胞LncRNA NORAD、细胞增殖能力、Bcl 2蛋白表达水平以及炎性因子水平显著升高,miR-20a-5p水平、细胞凋亡率以及Bax和cleaved caspase 3蛋白表达量显著下降(P<0.05);与sh-NC组比较,sh-NORAD组细胞LncRNA NORAD表达水平、Bcl 2蛋白表达水平、炎性因子水平以及细胞增殖能力明显降低,miR-20a-5p水平、细胞凋亡率以及Bax和cleaved caspase 3蛋白表达量显著升高(P<0.05);与sh-NORAD+miR-20a-5p inhibitor NC组比较,sh-NORAD+miR-20a-5p inhibitor组细胞炎性因子水平、Bcl 2蛋白表达水平以及细胞增殖能力显著升高,miR-20a-5p水平、细胞凋亡率以及Bax和cleaved caspase 3蛋白表达量显著下降(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-20a-5p mimics组细胞炎性因子水平、增殖能力明显升高,细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。进一步通过实验证实LncRNA NORAD与miR-20a-5p之间的靶向关系。结论 在结核分枝杆菌诱导的巨噬细胞中LncRNA NORAD过表达,沉默LncRNA NORAD的表达可靶向下调miR-20a-5p的表达,从而抑制结核分枝杆菌诱导的巨噬细胞的炎性反应,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码rna DNA损伤激活的非编码rna 微小rna-20a-5p 结核分枝杆菌 巨噬细胞 炎症 凋亡
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盐池滩羊背最长肌中与肌肉发育和肉质形成相关lncRNA的筛选与功能分析 被引量：1
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作者 刘依兰 胡亚美 +2 位作者 李惠侠 卢佳伟 刘媛 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第2期284-295,共12页
盐池滩羊是我国宁夏特产,凭借极佳肉质驰名中外,但目前仍不清楚其肌肉发育和肉质形成的详细机制。为初步探究滩羊肌肉发育中独有的分子机制,本研究以6月龄和12月龄雌性滩羊为研究对象,采集其背最长肌(longissimus dorsi muscle,LDM)样品... 盐池滩羊是我国宁夏特产,凭借极佳肉质驰名中外,但目前仍不清楚其肌肉发育和肉质形成的详细机制。为初步探究滩羊肌肉发育中独有的分子机制,本研究以6月龄和12月龄雌性滩羊为研究对象,采集其背最长肌(longissimus dorsi muscle,LDM)样品,通过转录物组测序(transcriptome sequencing,RNA-seq)筛选出可能在调控滩羊肌肉发育和肉质形成方面发挥重要作用的基因和长非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)。结果表明,两组LDM间共有504条mRNA和1483条lncRNA差异显著(P<0.05),还预测到了103个差异显著的潜在lncRNA-mRNA顺式调控关系对(P<0.05)。随后根据差异表达mRNA功能分析筛选出MSTN、CDKN1A、FHL 1等骨骼肌发育相关基因和LPL、SCD等骨骼肌代谢相关基因,根据差异表达lncRNA靶基因功能分析筛选出13个可能与肌肉发育相关(ADDIN CNKISM.UserStyleLNC.17926.1、LNC.981.1、LNC.16284.1等)和8个可能与骨骼肌代谢相关(LNC.15496.1、LNC.18149.1等)的lncRNA。随机选取2组均表达的5个lncRNA和4个mRNA进行qPCR验证,结果与RNA-seq一致,佐证了测序结果的可靠性。本研究为今后探究滩羊肌肉发育、肉质形成机制和开展分子育种打下了坚实基础,为改良国内其他绵羊品种的产肉性能提供了科学依据。 展开更多
关键词 滩羊 肌肉发育 肉质 长非编码rna 转录物组测序
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基于TCGA数据库构建免疫相关LncRNA的胰腺癌预后风险评估模型
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作者 高振朝 宋轶群 +3 位作者 陈鑫龙 朱泽恩 王铮 钱伟琨 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期663-670,共8页
目的筛选癌症基因组图谱(TCGA)数据库胰腺癌数据集中与免疫相关的长链非编码RNA(LncRNA),构建与免疫相关LncRNA的胰腺癌预后风险评估模型,探索预后相关潜在分子机制。方法首先通过TCGA数据库获取171例胰腺癌样本RNA-seq数据及其临床信息... 目的筛选癌症基因组图谱(TCGA)数据库胰腺癌数据集中与免疫相关的长链非编码RNA(LncRNA),构建与免疫相关LncRNA的胰腺癌预后风险评估模型,探索预后相关潜在分子机制。方法首先通过TCGA数据库获取171例胰腺癌样本RNA-seq数据及其临床信息,并利用两个经典的免疫相关基因数据集GO0006955/IMMUNE RESPONSE和GO0002376/IMMUNE SYSTERM PROCESS以及基因注释信息识别免疫相关LncRNA;其次利用单因素Cox回归分析筛选与胰腺癌预后相关免疫LncRNA,并用多因素Cox回归分析和进行模型优化,以建立基于免疫相关LncRNA的胰腺癌预后风险的评估模型;最后使用风险模型进行生存分析、临床相关性分析、预后列线图模型绘制、免疫细胞浸润分析以及通路富集分析。结果筛选出119个胰腺癌中与免疫相关的LncRNA,鉴定出5个免疫相关LncRNA(AC064836.3、LINC00941、ZNF236-DT、TMEM161B-AS1和AC068580.2)用于建立胰腺癌预后风险评估模型。根据预后风险评估模型将胰腺癌患者分为低风险组(n=86例)和高风险组(n=85例),高风险组相较于低风险组表现出对免疫相关信号通路的明显负向富集趋势,发现低风险组胰腺癌患者5年总生存期较高风险组显著增加。低风险免疫相关LncRNA(AC064836.3、ZNF236-DT和TMEM161B-AS1)的表达量随着胰腺癌患者的临床分期的升高而逐渐降低。患者年龄(P=0.031,风险比及95%置信区间为1.025/1.002~1.048)和预后风险评分(P<0.001,风险比及95%置信区间为1.801/1.465~2.215)可作为胰腺癌总生存期的独立预后危险因素。此外,相较于常见临床特征的疾病预测能力,预后风险评估模型具有更好的预测效率(曲线下面积=0.695)。类固醇的生物合成、磷酸戊糖途径、细胞间连接、细胞骨架重排等与胰腺癌细胞能量代谢及侵袭迁移相关通路在高风险组中被显著激活;同时,高风险组胰腺癌患者肿瘤组织中有更低水平的抗肿瘤活性的幼稚B细胞、浆细胞和中性粒细胞,而其巨噬细胞浸润水平显著高于低风险组。结论基于5个免疫相关LncRNA构建的预后风险评估模型可以有效预测胰腺癌患者的生存状态、临床特征、分子通路与免疫细胞浸润差异情况;同时,依托该模型,可前瞻性预测胰腺癌患者预后情况,增强了风险预测模型的实用性。 展开更多
