年龄相关性白内障晶状体上皮细胞的Smac、caspase-3表达及死亡方式 被引量：13

1

作者 郑广瑛 梁圆圆 王倩 《眼科研究》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期351-355,共5页

目的探讨年龄相关性白内障晶状体上皮细胞(LECs)中Smac、caspase-3的表达和LECs超微结构变化及死亡方式。方法收集皮质性(30例)、核性(24例)、后囊下性(28例)年龄相关性白内障患者晶状体前囊片,以12例高度近视摘出的透明晶状体的晶状体... 目的探讨年龄相关性白内障晶状体上皮细胞(LECs)中Smac、caspase-3的表达和LECs超微结构变化及死亡方式。方法收集皮质性(30例)、核性(24例)、后囊下性(28例)年龄相关性白内障患者晶状体前囊片,以12例高度近视摘出的透明晶状体的晶状体前囊片为对照,应用免疫组织化学链酶菌抗生素蛋白-过氧化物酶法检测Smac、caspase-3蛋白在LECs中的表达,并采用透射电镜观察LECs超微结构的改变及死亡方式。结果Smac、caspase-3蛋白在年龄相关性白内障组LECs中的阳性表达率分别为81.71%、78.05%,与透明晶状体组比较染色阳性率及染色强度差异均有统计学意义(P<0.05)。3种类型年龄相关性白内障透射电镜下均可见LECs多表现为肿胀,线粒体嵴缺失、空泡变、髓样化,粗面内质网扩张、颗粒融合和脱颗粒现象,仅1例核性白内障中可见到核膜皱缩向外呈锐角凸起,部分双层核膜融合,模糊不清,细胞核内染色质浓缩,未见凋亡小体。结论Smac、caspase-3蛋白可能参与了年龄相关性白内障的形成。年龄相关性白内障LECs存在凋亡、胀亡等多种细胞死亡方式,细胞凋亡与细胞胀亡的发生可能存在部分分子机制的重叠。LECs超微结构的改变表明线粒体形态改变和功能异常在年龄相关性白内障发生中起重要作用。 展开更多

关键词 年龄相关性白内障 晶状体上皮细胞 SMAC CASPASE-3 凋亡 胀亡

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氯通道蛋白-3在透明晶状体和老年性白内障患者晶状体上皮细胞中的表达 被引量：2

2

作者 张虹 胡维琨 +3 位作者 谢二娟 彭洁 李贵刚 王毓琴 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期591-593,F0003,共4页

目的研究透明晶状体和老年性白内障患者晶状体上皮细胞氯通道蛋白-3(chloride channel protein 3,CLC-3)的表达。方法随机收集40例老年性白内障手术患者和5例透明晶状体(来自晶状体脱位患者)的晶状体前囊膜,采用免疫组织化学染色和免疫... 目的研究透明晶状体和老年性白内障患者晶状体上皮细胞氯通道蛋白-3(chloride channel protein 3,CLC-3)的表达。方法随机收集40例老年性白内障手术患者和5例透明晶状体(来自晶状体脱位患者)的晶状体前囊膜,采用免疫组织化学染色和免疫荧光技术检测晶状体上皮细胞CLC-3的表达。结果CLC-3阳性表达于晶状体上皮细胞的细胞膜。老年白内障组40张切片中,CLC-3表达均为阳性。而透明晶状体组5张切片中,4张阴性,1张可疑阳性。计算机图像分析结果,透明晶状体组平均吸光度(A)值明显低于老年白内障组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年性白内障患者晶状体上皮细胞CLC-3表达阳性,CLC-3可能参与老年性白内障的形成。 展开更多

关键词 白内障 晶状体上皮细胞 氯通道蛋白-3

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硅油眼晶状体前囊膜及上皮细胞的病理学改变及Caspase-3表达 被引量：4

