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Nitric oxide production and inducible nitric oxide synthase protein expression in human abdominal aortic aneurysms and cultured aneurismal smooth muscle cells
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作者 廖明芳 景在平 +6 位作者 包俊敏 赵志青 梅志军 陆清声 崔佳森 曲乐丰 张素贞 《Journal of Medical Colleges of PLA(China)》 CAS 2006年第2期101-107,共7页
Objective:To investigate the production of nitric oxide(NO) and the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS), and their possible role in abdominal aortic aneurysm (AAA). Methods: A total of 28 pati... Objective:To investigate the production of nitric oxide(NO) and the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS), and their possible role in abdominal aortic aneurysm (AAA). Methods: A total of 28 patients with AAA, 10 healthy controls, and 8 patients with arterial occlusive disease were enrolled into this study. Standard colorimetric assay was used to examine NO concentration in plasma from patients with AAA and normal controls, and in cultured smooth muscle cells (SMCs). Expression of iNOS in aortas and cultured SMCs were detected by immunochemistry. The correlation of iNOS expression with age of the patient, size of aneurysm, and degree of inflammation was also investigated by Cochran-Mantel-Haenszel χ^2 test and Kendall correlation. Results : Expression of iNOS increased significantly in the wall of aneurism in the patients with AAA compared to the healthy controls (P〈0.05) and the patients with occlusive arteries (P〈0.05). iNOS protein and media NOx (nitrite+nitrate) also increased in cultured SMCs from human AAA (n=4, P〈0.05), while plasma NOx decreased in patients with AAA (n= 25) compared to the healthy controls (n=20). There was a positive correlation between iNOS protein and the degree of inflammation in aneurismal wall (Kendall coefficient = 0. 5032, P= 0. 0029). Conclusion: SMCs and inflammatory cells are main cellular sources of increased iNOS in AAA, and NO may play a part in pathogenesis in AAA through inflammation, SMCs and oxidative stress. 展开更多
关键词 nitric oxide nitric oxide synthase inducible abdominal aortic aneurysm smooth muscle cells inflammation
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雷公藤内酯醇抑制滑膜成纤维细胞COX-2和iNOS表达 被引量:35
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作者 邵雪婷 冯磊 +2 位作者 姚航平 孙文佶 张立煌 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2004年第2期160-165,共6页