关键词 胰腺癌 预后 长链非编码rna(lncrna) 免疫反应
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西方蜜蜂lncRNA13922的时空表达谱与潜在调控作用分析
6
作者 董舒楠 曹瑞华 +9 位作者 陈颖 荆欣 臧贺 孙恺玥 刘锋 徐细建 骆群 陈大福 邱剑丰 郭睿 《昆虫学报》 北大核心 2025年第4期397-406,共10页
【目的】通过测定lncRNA13922在西方蜜蜂Apis mellifera工蜂不同发育阶段和成虫组织的表达谱,并解析lncRNA13922的调控方式和作用,为进一步探究lncRNA13922的调控功能和机制提供科学依据。【方法】通过RT-PCR验证lncRNA13922在西方蜜蜂... 【目的】通过测定lncRNA13922在西方蜜蜂Apis mellifera工蜂不同发育阶段和成虫组织的表达谱,并解析lncRNA13922的调控方式和作用,为进一步探究lncRNA13922的调控功能和机制提供科学依据。【方法】通过RT-PCR验证lncRNA13922在西方蜜蜂工蜂成虫不同组织(触角、毒腺、脑、中肠、脂肪体、表皮和咽下腺)中的表达量;采用RT-qPCR检测lncRNA13922在西方蜜蜂工蜂不同发育阶段(卵、幼虫、预蛹、蛹和成虫)和工蜂成虫组织(触角、毒腺、脑、中肠、脂肪体、表皮和咽下腺)中的相对表达量;通过Pearson相关性分析预测与西方蜜蜂lncRNA13922共表达的mRNA;利用miRDeep2将lncRNA13922的核苷酸序列比对到miRBase数据库,再通过miRPara来预测miRNA前体;联用Miranda,RNAhybrid和TargetScan软件分别预测lncRNA13922靶向的miRNA及miRNA靶向的mRNA,取交集作为可靠的靶标集合;根据靶向关系构建竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)调控网络,进而利用相关软件对靶mRNA进行GO和KEGG数据库注释。【结果】lncRNA13922在西方蜜蜂工蜂成虫的触角、脑、中肠、脂肪体、咽下腺、表皮和毒腺均能被扩增出符合预期大小(约127 bp)的目的片段。lncRNA13922在西方蜜蜂卵、3日龄幼虫、1和2日龄预蛹及4日龄蛹中差异表达,在卵中的表达量最高,且显著高于3日龄幼虫及1和2日龄预蛹中的表达量;lncRNA13922在1,2,6,12,15和17日龄成虫体内均有表达,但表达量存在差异;lncRNA13922在2日龄成虫体内的表达量最高且显著高于1和17日龄成虫体内的表达量。lncRNA13922在西方蜜蜂工蜂成虫上述7种组织中差异表达,在毒腺中的表达量最高,且显著高于脑、中肠、脂肪体和咽下腺中的表达量。lncRNA13922与29条mRNA潜在共表达且它们的表达量具有正相关关系,与12条mRNA潜在共表达且它们的表达量具有负相关关系。lncRNA13922可作为2个miRNA的潜在前体。lncRNA13922可靶向75个miRNA进而靶向1833条mRNA。上述靶mRNA涉及细胞部分和细胞等603个GO条目与内吞作用和嘌呤代谢等56条KEGG通路。【结论】西方蜜蜂lncRNA13922在工蜂的不同发育阶段和成虫不同组织中动态差异表达,并通过反式作用、miRNA前体和ceRNA作用网络潜在参与调控发育过程。 展开更多
关键词 西方蜜蜂 长链非编码rna 反式作用 内源性竞争rna 时空表达谱
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lncRNA NRON通过调节TGF-β/Smad信号通路诱导心肌梗死小鼠心肌纤维化
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作者 杨超 苏涛 +5 位作者 贾迪 林岩 程昊 张奇 梁晶 张春晶 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第10期926-930,共5页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NRON对心肌梗死(MI)小鼠心肌纤维化的影响及作用机制。方法将32只C57BL/6小鼠随机分成Sham组、MI组、MI+shNRON组和MI+NC组,每组8只。采用实时定量PCR检测小鼠心肌组织中lncRNA NRON的表达水平;HE染色、Ma... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NRON对心肌梗死(MI)小鼠心肌纤维化的影响及作用机制。方法将32只C57BL/6小鼠随机分成Sham组、MI组、MI+shNRON组和MI+NC组,每组8只。采用实时定量PCR检测小鼠心肌组织中lncRNA NRON的表达水平;HE染色、Masson染色、免疫组织化学检测小鼠心肌病理损伤程度和心肌纤维化程度,胶原蛋白Ⅰ(colⅠ)的表达水平;Western blotting检测小鼠心肌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化的Smad2(p-Smad2)、磷酸化的Smad3(p-Smad3)蛋白表达水平。结果与Sham组相比,MI组NRON的表达增加,心肌病理损伤程度、心肌纤维化程度加重,colⅠ的表达增加,TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达增加;与MI组相比,MI+shNRON组NRON的表达下降,心肌病理损伤程度、心肌纤维化程度减轻,colⅠ的表达下降,TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达下降。结论lncRNA NRON下调可减轻MI小鼠心肌病理损伤,抑制心肌纤维化,其分子机制可能与抑制TGF-β/Smad信号通路有关。 展开更多
关键词 长链非编码rna NRON TGF-Β/SMAD 心肌梗死 心肌纤维化
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意大利蜜蜂lncRNA15837的调控作用和表达模式分析
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作者 宋宇轩 李坤泽 +8 位作者 臧贺 刘小玉 吴陶 徐细建 刘锋 骆群 邱剑丰 陈大福 郭睿 《昆虫学报》 北大核心 2025年第2期144-153,共10页