3

作者 孙红 惠延年 +1 位作者 韩泉洪 马吉献 《眼科新进展》 CAS 2003年第3期148-150,共3页

目的　观察硅油充填眼晶状体前囊膜及上皮细胞的病理学改变及 Caspase- 3表达 ,探讨硅油引起白内障的病因及与凋亡的关系。方法　收集 2 7只晶状体前囊膜 ,通过HE染色和免疫组化方法对硅油眼的晶状体前囊膜和上皮细胞及 Caspase- 3在其... 目的　观察硅油充填眼晶状体前囊膜及上皮细胞的病理学改变及 Caspase- 3表达 ,探讨硅油引起白内障的病因及与凋亡的关系。方法　收集 2 7只晶状体前囊膜 ,通过HE染色和免疫组化方法对硅油眼的晶状体前囊膜和上皮细胞及 Caspase- 3在其上的表达进行观察。结果　前囊膜下许多空间被硅油滴占据 ;Caspase- 3在晶状体上皮细胞有很好的表达 ,2 7例中有 2 3例呈阳性表达。结论　硅油滴与白内障的发生、发展有关 ; 展开更多

关键词 硅油 晶状体上皮细胞 Caspase—3

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MMP-3和TIMP-1在白内障晶状体上皮细胞中的表达及意义 被引量：3

4

作者 蒋剑 谭浅 +2 位作者 刘双珍 蒋莉 王华 《眼科新进展》 CAS 2006年第8期588-591,共4页

目的探讨基质金属蛋白酶-3(matrixmetalloproteinase-3,MMP-3)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissueinhibitorofmetalloproteinase-1,TIMP-1)与白内障发病机制的关系。方法采用免疫组织化学方法测定MMP-3和TIMP-1在前囊下性白内障31眼、... 目的探讨基质金属蛋白酶-3(matrixmetalloproteinase-3,MMP-3)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissueinhibitorofmetalloproteinase-1,TIMP-1)与白内障发病机制的关系。方法采用免疫组织化学方法测定MMP-3和TIMP-1在前囊下性白内障31眼、核性白内障28眼和正常晶状体12眼上皮细胞(lensepithelialcell,LEC)中的表达。结果MMP-3在前囊下性白内障的表达分别与核性白内障、正常晶状体比较,差异有显著意义(χ2=31.490,34.479;P=0.000),而核性白内障与正常晶状体相比较,差异无显著意义(χ2=2.449,P=0.118);TIMP-1表达在3组LEC中差异均无显著意义(P>0.05);MMP-3与TIMP-1在前囊下性白内障LEC中的表达没有相关性(r=0.121,P=0.516),而在核性白内障中有相关性(r=-0.513,P=0.005)。结论MMP-3表达增强及MMP-3/TIMP-1的表达失衡可能与前囊下性白内障的形成密切有关。 展开更多

关键词 MMP-3 TIMP-1 白内障 晶状体上皮细胞 免疫组织化学

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紫外线B照射对人晶状体上皮细胞质膜钙ATP酶3表达的影响 被引量：3

5

作者 吴秋欣 郭大东 +1 位作者 毕宏生 王道光 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期485-491,共7页