目的 :研究雷公藤内酯醇对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞 (RASF)增殖和表达环氧化酶 - 2 (COX- 2 )、诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)及合成前列腺素 E2 (PGE2 )、一氧化氮 (NO)的影响 ,并探讨其机制。方法 :分离培养人类风湿关节炎滑膜成纤... 目的 :研究雷公藤内酯醇对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞 (RASF)增殖和表达环氧化酶 - 2 (COX- 2 )、诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)及合成前列腺素 E2 (PGE2 )、一氧化氮 (NO)的影响 ,并探讨其机制。方法 :分离培养人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞 ,用 TNFα(2 0μg/ L)刺激 ,同时加或不加雷公藤内酯醇 (TP,0~ 10 0μg/ L )。分别用 3 H-Td R法、竞争酶联免疫吸附试验 (ELISA)和硝酸酶还原法、半定量逆转录 -聚合酶联反应 (RT- PCR)法、细胞酶免疫法及蛋白免疫印迹 (Western- blot)法 ,检测滑膜细胞的增殖活性、细胞培养上清液中 PGE2和 NO的水平 ,滑膜细胞 COX- 2和 i NOSm RNA表达水平及蛋白表达水平。同时提取各组细胞蛋白 ,测定其核转录因子 NF-κB活性。结果 :TP(>2 0μg/ L)能显著抑制 TNFα诱导的 RASF COX- 2和 i NOS表达 ,并明显减少 PGE2和 NO的生成 ,抑制作用与 TP浓度呈明显相关性。同时观察到 ,TP对 TNFα激活的 RASF核转录因子 NF- κB活性有明显的抑制作用(IC50 ≈ 35 μg/ L) ,TP对 RASF NF- κB活性的抑制程度与其抑制 RASF COX- 2和 i NOS表达的效应相一致。实验未观察到 TP对 RASF增殖的影响。结论 :TP可显著抑制 TNFα刺激的 RASF COX- 2和 i NOS的表达及其诱导产物PGE2和 NO的生成 ,这? 展开更多
关键词 雷公藤内酯/药理学 关节炎 类风湿/药物疗法 成纤维细胞 环氧化酶-2 诱导型一氧化氮合酶 核转录因子
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山萘酚对脂多糖诱导RAW264-7细胞中COX-2和iNOS表达及产物生成的影响 被引量:10
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作者 陈美珺 金宏伟 +3 位作者 陈振胜 黄回滨 梁统 周克元 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期982-985,990,共5页
目的探讨山萘酚对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导RAW 264.7细胞COX-2及iNOS表达的影响。方法四氮唑盐法(monote-trazolium test,MTT)检测山奈酚对RAW264.7细胞生长增殖的影响,放射免疫测定法(RIA)检测山萘酚对PGE2和NO生成的影响... 目的探讨山萘酚对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导RAW 264.7细胞COX-2及iNOS表达的影响。方法四氮唑盐法(monote-trazolium test,MTT)检测山奈酚对RAW264.7细胞生长增殖的影响,放射免疫测定法(RIA)检测山萘酚对PGE2和NO生成的影响,免疫印迹法(western blotting)检测COX-2及iNOS蛋白的表达。结果山萘酚抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞PGE2和NO的生成,同时下调LPS诱导的RAW 264.7细胞COX-2及iNOS蛋白的表达。结论山萘酚抑制2个诱导酶COX-2和iNOS的表达,从而减少炎性产物PGE2和NO的生成,这可能是山萘酚抗炎的机制之一。 展开更多
关键词 山萘酚 环氧合酶-2 诱导型一氧化氮合酶 前列腺素E2 一氧化氮
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甘草多糖对小鼠腹腔巨噬细胞NO、iNOS及iNOS mRNA表达的影响 被引量:18
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作者 程安玮 金征宇 万发春 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2009年第21期351-354,共4页
通过研究甘草多糖(GP)对小鼠腹腔巨噬细胞NO、iNOS的生成及iNOSmRNA表达的影响,结果表明:GP能剂量依赖性地增加活化的巨噬细胞中NO的生成量及iNOS的活性,当GP的添加浓度为400μg/ml时,NO、iNOS的分泌量和iNOSmRNA表达达到最大。固定GP... 通过研究甘草多糖(GP)对小鼠腹腔巨噬细胞NO、iNOS的生成及iNOSmRNA表达的影响,结果表明:GP能剂量依赖性地增加活化的巨噬细胞中NO的生成量及iNOS的活性,当GP的添加浓度为400μg/ml时,NO、iNOS的分泌量和iNOSmRNA表达达到最大。固定GP添加量为100μg/ml,培养时间在48h时,NO、iNOS的分泌量和iNOSmRNA表达量最大。这表明GP刺激巨噬细胞NO合成的调节可发生在iNOS的转录水平,从而刺激巨噬细胞NO大量合成与释放,GP的免疫调节作用和抗肿瘤作用机制可能与GP刺激巨噬细胞iNOS从头合成从而增加NO生成有关。 展开更多
关键词 甘草多糖 巨噬细胞 一氧化氮 一氧化氮合酶