【目的】本研究旨在通过解析意大利蜜蜂Apis mellifera ligustica lncRNA15837的调控方式和作用,并检测lncRNA15837在工蜂不同发育阶段和成虫不同组织及幼虫应答蜜蜂球囊菌Ascosphaera apis侵染中的表达模式,为深入探究lncRNA15837的调... 【目的】本研究旨在通过解析意大利蜜蜂Apis mellifera ligustica lncRNA15837的调控方式和作用,并检测lncRNA15837在工蜂不同发育阶段和成虫不同组织及幼虫应答蜜蜂球囊菌Ascosphaera apis侵染中的表达模式,为深入探究lncRNA15837的调控功能与机制提供参考和依据。【方法】基于已获得的意大利蜜蜂7和10日龄工蜂成虫中肠高质量转录组数据,利用Miranda,RNAhybrid和TargetScan软件预测lncRNA15837靶向的miRNA及miRNA靶向的mRNA,再通过Cytoscape v3.7.1软件构建并可视化竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)调控网络。使用Blast工具将靶mRNA比对至GO和KEGG数据库以获得相应的功能和通路注释。通过RT-PCR验证lncRNA15837在刚出房工蜂成虫不同组织(触角、咽下腺、脑、表皮、中肠、脂肪体和毒腺)中的表达。利用RT-qPCR检测lncRNA15837在工蜂的不同发育阶段(卵、3日龄幼虫、1和2日龄预蛹、4日龄蛹及1,2,6,12,15和18日龄工蜂成虫)、刚出房工蜂成虫不同组织(触角、咽下腺、脑、表皮、中肠、脂肪体和毒腺)和3日龄幼虫感染蜜蜂球囊菌后4,5和6日龄幼虫肠道中的表达量。【结果】LncRNA15837可靶向ame-miR-21-x和ame-miR-0046-3p等29个miRNA,进而靶向1559条mRNA,形成1个复杂的ceRNA网络;上述靶mRNA可注释到436个GO条目,其中114条靶mRNA涉及139个分子功能相关条目,115条靶mRNA涉及257个生物学进程相关条目,67条靶mRNA涉及40个细胞组分相关条目;可注释到224条KEGG通路,其中28条靶mRNA注释到内吞、吞噬细胞和溶酶体等细胞免疫通路,以及157条靶mRNA注释到JAK-STAT,Toll和Imd,NF-kappa B和Toll样受体信号通路等体液免疫通路;lncRNA15837在工蜂卵、幼虫、预蛹、蛹和成虫中差异表达,在1日龄预蛹中的表达量最低,而在3日龄幼虫中的表达量最高;lncRNA15837在刚出房工蜂成虫的触角、毒腺、脑、中肠、咽下腺、脂肪体和表皮中均有表达但表达量存在差异,在脂肪体中的表达量最低,而在毒腺中的表达量最高;相较于未接种对照组,lncRNA15837的表达量在蜜蜂球囊菌接种组4日龄幼虫肠道中表达量上调,在5和6日龄幼虫肠道中显著上调。【结论】意大利蜜蜂lncRNA15837通过ceRNA网络潜在调控胞吞作用、吞噬细胞和溶酶体等细胞免疫通路和JAK-STAT、Toll和Imd、NF-kappa B和Toll样受体信号通路等体液免疫通路;lncRNA15837在工蜂的3日龄幼虫和工蜂成虫毒腺中特异性高表达;工蜂幼虫肠道中lncRNA15837的表达被蜜蜂球囊菌侵染所激活,提示lncRNA15837是意大利蜜蜂幼虫应答蜜蜂球囊菌侵染的潜在调控因子。 展开更多
关键词 意大利蜜蜂 竞争性内源rna 长链非编码rna 时空表达谱 蜜蜂球囊菌
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LncRNA KCNQ1OT1调控miR-875-5p/ELK4轴对口腔鳞状细胞癌细胞迁移及侵袭的影响
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作者 马子涵 石婉莹 +2 位作者 朱江 许腾 宋冬惠 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第3期365-371,共7页
目的:探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(LncRNA KCNQ1OT1)调控微小RNA-875-5p(miR-875-5p)/ETS样转录因子4(ELK4)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移及侵袭的影响。方法:qRT-PCR法用于检测OSCC细胞系(HSC-3、PE/CA-PJ15、HN13)和组织中LncRNA ... 目的:探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(LncRNA KCNQ1OT1)调控微小RNA-875-5p(miR-875-5p)/ETS样转录因子4(ELK4)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移及侵袭的影响。方法:qRT-PCR法用于检测OSCC细胞系(HSC-3、PE/CA-PJ15、HN13)和组织中LncRNA KCNQ1OT1、miR-875-5p、ELK4 mRNA水平;双荧光素酶实验检测LncRNA KCNQ1OT1与miR-875-5p、miR-875-5p与ELK4的靶向关系;将HSC-3细胞分为Control组、sh-NC、sh-KCNQ1OT1、sh-KCNQ1OT1+anti-NC、sh-KCNQ1OT1+anti-miR-875-5p、miR-NC、miR-875-5p mimic、miR-875-5p mimic+pcDNA-NC、miR-875-5p mimic+ELK4;分别检测HSC-3细胞迁移、侵袭能力。用免疫印迹检测ELK4、MMP-2、MMP-9、上皮间质转化(EMT)(E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin)蛋白表达;裸鼠移植瘤实验验证LncRNA KCNQ1OT1对OSCC移植瘤的影响。结果:OSCC组织、癌细胞系中LncRNA KCNQ1OT1、ELK4 mRNA表达上升,miR-875-5p表达降低(P<0.05)。数据库预测显示,miR-875-5p分别与LncRNA KCNQ1OT1、ELK4靶向结合。与sh-NC组比较,sh-KCNQ1OT1组细胞迁移数、侵袭细胞数量、LncRNA KCNQ1OT1、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达降低,miR-875-5p、E-Cadherin表达升高(P<0.05);与sh-KCNQ1OT1+anti-NC组比较,sh-KCNQ1OT1+anti-miR-875-5p组miR-875-5p、E-Cadherin表达下降,细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达上升(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-875-5p mimic组miR-875-5p、E-Cadherin表达水平升高,细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达降低(P<0.05);与miR-875-5p mimic+pcDNA-NC组比较,miR-875-5p mimic+ELK4组细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达上升,E-Cadherin表达降低(P<0.05)。sh-KCNQ1OT1组比sh-NC组移植瘤体积、重量减小,LncRNA KCNQ1OT1、ELK4 mRNA和蛋白表达量比sh-NC组低,miR-875-5p表达量比sh-NC组高(P<0.05)。结论:抑制Lnc RNA KCNQ1OT1能够靶向miR-875-5p/ELK4轴抑制OSCC细胞迁移、侵袭与EMT。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 长链非编码rna KCNQ1OT1 微小rna-875-5p/ETS样转录因子4轴 迁移 侵袭