背景 细胞质膜钙ATP酶3（PMCA3）参与维持晶状体上皮细胞（LECs） Ca2＋的平衡,可能与白内障的病理过程有关,紫外线B（UVB）是引起白内障的重要因素之一,但UVB对LECs中PMCA3表达的影响少有报道. 目的 研究UVB对人LECs系B-3（HLE B-3） P... 背景 细胞质膜钙ATP酶3（PMCA3）参与维持晶状体上皮细胞（LECs） Ca2＋的平衡,可能与白内障的病理过程有关,紫外线B（UVB）是引起白内障的重要因素之一,但UVB对LECs中PMCA3表达的影响少有报道. 目的 研究UVB对人LECs系B-3（HLE B-3） PMCA3表达的影响. 方法 对HLE B-3细胞进行培养和传代,当细胞达80％以上融合时分别暴露于用不同剂量（0、5、10、20 mJ·s/cm2）的UVB分别照射0、20、40和80 s,然后继续培养24、48和72 h,用MTT法检测不同剂量UVB照射后细胞的生存率;用JC-1染色法检测UVB照射后细胞线粒体膜电位（△ψm）的变化;以DCFH-DA染色法检测UVB照射后细胞内活性氧簇（ROS）的变化;采用annexin V-FITC/PI染色法检测UVB照射后细胞的凋亡情况;用Fluo-3/AM染色法检测细胞内Ca2＋浓度的变化;分别采用实时荧光定量PCR（real-time PCR）法和Western blot法检测UVB照射后细胞中PMCA3 mRNA及PMCA蛋白的表达变化. 结果 随着UVB照射剂量的增加和照射时间的延长,细胞生存率均明显下降,差异均有统计学意义（F分组=72.411,P=0.000; F时间=36.588,P=0.000）,其中10 mJ·s/cm2、20 mJ·s/cm2 UVB照射后24 h HLE B-3细胞的生存率分别为（75.3±2.2）％和（48.7±4.5）％,明显低于对照组的（100.0±0.0）％,差异均有统计学意义（P=0.001、0.000）;5、10、20 mJ·s/cm2 UVB照射后48 h细胞的生存率分别为（84.9±1.2）％、（69.3±17.4）％和（32.8±4.5）％,均明显低于对照组的（100.0±0.0）％,差异均有统计学意义（P=0.047、0.000、0.000）;5、10、20 mJ·s/cm2 UVB照射后72 h细胞的生存率分别为（55.1±3.0）％、（42.1±1.9）％和（26.1±4.7）％,与对照组的（100.0±0.0）％相比生存率明显降低,差异均有统计学意义（均P=0.000）.JC-1染色法检测表明,对照组细胞内可见红色荧光,5mJ·s/cm2 UVB照射后细胞内出现绿色荧光,10 mJ·s/cm2及20 mJ·s/cm2 UVB照射组出现绿色荧光增强,红色荧光减弱.5、10、20 mJ· s/cm2 UVB照射后细胞内的ROS由0.4％分别增加至35.8％、51.9％和76.7％.0 mJ·s/cm2 UVB照射组凋亡和坏死细胞比例为2.0％,5、10、20 mJ·s/cm2 UVB照射组凋亡和坏死细胞率分别为4.2％、7.6％和15.1％.10 mJ·s/cm2和20 mJ·s/cm2 UVB照射组细胞内Ca2＋水平分别为0 mJ·s/cm2照射组的（1.2±0.1）倍和（1.3±0.1）倍,差异均有统计学意义（P=0.039、0.004）.5、10和20 mJ·s/cm2 UVB照射组HLE B-3细胞PMCA3 mRNA表达量均明显低于对照组,差异均有统计学意义（P=0.001、0.004、0.000）,各组细胞中的PMCA蛋白相对表达量也均明显低于对照组,差异均有统计学意义（P=0.000、0.000、0.001）. 结论 UVB照射可导致白内障发生的机制可能与人LECs中PMCA3表达量下降和诱导LECs凋亡有关,UVB的作用呈剂量和时间依赖性. 展开更多

关键词 紫外线B 钙稳态 质膜钙ATP酶3 细胞凋亡 人晶状体上皮细胞

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Cyt C和Caspase 3在STZ诱导糖尿病大鼠晶状体上皮细胞中的表达 被引量：3