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黄芪多糖对小鼠腹腔巨噬细胞iNOS基因表达及NO生成的影响 被引量:13
5
作者 张晋强 李彦东 +2 位作者 马海利 白元生 李宏全 《动物医学进展》 CSCD 北大核心 2013年第1期55-59,共5页
研究黄芪多糖(APS)在体内对小鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达及产生一氧化氮(NO)的影响。分别按5、25、50、100、200mg/kg体重,连续1周以腹腔注射方式给予小鼠APS。分离小鼠腹腔巨噬细胞,QRT-PCR检测小鼠腹腔巨噬细胞... 研究黄芪多糖(APS)在体内对小鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达及产生一氧化氮(NO)的影响。分别按5、25、50、100、200mg/kg体重,连续1周以腹腔注射方式给予小鼠APS。分离小鼠腹腔巨噬细胞,QRT-PCR检测小鼠腹腔巨噬细胞中iNOS的基因表达量;培养细胞24h,硝酸还原酶法检测上清中的NO含量,培养的单层巨噬细胞做吞噬中性红试验。结果显示,APS(100mg/kg和200mg/kg)可显著地促进巨噬细胞iNOS基因的表达和NO的产生,并显著(50、100、200mg/kg)增强巨噬细胞吞噬中性红功能,APS的作用呈浓度依赖性。体内条件下APS增强巨噬细胞功能的机制之一可能是促进巨噬细胞iNOS基因的表达进而催化产生NO。 展开更多
关键词 黄芪多糖 一氧化氮 诱导型一氧化氮合酶 巨噬细胞 小鼠
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肺动脉高压综合征发病过程中肉鸡血清和肺脏iNOS和cNOS活性变化 被引量:2
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作者 汪雯翰 郭定宗 +3 位作者 杨世锦 万春云 王翔凌 李家奎 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期711-716,共6页
常规饲养条件喂养的大群AA肉鸡,按临床症状分为肺动脉高压组(M组),肺动脉高压腹水组(S组)和正常对照组(C组)。分别测定21、28、35和42日龄S组、M组和C组肉鸡的腹水心脏指数(AHI)、全心与体重比(WH/BW)、平均肺动脉高压(mPAP)、血清一氧... 常规饲养条件喂养的大群AA肉鸡,按临床症状分为肺动脉高压组(M组),肺动脉高压腹水组(S组)和正常对照组(C组)。分别测定21、28、35和42日龄S组、M组和C组肉鸡的腹水心脏指数(AHI)、全心与体重比(WH/BW)、平均肺动脉高压(mPAP)、血清一氧化氮(NO)水平、肺脏和血清cNOS和iNOS活性。试验结果表明:(1)S组和M组全心与体重比值(TV/BW)以及S组血清NO水平均从28日龄起显著或极显著高于C组(P<0.01或P<0.05);(2)S组肺组织cNOS水平显著或极显著低于C组(P<0.01或P<0.05);(3)S组肺组织iNOS在21、35和42日龄显著或极显著高于C组(P<0.01或P<0.05);(4)S组从28日龄起血清中cNOS和iNOS与C组差异显著或极显著(P<0.01或P<0.05);(5)正常对照组肉鸡血清中iNOS活性在21、35和42日龄均显著或极显著低于血清中cNOS活性(P<0.01或P<0.05)。此研究结果提示cNOS和iNOS活性的变化与PHS发病机理有着密切的关系,并在其中发挥着重要的作用。 展开更多
关键词 一氧化氮 诱导型一氧化氮合酶 原生型一氧化氮合酶 肺动脉高压综合征
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急性胆道梗阻大鼠肝脏iNOS的表达及意义 被引量:3
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作者 张西波 段启龙 +5 位作者 李忠廉 刘军舰 尚海涛 郝成飞 张鸿涛 鲍建亨 《山东医药》 CAS 2013年第29期19-21,24,共4页
目的探讨大鼠阻塞性黄疸时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝脏中的变化及其意义。方法选择成年SD大鼠60只,随机分为假手术对照组(S组)30只和阻塞性黄疸组(OJ组)30只。各组分别于术后1、3、7、10、14 d时点处死大鼠6只,检测血清丙氨酸氨基... 目的探讨大鼠阻塞性黄疸时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝脏中的变化及其意义。方法选择成年SD大鼠60只,随机分为假手术对照组(S组)30只和阻塞性黄疸组(OJ组)30只。各组分别于术后1、3、7、10、14 d时点处死大鼠6只,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清总胆红素(TB);观察肝组织普通病理改变以及iNOS蛋白、iNOS mRNA的表达情况。结果 S组肝细胞无肿胀、坏死,肝细胞索排列整齐。OJ组大鼠肝组织可见炎性细胞浸润,细小胆管和无管腔的小胆管增生,纤维组织细胞增生,肝细胞出现变性坏死。OJ组术后ALT、AST、TB迅速增高,与S组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。OJ组术后iNOS基因和蛋白水平表达升高,于第14天达到峰值,与S组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 NO在阻塞性黄疸肝损害中具有双重作用。OJ早期NO可扩张血管,改善肝脏功能;随着iNOS增加,过量的NO产生细胞毒性可损伤肝脏。 展开更多