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lncRNA MEG3通过调节miR-202-5p/STAT3轴抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡
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作者 王志扬 刘占东 +2 位作者 朴丽梅 金春子 许文虎 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期733-739,共7页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)调节miR-202-5p/信号传导及转录激活因子3(STAT3)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法构建H/R细胞模型,随机分为sh-NC组(转染NC-shRNA),sh-MEG3组(转染lncRNA MEG3 shRN... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)调节miR-202-5p/信号传导及转录激活因子3(STAT3)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法构建H/R细胞模型,随机分为sh-NC组(转染NC-shRNA),sh-MEG3组(转染lncRNA MEG3 shRNA),miR-NC组(转染lncRNA MEG3 shRNA+NC-miR),in-miR-202-5p组(转染lncRNA MEG3 shRNA+miR-202-5p抑制剂),另设置H/R组(未转染的H/R模型细胞),AC16组(正常AC16细胞)。实时定量PCR检测各组细胞lncRNA MEG3、miR-202-5p和STAT3表达;采用CCK-8法检测细胞活力;采用流式细胞仪检测细胞凋亡;采用酶联免疫吸附试验、比色法和探针法分别检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)水平;采用Western blotting检测STAT3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、胱天蛋白酶3(caspase-3)、胱天蛋白酶9(caspase-9)的表达;采用双萤光素酶实验分析lncRNA MEG3和miR-202-5p、miR-202-5p和STAT3关系。结果与AC16组相比,H/R组细胞lncRNA MEG3和STAT3表达增加,miR-202-5p表达降低(P<0.05);与H/R组和sh-NC组相比,sh-MEG3组lncRNA MEG3和STAT3表达降低,miR-202-5p表达增加(P<0.05);与sh-MEG3组和miR-NC组相比,in-miR-202-5p组lncRNA MEG3和STAT3表达增加,miR-202-5p表达降低(P<0.05)。与AC16组相比,H/R组凋亡率、IL-6、TNF-α、MDA、ROS水平及STAT3、Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9表达增加,细胞活力、克隆数、SOD、GSH-Px水平和Bcl-2表达降低(P<0.05);与H/R组和sh-NC组相比,sh-MEG3组细胞活力、克隆数、SOD、GSH-Px含量和Bcl-2表达增加,凋亡率、IL-6、TNF-α、MDA、ROS水平和STAT3、Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9表达降低(P<0.05);与sh-MEG3组和miR-NC组相比,in-miR-202-5p组凋亡率、IL-6、TNF-α、MDA、ROS水平和STAT3、Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9表达增加,细胞活力、克隆数、SOD、GSH-Px水平和Bcl-2表达降低(P<0.05)。lncRNA MEG3和miR-202-5p、miR-202-5p和STAT3有多个结合位点。与WT-MEG3+miR-NC组相比,WTMEG3+miR-202-5p组萤光素酶活性降低(P<0.05);与WT-STAT3+miR-NC组相比,WT-STAT3+miR-202-5p组萤光素酶活性降低(P<0.05)。结论敲低lncRNA MEG3能通过负调节miR-202-5p下调STAT3,进而抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码rna母系表达基因3 miR-202-5p/信号传导及转录激活因子3轴 缺氧/复氧 心肌细胞
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LncRNA EFRL在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化巨噬细胞胞葬中的作用及机制研究
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作者 杨佳琪 张正皓 +6 位作者 马芳 夏童童 刘虹麟 熊建团 马胜超 姜怡邓 郝银菊 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期577-584,共8页
目的探究胞葬作用相关长链非编码RNA(EFRL)在同型半胱氨酸(Hcy)致动脉粥样硬化(AS)巨噬细胞胞葬作用中的影响及其作用机制。方法体外培养RAW264.7巨噬细胞,设立对照组(0μmol/L Hcy)和Hcy干预组(100μmol/L Hcy),Hcy干预的巨噬细胞转染... 目的探究胞葬作用相关长链非编码RNA(EFRL)在同型半胱氨酸(Hcy)致动脉粥样硬化(AS)巨噬细胞胞葬作用中的影响及其作用机制。方法体外培养RAW264.7巨噬细胞,设立对照组(0μmol/L Hcy)和Hcy干预组(100μmol/L Hcy),Hcy干预的巨噬细胞转染锁核苷酸(GapmeR)后设置EFRL敲低阴性对照组(Hcy联合LNA-NC)和EFRL敲低组(Hcy联合LNA-EFRL);高通量测序获得差异性表达LncRNA MSTRG.88917.16(EFRL),基因组浏览器(UCSC)分析保守性,转录本蛋白编码潜能预测工具(CPC)和转录本蛋白编码能力预测软件(CPAT)分析编码蛋白能力,基因本体数据库(GO)和基因组破译方面的数据库(KEGG)分析相关生物学功能;核质分离法和RNA-FISH检测EFRL在巨噬细胞中定位;实时定量PCR检测Hcy干预的巨噬细胞中EFRL及靶基因遗传性痉挛性截瘫4型基因(SPAST)的表达水平;流式细胞术检测紫外线诱导的Jurkat细胞凋亡率;免疫荧光技术结合体外巨噬细胞胞葬实验分析巨噬细胞胞葬作用;ELISA检测炎症相关因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18含量。结果鉴定新的LncRNA MSTRG.88917.16并命名为EFRL(Efferocytosis Relatived LncRNA,胞葬作用相关长链非编码RNA);UCSC、CPC、CPAT明确EFRL保守性高且不具备编码蛋白能力,GO、KEGG功能富集分析显示EFRL可能参与巨噬细胞胞葬作用;核质分离法和RNA-FISH检测EFRL定位于巨噬细胞细胞核;与对照组相比,Hcy组中EFRL及靶基因SPAST表达水平增高;与对照组(0 min)相比较,实验组(15、30 min)凋亡率Annexin V>85%;与Hcy联合LNA-NC组相比,Hcy联合LNA-EFRL组中巨噬细胞胞葬作用增强,介导的炎症因子含量降低;与Hcy联合LNA-NC组相比,Hcy联合LNA-EFRL组中SPAST表达水平降低。结论降低EFRL的表达能够缓解Hcy抑制巨噬细胞胞葬作用的过程,其机制与EFRL调控下游靶基因SPAST有关。 展开更多