6

作者 李云 刘菲 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第3期228-231,共4页

目的研究Cyt C和Caspase 3在STZ诱导糖尿病大鼠晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LEC)中的表达,为糖尿病性白内障的发生机制提供新的线索。方法 60只健康雄性SD大鼠分为实验组和对照组,每组各30只,实验组大鼠腹腔注射STZ溶液,对照... 目的研究Cyt C和Caspase 3在STZ诱导糖尿病大鼠晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LEC)中的表达,为糖尿病性白内障的发生机制提供新的线索。方法 60只健康雄性SD大鼠分为实验组和对照组,每组各30只,实验组大鼠腹腔注射STZ溶液,对照组腹腔注射柠檬酸缓冲液。每4周监测大鼠血糖并用裂隙灯观察大鼠晶状体混浊情况,12周末取大鼠晶状体前囊膜,应用免疫组织化学和Western blot检测LEC中Cyt C和Caspase 3的表达。结果 12周末实验组大鼠空腹血糖为(24.04±2.40)mmol·L-1,对照组为(5.13±0.37)mmol·L-1。裂隙灯观察显示实验过程中实验组大鼠晶状体出现混浊,而对照组大鼠晶状体均透明。免疫组织化学结果显示:实验组大鼠LEC中Cyt C和Caspase 3表达呈阳性,而对照组则为阴性。Western blot结果显示实验组胞浆内Cyt C含量(0.928 0±0.029 7)大幅度上升,远高于对照组(0.525 0±0.025 8),差异有统计学意义(P<0.05),而实验组大鼠线粒体内Cyt C含量(0.510 5±0.026 4)则大幅度下降,远低于对照组(0.846 0±0.033 5),差异有统计学意义(P<0.05);实验组大鼠LEC中Caspase 3的表达量(0.906 0±0.027 6)明显高于对照组(0.430 5±0.025 2),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 STZ诱导糖尿病大鼠LEC中Cyt C由线粒体释放入胞浆且Caspase 3表达量增加,高血糖可能通过刺激LEC释放Cyt C和激活Caspase 3,诱导LEC凋亡从而形成白内障。 展开更多

关键词 晶状体上皮细胞 细胞凋亡 CYT C CASPASE 3

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MMP-3,OPN和TIMP-1在白内障形成中的作用 被引量：1

7

作者 谭浅 蒋剑 罗栋强 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期737-741,共5页

目的:研究基质金属蛋白酶-3(matrixmetalloproteinase-3,MMP-3)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissueinhibitorofmetalloproteinase-1,TIMP-1)在白内障晶状体上皮细胞中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学... 目的:研究基质金属蛋白酶-3(matrixmetalloproteinase-3,MMP-3)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissueinhibitorofmetalloproteinase-1,TIMP-1)在白内障晶状体上皮细胞中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法测定MMP-3,OPN和TIMP-1在31例前囊下性白内障,28例核性白内障和12例正常晶状体上皮细胞中的表达。结果:MMP-3在前囊下性白内障的表达高于核性白内障、正常晶状体(χ2=31.49,34.479;均P=0.000),而在核性白内障与正常晶状体中无明显差别(χ2=2.449,P=0.118);OPN在前囊下性白内障的表达高于核性白内障和正常晶状体(χ2=29.450,15.889;均P=0.000);TIMP-1表达在3组晶状体上皮细胞中差异均无统计学意义(P>0.05);前囊下性白内障MMP-3和OPN的表达水平相关(r=0.381,P=0.035),而MMP-3和OPN与TIMP-1的表达水平不相关(r=0.121,-0.289;P=0.516,0.114)。结论:MMP-3和OPN的表达增强及MMP-3/TIMP-1的表达失衡可能与前囊下性白内障的形成密切相关。 展开更多

关键词 基质金属蛋白酶-3 骨桥蛋白 金属蛋白酶组织抑制因子-1 白内障 晶体 上皮细胞

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Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO对氧化损伤诱导晶状体上皮细胞凋亡的防护作用

8

作者 王凯军 姚克 +3 位作者 徐雯 邱培瑾 申屠形超 孙朝晖 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2003年第4期350-352,共3页