关键词 阻塞性黄疸 一氧化氮合酶 诱导型 丙氨酸氨基转移酶 门冬氨酸氨基转转酶 大鼠
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Cox-2、iNOS的表达及其与胃癌血管生成的关系 被引量:2
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作者 李红霞 宋政军 +1 位作者 和水祥 苌新明 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期149-151,共3页
目的 探讨胃癌中环氧化酶2 (Cox 2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及其与胃癌血管生成的关系。方法 用免疫组化SP法检测45例胃癌、癌旁组织手术切除标本Cox 2、iNOS和微血管密度(MVD)的表达。结果 胃癌组织Cox 2和iNOS的表达率以... 目的 探讨胃癌中环氧化酶2 (Cox 2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及其与胃癌血管生成的关系。方法 用免疫组化SP法检测45例胃癌、癌旁组织手术切除标本Cox 2、iNOS和微血管密度(MVD)的表达。结果 胃癌组织Cox 2和iNOS的表达率以及MVD 均明显高于癌旁组织(77. 78% vs. 33. 33%, 68. 89% vs. 17. 78%,58.13±19.99vs. 24.02±10.28,P<0.01,P<0.005,P<0.05)。Cox 2 和iNOS均与MVD呈正相关(r=0.63,r=0.54,P<0.05,P<0.05)。Cox 2和iNOS表达有显著相关性(P<0.05)。结论 Cox 2 和iNOS在胃癌的发生中有协同作用,两者可能共同参与肿瘤血管的形成。 展开更多
关键词 胃癌 环氧化酶-2 诱导型一氧化氮合酶 血管生成
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PVA加门腔分流术对肝硬化大鼠肝脏组织中iNOS水平的影响 被引量:2
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作者 蔡潮农 方瑞君 +3 位作者 李培平 张百萌 关晓东 李坚 《山东医药》 CAS 2014年第30期14-16,共3页
目的探讨入肝门静脉完全动脉化(PVA)加门腔分流术(PCS)对肝硬化大鼠肝脏诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)水平的影响。方法制作肝硬化大鼠模型100只。随机分为A组40例、B组40例、C组20例。A组行PVA+PCS,B组仅行PCS,C组行门静脉阻断30 min+右... 目的探讨入肝门静脉完全动脉化(PVA)加门腔分流术(PCS)对肝硬化大鼠肝脏诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)水平的影响。方法制作肝硬化大鼠模型100只。随机分为A组40例、B组40例、C组20例。A组行PVA+PCS,B组仅行PCS,C组行门静脉阻断30 min+右肾切除。免疫组化法检测术前及术后1、2、4、8周各组肝组织中的iNOS,采用Image-Pro Plus6.0图像分析软件分析结果。结果三组术后各时点iNOS水平均低于术前(P均<0.05),术后1、2、4周A组iNOS水平高于B、C组(P均<0.01),术后8周三组iNOS水平差异无统计学意义。结论 PVA加PCS可上调肝硬化大鼠肝脏组织中iNOS,但这种变化主要集中在术后4周内。 展开更多
关键词 门静脉动脉化 门腔分流术 肝纤维化 诱导型一氧化氮合成酶
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iNOS、VEGF和CD34在人涎腺腺样囊性癌中的表达及意义 被引量:5
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作者 李德超 陈瑶 魏良富 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2008年第6期644-646,共3页
目的:研究诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及微血管密度(Microvessel density,MVD)在人涎腺腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)中的表... 目的:研究诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及微血管密度(Microvessel density,MVD)在人涎腺腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)中的表达及相关性,探讨它们与ACC血管生成和临床生物学行为的关系。方法:应用免疫组化SABC法,检测15例ACC、10例腮腺多形性腺瘤(plemorphic adenoma,PA)及10例正常腮腺组织(normal salivary gland,SG)中iNOS和VEGF的表达和微血管密度MVD(CD34标记)计数,并对上述指标应用SPSS13.0统计软件进行统计学分析。结果:PA、SG、ACC中的iNOS和VEGF的阳性表达率及MVD计数依次增加,各组之间有显著性差异(P<0.05);MVD在ACC中的计数均随着iNOS和VEGF表达的增强而升高;iNOS和VEGF两者在腺样囊性癌之间也具有相关性。结论:iNOS、VEGF和CD34的表达与ACC的血管生成及发生发展密切相关。 展开更多
关键词 腺样囊性癌 诱导型一氧化氮合酶 血管内皮生长因子 微血管密度