关键词 胞葬作用 同型半胱氨酸(Hcy) 动脉粥样硬化(AS) 长链非编码rna
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LncRNA 18850对猪流行性腹泻病毒复制的影响
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作者 余昕雅 何海健 +5 位作者 王磊 倪语晨 杜静 周莹珊 董婉玉 王晓杜 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第3期1366-1375,共10页
长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度超过200 bp且缺乏蛋白质编码能力的RNA,已有研究表明lncRNA在病毒复制过程中具有重要的生物学作用。本研究分析了猪流行性腹泻病毒(PEDV)感染细胞的lncRNA表达变化及其对PEDV复制的影响。转录组测序PED... 长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度超过200 bp且缺乏蛋白质编码能力的RNA,已有研究表明lncRNA在病毒复制过程中具有重要的生物学作用。本研究分析了猪流行性腹泻病毒(PEDV)感染细胞的lncRNA表达变化及其对PEDV复制的影响。转录组测序PEDV感染Vero-E6细胞24h的样品中lncRNA,构建lncRNA 18850过表达质粒,Western blot、qPCR以及TCID 50等方法分析lncRNA 18850过表达对PEDV复制的影响,转录组测序分析lncRNA 18850过表达的Vero-E6细胞差异基因表达,生物信息学分析lncRNA 18850靶向基因及差异蛋白互作关系。结果显示,PEDV感染Vero-E6细胞24和48 h lncRNA 18850的表达量均呈极显著上升(P<0.01);lncRNA 18850的过表达可显著促进PEDV的复制(P<0.05);LIF、IL11、EPHA2、CCND1、DUSP5、CCN 2基因与lncRNA 18850存在靶向关系。PEDV感染可上调Vero-E6细胞内lncRNA 18850的表达,lncRNA 18850可能通过靶向调控多个基因而促进病毒的复制,本研究为深入探析PEDV的复制机制及潜在靶向治疗策略提供了新的视角。 展开更多
关键词 长链非编码rna 猪流行性腹泻病毒 转录组测序 Apelin信号通路
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LncRNA GUSBP11通过miR-339-5p/MDM2轴调节胃癌细胞的恶性生物学行为
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作者 黄星华 吕微风 +2 位作者 林蔚 陈家钖 何娴 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第5期476-483,共8页
目的:探究长链非编码RNA葡萄糖醛酸酶β假基因11(GUSBP11)调节miR-339-5p/小鼠双分钟同源物2(MDM2)轴对胃癌细胞AGS增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集2023年12月至2024年6月期间在广州中医药大学附属佛山中医院手术治疗的25例胃癌患者... 目的:探究长链非编码RNA葡萄糖醛酸酶β假基因11(GUSBP11)调节miR-339-5p/小鼠双分钟同源物2(MDM2)轴对胃癌细胞AGS增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集2023年12月至2024年6月期间在广州中医药大学附属佛山中医院手术治疗的25例胃癌患者的癌旁组织及癌组织。常规培养胃癌细胞AGS和正常胃黏膜上皮细胞GES-1,用转染试剂将对照质粒和敲减质粒转染AGS细胞,分为Ctrl组、sh-NC、sh-GUSBP11、sh-GUSBP11+anti-NC、sh-GUSBP11+anti-miR-339-5p。qPCR法检测胃癌组织及各组细胞中GUSBP11、miR-339-5p和MDM2 mRNA的表达;双萤光素酶报告基因实验检测GUSBP11或MDM2与miR-339-5p间的靶向关系;EdU法检、Transwell小室实验、划痕愈合实验和WB法分别检测各组AGS的增殖、迁移和侵袭能力和细胞中CDK1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达;AGS细胞移植瘤实验检测敲减GUSBP11对移植瘤生长的影响。结果:胃癌组织和细胞中GUSBP11、MDM2 mRNA均呈高表达(均P<0.05),miR-339-5p呈低表达(P<0.05)。GUSBP11与miR-339-5p和MDM2与miR-339-5p间存在靶向关系。在AGS细胞中敲减GUSBP11可明显抑制MDM2蛋白、促进miR-339-5p的表达而抑制miR-339-5p则可促进MDM2蛋白表达。敲减GUSBP11可抑制AGS细胞的增殖、迁移和侵袭能力而抑制miR-339-5p则可逆转此作用。敲减GUSBP11可明显抑制CDK1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达而抑制miR-339-5p则可逆转此作用。敲减GUSBP11可明显抑制AGS细胞移植瘤的生长。结论:GUSBP11在胃癌组织和细胞中呈高表达,敲减GUSBP11表达可能通过调控miR-339-5p/MDM2轴抑制胃癌细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 胃癌 长链非编码rna葡萄糖醛酸酶β假基因11 miR-339-5p 小鼠双分钟同源物2 增殖 迁移 侵袭
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lncRNA对骨骼肌卫星细胞发育的调控研究进展 被引量：1
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作者 李健 魏亚楠 +4 位作者 李法磊 张慧琳 李东伟 刘勇 徐高骁 《中国畜牧兽医》 北大核心 2025年第5期2187-2197,共11页