目的 探讨半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase-3)及其抑制剂Ac-DEVD-CHO对过氧化氢(H_2O_2)诱导大鼠晶状体上皮细胞凋亡的影响,为进一步研究晶状体氧化损伤机制及其防护提供实验依据。方法 采用大鼠离体晶状体器官培养的方法,用Western blot法... 目的 探讨半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase-3)及其抑制剂Ac-DEVD-CHO对过氧化氢(H_2O_2)诱导大鼠晶状体上皮细胞凋亡的影响,为进一步研究晶状体氧化损伤机制及其防护提供实验依据。方法 采用大鼠离体晶状体器官培养的方法,用Western blot法分析氧化损伤后晶状体上皮细胞内caspase-3蛋白酶活性,流式细胞AnnexinV-PI双染色法定量检测caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO对晶状体上皮细胞凋亡率的影响。结果 氧化损伤诱导晶状体上皮细胞凋亡过程中,细胞内caspase-3酶活性明显增强,caspase-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO可有效降低晶状体上皮细胞凋亡率。结论 caspase-3蛋白酶在氧化损伤诱导晶状体上皮细胞凋亡过程中占有重要地位,caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO可有效防护体外晶状体上皮细胞氧化损伤。 展开更多

关键词 CASPASE-3抑制剂 Ac-DEVD-CHO 氧化损伤 诱导 晶状体 上皮细胞 防护作用 细胞凋亡

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山奈酚在H_(2)O_(2)诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤及凋亡中的作用与机制研究

9

作者 李亚楠 孙朝晖 +3 位作者 王海燕 左建霞 赵娴 刘明琦 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2025年第1期22-26,共5页

目的探究山奈酚在过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人晶状上皮细胞氧化损伤、凋亡中的作用,以及对Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用。方法体外培养人晶状上皮细胞HLE-B3并分为:空白组(不做干预处理)... 目的探究山奈酚在过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人晶状上皮细胞氧化损伤、凋亡中的作用,以及对Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用。方法体外培养人晶状上皮细胞HLE-B3并分为:空白组(不做干预处理)、模型组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2))、山奈酚组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+40μmol·L^(-1)山奈酚)、AG490组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+50μmol·L^(-1) JAK2/STAT3信号通路抑制剂AG490)、抑制剂组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+40μmol·L^(-1)山奈酚+50μmol·L^(-1) AG490)和激活剂组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+40μmol·L^(-1)山奈酚+0.5μmol·L^(-1) JAK2/STAT3信号通路激活剂C-A1)。干预24 h后,采用Hoechst 33258染色法测定细胞凋亡率;丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测MDA、SOD水平;Western blot测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、JAK2、STAT3、磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平。结果与空白组相比,模型组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均升高(均为P<0.05),SOD和Bcl-2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05)。与模型组相比,山奈酚组和AG490组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均降低(均为P<0.05),SOD和Bcl-2蛋白表达水平均升高(均为P<0.05)。与山奈酚组相比,抑制剂组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均降低,SOD和Bcl-2蛋白表达水平均升高(均为P<0.05);激活剂组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均升高,SOD和Bcl-2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05)。结论山奈酚能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路发挥减轻H_(2)O_(2)诱导的HLE-B3细胞氧化损伤的作用,并抑制细胞凋亡。 展开更多

关键词 白内障 晶状体上皮细胞 山奈酚 过氧化氢 JAK2/STAT3通路 氧化损伤 凋亡

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半胱氨酸天冬氨酸酶在过氧化氢诱导大鼠晶状体上皮细胞凋亡中的表达 被引量：4

10

作者 王凯军 姚克 +2 位作者 徐雯 吴仁毅 戴南平 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2002年第6期502-505,共4页

目的 探讨半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase 3)在氧化损伤致大鼠晶状体上皮细胞凋亡过程中的表达及意义。方法 离体大鼠晶状体于MEM培养液中培养,实验组加入终浓度为2 mmol/L的过氧化氢(H2O2),对照组不加H2O2,观察培养过程中两组晶状体混浊程... 目的 探讨半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase 3)在氧化损伤致大鼠晶状体上皮细胞凋亡过程中的表达及意义。方法 离体大鼠晶状体于MEM培养液中培养,实验组加入终浓度为2 mmol/L的过氧化氢(H2O2),对照组不加H2O2,观察培养过程中两组晶状体混浊程度;透射电镜下观察晶状体上皮细胞超微结构改变;免疫组织化学方法测定细胞中caspase 3表达。 结果在H2O2作用下随培养时间延长,品状体混浊度加重,伴随晶状体上皮细胞凋亡增加;caspase 3表达量随细胞凋亡及晶状体混浊度的增加而增加。结论 晶状体上皮细胞凋亡是氧化损伤诱发白内障模型的细胞学基础;caspase 3可能参与晶状体上皮细胞凋亡和白内障的形成,在白内障的发病机制中占有重要地位。 展开更多