骨骼肌是畜禽的主要产品、人类重要的肉食品和蛋白质来源,也是养殖业重要的经济性状。位于肌膜和基膜之间的骨骼肌卫星细胞(SCs)是骨骼肌的干细胞,其增殖与分化的调控在动物出生后机体骨骼肌发育、维持和损伤后再生修复等生命活动中都... 骨骼肌是畜禽的主要产品、人类重要的肉食品和蛋白质来源,也是养殖业重要的经济性状。位于肌膜和基膜之间的骨骼肌卫星细胞(SCs)是骨骼肌的干细胞,其增殖与分化的调控在动物出生后机体骨骼肌发育、维持和损伤后再生修复等生命活动中都发挥着至关重要的作用,与动物肌肉产量和品质密切相关。长链非编码RNA(lncRNA)是广泛存在于真核细胞的细胞核、细胞器、细胞质和细胞膜内的一类长度>200 nt的具有较低或无编码能力的RNA分子,通过作为竞争性内源RNA(ceRNA),发挥靶微小RNA(miRNA)分子吸附海绵作用,参与基因表达调控、表观遗传调控、细胞周期与分化调控及器官发育等多种生物学过程。近年来,随着转录组学、蛋白质组学、代谢组学等技术的发展,不断有新的与调控牛、羊、猪、猴、鸡及鼠等动物骨骼肌发育有关的lncRNA被发现和报道。lncRNA具有调控SCs的激活、增殖、分化及脂质代谢等肌肉发育的作用。作者对骨骼肌SCs增殖、分化过程中关键lncRNA、上下游靶点、信号通路及作用机制进行了综述,并对lncRNA调控骨骼肌SCs的增殖、分化的分子机制和技术研究提出了展望,旨在为畜禽肌肉发育、产肉性能和肉品质改良提供一定的理论参考。 展开更多
关键词 骨骼肌卫星细胞 长链非编码rna 成肌分化 增殖 调控因子
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LncRNA NEAT1通过miR-136/ERK1/2轴对改善心肌梗死大鼠心肌损伤的机制研究 被引量：1
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作者 尹宝 谭向宇 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期75-84,共10页
目的:探究长链非编码RNA核内富集转录物1(LncRNA NEAT1)通过miR-136/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)轴对改善心肌梗死(MI)大鼠心肌损伤的机制。方法:采用随机数字表法将120只SD雄性大鼠分为6组(n=20):假手术组(sham组)、心肌梗死组(MI组... 目的:探究长链非编码RNA核内富集转录物1(LncRNA NEAT1)通过miR-136/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)轴对改善心肌梗死(MI)大鼠心肌损伤的机制。方法:采用随机数字表法将120只SD雄性大鼠分为6组(n=20):假手术组(sham组)、心肌梗死组(MI组)、对照干扰组(sh-NC组)、NEAT1干扰组(sh-NEAT1组)、NEAT1干扰+miR-136对照抑制组(sh-NEAT1+antagomiR-NC组)和NEAT1干扰+miR-136抑制组(sh-NEAT1+antagomiR-136组)。MI术前7 d心肌内分别注射100μl对应腺病毒载体。各组大鼠结扎左前降支血管建立MI模型。Sham组仅切开左胸暴露心脏不结扎。H9C2心肌细胞分为control组、vehicle组、sh-NC组、sh-NEAT1组、sh-NEAT1+antagomiR-NC组和sh-NEAT1+antagomiR-136组。将心肌细胞分别转染对应NEAT1干扰载体及阴性对照、miR-136抑制物及阴性对照。StarBase预测及双荧光素酶报告实验验证LncRNA NEAT1对miR-136的靶向调控关系;TTC染色、HE染色测定大鼠MI面积、观察心肌组织病理学改变;超声心动图检测大鼠心脏功能;流式细胞术检测大鼠心肌组织和H9C2细胞凋亡;ELISA检测血清氧化应激、心肌酶相应指标、心肌组织和H9C2细胞炎症因子含量;CCK8法、EdU染色法检测H9C2细胞增殖能力;RT-qPCR检测心肌组织和H9C2细胞miR-136、LncRNA NEAT1表达;Western blot检测心肌组织和H9C2细胞ERK1/2、p-ERK1/2、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl2相关X的蛋白质(Bax)蛋白表达水平。结果:LncRNA NEAT1在损伤心肌组织和细胞中表达上调,miR-136表达下调(P<0.05),同时NEAT1靶向调控miR-136水平;抑制NEAT1表达能够提高左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、Bcl-2水平,降低肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低Bax、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、丙二醛(MDA)、TNF-α、IL-1β、IL-6、p-ERK1/2/ERK1/2水平(P<0.05),促进心肌细胞增殖、抑制凋亡,减少MI面积,抑制氧化应激及炎症水平,同时改善心肌损伤;而抑制miR-136能挽救上述影响。结论:LncRNA NEAT1在损伤心肌组织和细胞中表达上调,miR-136表达下调,抑制LncRNA NEAT1表达通过miR-136/ERK1/2轴抑制细胞凋亡、氧化应激及炎症水平,从而改善心肌损伤。 展开更多
关键词 长链非编码rna核内富集转录物1 miR-136 心肌梗死 心肌损伤
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凋亡外囊泡传递LncRNA-XIST在胶质瘤细胞耐药性作用机制研究
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作者 薛箕山 赵媛媛 +3 位作者 邱浩 阿衣希塔·奴尔江 刘正 杜鹏 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第7期931-939,共9页
目的:探讨胶质瘤细胞来源的凋亡外囊泡(apoptotic cell-derived extracellular vesicles,apoEVs)对胶质瘤肿瘤发生和替莫唑胺(temozolomide,TMZ)耐药性的影响及作用机制。方法:经提取的apoEVs经纳米颗粒跟踪分析和透射电子显微镜表征,... 目的:探讨胶质瘤细胞来源的凋亡外囊泡(apoptotic cell-derived extracellular vesicles,apoEVs)对胶质瘤肿瘤发生和替莫唑胺(temozolomide,TMZ)耐药性的影响及作用机制。方法:经提取的apoEVs经纳米颗粒跟踪分析和透射电子显微镜表征,并通过Western blot、流式细胞术、CCK-8实验、细胞克隆形成实验和Transwell实验等方法评估其对细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。结果:apoEVs促进胶质瘤细胞的TMZ耐药性,显著提高TMZ半数抑制浓度(IC50)(t=9.326,P=0.001),抑制细胞凋亡,并通过外泌体抑制剂GW4869逆转该效应。apoEVs促进胶质瘤细胞的迁移和侵袭,增加波形蛋白(Vimentin)和Twist蛋白的表达(t=8.762,P=0.002和t=7.941,P=0.004),抑制裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(leaved-Caspase-3)的表达(t=9.217,P=0.002)。进一步机制研究表明,apoEVs通过调控LncRNA-XIST/miR-29c/O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanineDNA methyltransferase,MGMT)轴,影响胶质瘤细胞对TMZ的耐药性。沉默LncRNA-XIST降低MGMT表达、增加miR-29c表达,从而增强TMZ敏感性,抑制细胞迁移和侵袭。结论:胶质瘤细胞来源的凋亡外囊泡通过传递LncRNA-XIST调节miR-29c/MGMT轴从而促进胶质瘤恶性进展和替莫唑胺耐药。 展开更多
关键词 胶质瘤 凋亡外囊泡 长链非编码rna-X染色体失活转录物 上皮-间质转化 miR-29c/O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶轴
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LncRNA FOXCUT调控FOXC1表达对非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭的影响
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作者 钱振 张海涛 +1 位作者 付国强 董佳佳 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第6期751-758,764,共9页
目的探讨叉头框C1(forkhead box C1,FOXC1)基因启动子上游转录体(FOXC1 promoter upstream transcript,FOXCUT)调控非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)细胞增殖和侵袭的作用和机制。方法采用生物信息学分析和RT-qPCR技... 目的探讨叉头框C1(forkhead box C1,FOXC1)基因启动子上游转录体(FOXC1 promoter upstream transcript,FOXCUT)调控非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)细胞增殖和侵袭的作用和机制。方法采用生物信息学分析和RT-qPCR技术检测NSCLC组织中FOXCUT的表达。敲低NSCLC细胞中FOXCUT的表达后,采用CCK-8和EdU实验检测细胞增殖。Transwell实验检测细胞侵袭。Western blot法检测E-cadherin、vimentin、N-cadherin和FOXC1的表达水平。利用慢病毒构建FOXCUT沉默的H460细胞,裸鼠皮下注射,观察肿瘤生长。将FOXC1表达载体转染至FOXCUT敲低的细胞中上调FOXC1表达。采用LncBook 2.0、ENCORI和TargetScan数据库预测与FOXCUT和FOXC1相互结合的miRNAs。结果FOXCUT在NSCLC中表达水平显著高于正常肺组织(正常组织:0.24±0.22 vs NSCLC组织:0.68±0.76,t=5.94,P<0.001),且FOXCUT高表达的患者预后不良(P<0.01)。干扰FOXCUT的表达显著抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭(P<0.01)。敲低FOXCUT显著上调E-cadherin的表达,显著下调vimentin和N-cadherin的表达(P<0.01)。敲低FOXCUT的细胞在裸鼠内形成肿瘤的能力显著降低(P<0.01)。敲低FOXCUT显著下调FOXC1的表达(P<0.01)。在FOXCUT敲低的细胞中过表达FOXC1显著促进细胞增殖(P<0.01)。生物信息学分析预测获得8个与FOXCUT和FOXC1共同作用的miRNAs分子。结论敲低FOXCUT可抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭,其作用机制可能与下调FOXC1的表达有关。 展开更多
关键词 肺肿瘤 非小细胞肺癌 长链非编码rna FOXCUT FOXC1
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LncRNA SNHG15通过miR-30b-3p调控COX6B1轴促进肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制
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作者 龚秀莹 侯顺福 +5 位作者 赵苗苗 王晓娜 张致涵 刘清华 尹崇高 李洪利 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1498-1505,共8页
目的探索LncRNA SNHG15是否可以与COX6B1竞争性结合miR-30b-3p调控肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法利用LncRNAs微阵列芯片数据集GSE196584和LncBase预测与miR-30b-3p互用的LncRNA。通过在线数据库查询其与患者预后的关系及其表达量,... 目的探索LncRNA SNHG15是否可以与COX6B1竞争性结合miR-30b-3p调控肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法利用LncRNAs微阵列芯片数据集GSE196584和LncBase预测与miR-30b-3p互用的LncRNA。通过在线数据库查询其与患者预后的关系及其表达量,筛选出长链非编码RNA(LncRNA)核仁RNA宿主基因15(SNHG15)作为接下来的研究对象。FISH检测LncRNA SNHG15的亚细胞定位。使用qRT-PCR检测LncRNA SNHG15在人正常肺上皮细胞和肺腺癌细胞系中的表达水平;将A549细胞分为4组并共转染:sh-NC+miR-NC组(空载质粒+miR-30b-3p对照质粒共转染)、sh-SNHG15+miR-NC组(SNHG15敲低质粒+miR-30b-3p对照质粒共转染)、sh-NC+miR-30b-3p-inhibitor组(空载质粒+miR-30b-3p抑制质粒共转染)、sh-SNHG15+miR-30b-3p-inhibitor组(SNHG15敲低质粒+miR-30b-3p抑制质粒共转染),通过EdU、伤口愈合及Transwell实验检测细胞增殖、迁移与侵袭能力。使用生物信息学数据库预测LncRNA SNHG15与COX6B1的调控关系,Western Blot实验验证敲低LncRNA SNHG15后,COX6B1的表达水平。进一步开展SNHG15与COX6B1的挽救实验,将A549细胞分为4组共转染:sh-NC+CON组(SNHG15对照质粒+COX6B1空载质粒共转染)、sh-SNHG15+oe-CON组(SNHG15敲低质粒+COX6B1空载质粒共转染)、sh-NC+oe-COX6B1组(SNHG15对照质粒+COX6B1过表达质粒共转染)、sh-SNHG15+oe-COX6B1组(SNHG15敲低质粒+COX6B1过表达质粒共转染),进行EdU实验、伤口愈合实验、Transwell实验检测各组A549细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化。