关键词 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸酶 透射电镜 过氧化氢 晶状体上皮细胞 免疫组化 动物实验

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儿茶素通过ERK抑制兔晶状体上皮细胞增殖 被引量：3

11

作者 黄文勇 曾骏文 刘奕志 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2005年第5期501-503,共3页

目的探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抑制兔晶状体上皮细胞增殖时,细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路所起的作用。方法用组织块培养法获取新西兰白兔晶状体上皮细胞,用噻唑蓝比色法(MTT)研究晶状体上皮细胞增殖作用;用... 目的探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抑制兔晶状体上皮细胞增殖时,细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路所起的作用。方法用组织块培养法获取新西兰白兔晶状体上皮细胞,用噻唑蓝比色法(MTT)研究晶状体上皮细胞增殖作用;用Westernblot法研究ERK的磷酸化和非磷酸化水平。结果预先分别加入25、50μmol/L的ERK特异性抑制剂PD980059孵育1h后,50、100、200μmol/LEGCG对晶状体上皮细胞的抑制率明显大于对照组(P<0.05)。在晶状体上皮细胞,磷酸化的ERK基础水平很高;200μmol/LEGCG组ERK的磷酸化水平最高,随EGCG浓度降低其水平下降;加入EGCG后早期,ERK的磷酸化水平最高,随时间的延长仍保持高水平。各组的非磷酸化ERK水平始终保持不变。结论EGCG可能通过调控ERK的磷酸化水平而抑制晶状体上皮细胞的增殖,并不影响总蛋白浓度。 展开更多

关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 细胞外信号调节激酶 晶状体上皮细胞

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儿茶素通过蛋白激酶B抑制兔晶状体上皮细胞增殖 被引量：1

12

作者 黄文勇 曾骏文 +1 位作者 刘奕志 李绍珍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期1583-1586,共4页

目的探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抑制兔晶状体上皮细胞增殖时,磷脂酰肌醇-3(羟基)激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号转导通路所起的作用。方法用组织块培养法获取新西兰白兔晶状体上皮细胞,用噻唑蓝比色法(MTT比色法)研... 目的探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抑制兔晶状体上皮细胞增殖时,磷脂酰肌醇-3(羟基)激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号转导通路所起的作用。方法用组织块培养法获取新西兰白兔晶状体上皮细胞,用噻唑蓝比色法(MTT比色法)研究晶状体上皮细胞增殖作用;用Westernblot法研究PKB的磷酸化和非磷酸化水平。结果(1)预先分别加入25,50μmol/L的PI3K的特异性抑制剂LY294002孵育1h后,100、200μmol/LEGCG对晶状体上皮细胞的抑制率明显大于对照组(P<005),而50μmol/LEGCG无抑制作用(P>005)。(2)在晶状体上皮细胞,磷酸化的PKB基础水平很高;加入200μmol/LEGCG时PKB磷酸化水平轻度增加,但随EGCG浓度的下降而逐渐减弱;加入EGCG后早期,PKB的磷酸化水平最高,随时间的延长而逐渐下降。各组的非磷酸化PKB水平始终保持不变。结论EGCG可能通过调控PKB的磷酸化水平而抑制晶状体上皮细胞的增殖,并不影响总蛋白含量。 展开更多

关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 蛋白激酶B 晶状体上皮细胞

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剥脱综合征晶状体上皮细胞凋亡与增生特性的研究 被引量：1