结果LncRNA SNHG15与miR-30b-3p存在靶向关系。LncRNA SNHG15高表达与肺腺癌患者不良预后有关且在肺腺癌组织中高表达。LncRNA SNHG15主要定位在细胞质。LncRNA SNHG15在A549、NCI-H1299细胞中的表达高于在BEAS-2B中的表达(P<0.05)。下调miR-30b-3p可以逆转敲低LncRNA SNHG15导致的A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的减弱(P<0.05)。LncRNA SNHG15和COX6B1存在调控关系且呈正相关(r=0.128,P=0.003)。Western blotting实验证实敲低LncRNA SNHG15可以使COX6B1的表达水平下降(P<0.05)。过表达COX6B1可以挽救下调LncRNA SNHG15导致的A549细胞迁移,侵袭和增殖能力的下降(P<0.05)。结论LncRNA SNHG15可能通过ceRNA机制与COX6B1竞争性结合miR-30b-3p,从而进一步影响肺腺癌的增殖、迁移、侵袭。 展开更多
关键词 肺腺癌 lncrna SNHG15 miR-30b-3p COX6B1 迁移 侵袭
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METTL3介导m^(6)A修饰lncRNA SNHG5对骨肉瘤MG-63细胞增殖和侵袭的影响
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作者 阮强津 高亮 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1053-1057,共5页
目的:探讨m^(6)A甲基化转移酶3(methyltransferase 3,METTL3)在人骨肉瘤组织中的表达及其对MG-63细胞增殖和侵袭的影响。方法:采用定量PCR和蛋白印迹检测METTL3在5对人骨肉瘤中的表达水平及其对下游lncRNA小核仁核糖核酸宿主基因5(small... 目的:探讨m^(6)A甲基化转移酶3(methyltransferase 3,METTL3)在人骨肉瘤组织中的表达及其对MG-63细胞增殖和侵袭的影响。方法:采用定量PCR和蛋白印迹检测METTL3在5对人骨肉瘤中的表达水平及其对下游lncRNA小核仁核糖核酸宿主基因5(small nucleolar RNA host gene 5,SNHG5)和Wnt-β-catenin信号通路的影响;甲基化RNA免疫共沉淀(methylated RNA immunoprecipitation,MeRIP)检测METTL3敲低对lncRNA SNHG5的m^(6)A水平影响;CCK-8和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭;蛋白印迹检测Wnt-β-catenin信号通路的活性变化。结果:与癌旁正常组织相比,METTL3在人骨肉瘤组织中的mRNA(P=0.034)和蛋白水平(P=0.002)均可升高;敲低METTL3能减少lncRNA SNHG5的m^(6)A水平(P=0.027)及其mRNA水平(P=0.002)。功能上,敲低METTL3抑制MG-63细胞的增殖(P=0.014)和侵袭(P=0.001),并抑制Wnt1,Wnt3a,Wnt10a,β-catenin和C-myc的蛋白表达水平(均P<0.01),而SNHG5过表达促进细胞增殖(P=0.027)和侵袭(P=0.006),激活Wnt-β-catenin信号通路(均P<0.01),并逆转METTL3敲低引起的抗肿瘤作用(均P<0.01)。结论:METTL3介导m^(6)A修饰lncRNA SNHG5和激活Wnt-β-catenin信号促进骨肉瘤MG-63细胞增殖和侵袭的作用。 展开更多
关键词 甲基化转移酶3 长链非编码rna小核仁rna宿主基因5 骨肉瘤 增殖 侵袭
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lncRNA FAIF1调控miRNA-424-5p/Smad7轴抑制晚期糖基化终产物诱导的心肌成纤维细胞功能紊乱
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作者 岳温恒 黄鲲 +2 位作者 吴越 温佳雨 梁春 《海军军医大学学报》 北大核心 2025年第5期586-593,共8页
目的 探讨lncRNA成纤维细胞活化抑制因子1(FAIF1)调控晚期糖基化终产物(AGE)诱导的人心肌成纤维细胞增殖、活化及纤维化的机制。方法 将人心肌成纤维细胞分为对照组、AGE组、FAIF1重组慢病毒(Lv-FAIF1)+AGE组和对照慢病毒(Lv-control)+... 目的 探讨lncRNA成纤维细胞活化抑制因子1(FAIF1)调控晚期糖基化终产物(AGE)诱导的人心肌成纤维细胞增殖、活化及纤维化的机制。方法 将人心肌成纤维细胞分为对照组、AGE组、FAIF1重组慢病毒(Lv-FAIF1)+AGE组和对照慢病毒(Lv-control)+AGE组。通过qPCR和蛋白质印迹法检测AGE诱导下人心肌成纤维细胞中miRNA-424-5p、FAIF1及Smad7的表达水平。通过生物信息学分析预测miRNA-424-5p、FAIF1和Smad7的相互关系,并用萤光素酶报告基因实验验证。利用CCK-8检测细胞增殖活性,免疫荧光染色观察Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白的表达分泌情况,qPCR评估Lv-FAIF1对AGE诱导细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的影响。结果 qPCR及蛋白质印迹法检测结果显示,AGE诱导后人心肌成纤维细胞中FAIF1和Smad7表达降低,miRNA-424-5p表达升高(与对照组比较,均P<0.05)。生物信息学分析显示,Smad7 mRNA 3'-非翻译区存在miRNA-424-5p结合位点(序列为UGCUGCU),而FAIF1序列中存在3个相同的结合位点。萤光素酶报告基因实验显示,miRNA-424-5p抑制Smad7的表达,而FAIF1通过竞争性结合miRNA-424-5p解除miRNA-424-5p对Smad7 mRNA的抑制作用。功能实验显示,Lv-FAIF1能够抑制AGE诱导的细胞增殖、Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白表达分泌及α-SMA和MMP9表达(与AGE组比较,均P<0.01),促进Smad7的表达(与AGE组比较,P<0.01)。结论 miRNA-424-5p抑制Smad7的表达,FAIF1通过调控miRNA-424-5p/Smad7轴有效抑制AGE诱导的人心肌成纤维细胞过度活化。本研究为糖尿病心肌病的防治提供了新的分子靶点。 展开更多
关键词 长链非编码rna 微rna-424-5p SMAD7 心肌成纤维细胞 晚期糖基化终产物
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