13

作者 李弘 苏静 +1 位作者 邹欣 孟祥俊 《眼科新进展》 CAS 2008年第5期347-348,352,共3页

目的探讨剥脱综合征眼中剥脱碎屑来源以及剥脱综合征性白内障与晶状体上皮细胞凋亡的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测Caspase-3、c-fos、c-jun在剥脱综合征性白内障以及单纯老年性白内障(各15例)晶状体上皮细胞中的表达。结果Caspas... 目的探讨剥脱综合征眼中剥脱碎屑来源以及剥脱综合征性白内障与晶状体上皮细胞凋亡的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测Caspase-3、c-fos、c-jun在剥脱综合征性白内障以及单纯老年性白内障(各15例)晶状体上皮细胞中的表达。结果Caspase-3、c-fos、c-jun在剥脱综合征性白内障晶状体上皮细胞中的表达呈强阳性分别为15例、10例、15例,c-fos表达阳性5例;在单纯老年性白内障晶状体上皮细胞中的表达呈强阳性分别为4例、8例、11例;表达阳性为11例、7例、4例。结论剥脱综合征性白内障与老年性白内障相同也与晶状体上皮细胞凋亡有关,同时剥脱综合征眼中剥脱碎屑的来源可能也与晶状体上皮细胞凋亡和增生特性相关。 展开更多

关键词 晶状体上皮细胞 剥脱综合征 凋亡基因蛋白表达 Caspase-3 C-FOS C-JUN

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地黄多糖对过氧化氢诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用 被引量：6

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作者 罗丽丹 李达佑 +2 位作者 钟华 曹玲英 刘婷婷 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2022年第8期612-616,共5页

目的探讨地黄多糖对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人晶状体上皮细胞(HLEC)氧化损伤的保护作用及机制。方法取对数生长期的B-3细胞(HLEC)作为研究对象。筛选H_(2)O_(2)和地黄多糖最佳作用浓度。依据筛选的地黄多糖抑制H_(2)O_(2)致B-3细胞... 目的探讨地黄多糖对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人晶状体上皮细胞(HLEC)氧化损伤的保护作用及机制。方法取对数生长期的B-3细胞(HLEC)作为研究对象。筛选H_(2)O_(2)和地黄多糖最佳作用浓度。依据筛选的地黄多糖抑制H_(2)O_(2)致B-3细胞损伤的最佳作用浓度处理细胞,将B-3细胞分为:空白组、H_(2)O_(2)组和地黄多糖组。空白组:用10 g·L^(-1)羧甲基纤维素钠预处理细胞24 h后,换为EMEM培养基培养24 h;H_(2)O_(2)组:用10 g·L^(-1)羧甲基纤维素钠预处理细胞24 h后,换为含100 mol·L^(-1) H_(2)O_(2)的EMEM培养基培养24 h;地黄多糖组:用含40 mg·L^(-1)地黄多糖的培养基预处理细胞24 h后,换为含100 mol·L^(-1) H_(2)O_(2)的EMEM培养基培养24 h。采用扫描电镜和免疫荧光染色观察细胞焦亡情况;测定细胞活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量及培养液中白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平;Western blot检测NOD样受体蛋白3(NLRP3)/caspase-1途径相关蛋白表达水平。结果100 mol·L^(-1) H_(2)O_(2)和40 mg·L^(-1)地黄多糖为最佳作用浓度。扫描电镜结果显示:空白组细胞呈圆球形,边界规则;H_(2)O_(2)组细胞肿胀变大,边界不规则;地黄多糖组细胞肿胀程度减轻。与H_(2)O_(2)组相比,地黄多糖组切割消皮素D(GSDMD)-N阳性细胞数为每视野(5.33±0.46)个,GSDMD-N阳性细胞数显著减少(P<0.05)。与H_(2)O_(2)组相比,地黄多糖组B-3细胞ROS水平、MDA含量显著降低(均为P<0.05)。与H_(2)O_(2)组相比,地黄多糖组培养液中IL-1β、IL-18含量降低(q=20.694、11.618,均为P<0.05)。与H_(2)O_(2)组相比,地黄多糖组B-3细胞NLRP3蛋白表达水平及caspase-1/pro-caspase-1、GSDMD-N/GSDMD均降低(均为P<0.05)。结论地黄多糖可减轻H_(2)O_(2)作用下B-3细胞的氧化损伤,其作用机制与抑制细胞焦亡有关。 展开更多

关键词 地黄多糖 过氧化氢 人晶状体上皮细胞 NOD样受体蛋白3/caspase-1通路 细胞焦亡

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C2-神经酰胺对牛晶状体上皮细胞凋亡的影响

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作者 张岩 张凤妍 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2009年第3期602-604,共3页

目的:观察C2-神经酰胺对牛晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)凋亡的影响及半胱天冬酶-3(Caspase-3)活性的变化。方法:取第二代牛LECs,经不同浓度(25μmol/L,50μmol/L,100μmol/L)C2-神经酰胺作用12h,行TUNEL染色,荧光显微镜... 目的:观察C2-神经酰胺对牛晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)凋亡的影响及半胱天冬酶-3(Caspase-3)活性的变化。方法:取第二代牛LECs,经不同浓度(25μmol/L,50μmol/L,100μmol/L)C2-神经酰胺作用12h,行TUNEL染色,荧光显微镜下计数凋亡细胞,计算凋亡率;Caspase-3活性检测试剂盒检测牛LECs中Caspase-3活性的变化。结果:随着C2-神经酰胺浓度的增加,牛LECs凋亡率也随之升高(P<0.05),呈剂量依赖关系。随着C2-神经酰胺浓度的增加,牛LEC中Caspase-3活性的表达也随之增强(P<0.05)。结论:C2-神经酰胺可以诱导牛LECs发生凋亡;在此过程中,存在Caspase-3活性表达。 展开更多

关键词 C2-神经酰胺 晶状体上皮细胞 凋亡 半胱天冬酶-3

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Thapsigargin防治兔眼后发性白内障的研究

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作者 姬红培 吴明星 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2009年第4期270-274,共5页

目的探讨thapsigargin(TG)对兔眼后发性白内障形成的影响。方法所有兔眼均行晶状体囊外摘出术。术后实验组(右眼)晶状体囊袋内分别注入0.1mLTG(A组:0.3μmol/L;B组:1μmol/L);对侧眼(左眼)注入含相同溶剂的BSS液。术后第1、3、7、10、15... 目的探讨thapsigargin(TG)对兔眼后发性白内障形成的影响。方法所有兔眼均行晶状体囊外摘出术。术后实验组(右眼)晶状体囊袋内分别注入0.1mLTG(A组:0.3μmol/L;B组:1μmol/L);对侧眼(左眼)注入含相同溶剂的BSS液。术后第1、3、7、10、15、35d应用裂隙灯显微镜观察眼前节的炎症反应及晶状体后囊膜混浊情况。术后第35d,Odrich法评估中央区后囊膜混浊程度。摘除眼球行组织病理学检查。结果1μmol/LTG组兔眼后发性白内障的形成明显受到抑制,但存在明显的术后早期眼前节炎症反应(结膜充血、角膜水肿、前房混浊等),于术后第15d左右消退。0.3μmol/L TG组眼炎症反应相对较轻,形成后发性白内障的时间较短,与对照组比较差异无统计学意义(P<0.05)。组织病理学检查结果显示所有兔眼均未发现明显的炎性细胞浸润,1μmol/L TG组兔眼后囊膜区存在增生的晶状体上皮细胞(LECs)。结论高浓度TG能够延缓兔眼后发性白内障的发展,但早期炎症反应较重,毒性反应明显。 展开更多

关键词 后发性白内障 细胞凋亡 晶状体上皮细胞 CASPASE 3 thapsigarigin

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