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甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠SOD和iNOS表达的影响 被引量:8
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作者 郭海荣 霍丽娟 《山西医科大学学报》 CAS 2008年第10期886-888,960,共4页
目的观察甘草酸二铵(DG)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法50只雄性Wistar大鼠分为正常对照组,模型对照组,5-氨基水杨酸(5-ASA)组,DG组和5-ASA+DG组,每组10只。用2,4-... 目的观察甘草酸二铵(DG)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法50只雄性Wistar大鼠分为正常对照组,模型对照组,5-氨基水杨酸(5-ASA)组,DG组和5-ASA+DG组,每组10只。用2,4-二硝基氯苯和乙酸联合建模法制备UC大鼠模型。观察各组大鼠疾病活动指数(DAI)、组织学损伤评分及SOD活性,免疫组织化学法分析结肠黏膜iNOS表达。结果与模型对照组相比,5-ASA组和DG组大鼠DAI、组织学损伤评分及iNOS表达显著降低,SOD活性显著升高(P<0.01)。但5-ASA组和DG组相比各指标差异无统计学意义(P>0.05)。DG+5-ASA组与正常对照组相比各指标差异也无统计学意义(P>0.05)。结论DG可用于治疗大鼠UC,其机制可能是通过清除氧自由基,抗氧化损伤,抑制NO生成来减轻UC大鼠结肠黏膜的组织损伤。与5-ASA联用其治疗效果优于两者单独用药。 展开更多
关键词 甘草酸二铵 溃疡性结肠炎 超氧化物歧化酶 诱生型一氧化氮合酶
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MMP-9抑制剂巴马司他对体外循环犬肺组织中iNOS表达的影响 被引量:1
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作者 冯俊波 葛圣林 +1 位作者 龚文辉 张成鑫 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第18期14-16,共3页
目的研究外源性基质金属蛋白酶9(MMP-9)抑制剂巴马司他对体外循环犬肺组织中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法将16只幼犬随机分成两组,建立犬的体外循环模型;在体外循环术中,实验组肺动脉内灌注含巴马司他(30 mg/kg)的肺保护液,对... 目的研究外源性基质金属蛋白酶9(MMP-9)抑制剂巴马司他对体外循环犬肺组织中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法将16只幼犬随机分成两组,建立犬的体外循环模型;在体外循环术中,实验组肺动脉内灌注含巴马司他(30 mg/kg)的肺保护液,对照组灌注不含巴马司他的肺保护液。术后3 h处死犬,在光镜和电镜下观察两组犬的肺组织病理变化,并检测肺组织中的iNOS。结果实验组较对照组肺组织再灌注病理损伤明显减轻,肺组织中iNOS表达明显减少(P<0.05)。结论外源性MMP-9抑制剂巴马司他能减少犬肺组织中iNOS的表达,从而减轻肺组织损伤。 展开更多
关键词 体外循环 基质金属蛋白酶 巴马司他 一氧化氮合酶 肺损伤
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正畸牙齿移动过程中iNOS的表达及意义 被引量:2
13
作者 李伟宏 曹真胜 林新平 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2006年第5期511-512,共2页
目的:观察诱导型一氧化氮合酶(induc ib le n itric oxide synthase,iNOS)在大鼠正畸牙齿移动引发牙周组织改建过程中的表达,探讨NO/iNOS在正畸牙齿移动中的作用机制。方法:56只雄性SD大鼠随机分为8组。分别在正畸加力1,3,5,7,14,21,28 ... 目的:观察诱导型一氧化氮合酶(induc ib le n itric oxide synthase,iNOS)在大鼠正畸牙齿移动引发牙周组织改建过程中的表达,探讨NO/iNOS在正畸牙齿移动中的作用机制。方法:56只雄性SD大鼠随机分为8组。分别在正畸加力1,3,5,7,14,21,28 d后进行免疫组化染色和图像分析。结果:正畸加力3 d后,牙周组织细胞iNOS表达增强,7 d iNOS表达达到高峰(P<0.01),以后iNOS表达下降。结论:NO/iNOS参与了正畸牙周组织改建过程。 展开更多
关键词 诱导型一氧化氮合酶 牙移动
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调对前导增大的大鼠TMJ滑膜中COX-2、iNOS转归变化的研究 被引量:1
14
作者 李雨轩 姚天华 +4 位作者 白乐康 谭文宏 韩会芳 翟桐 肖敏 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2017年第4期362-366,共5页
目的:探讨调干预措施对前导增大引起的大鼠颞下颌关节(Temporomandibular joint,TMJ)滑膜中诱导型一氧化氮合成酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)及环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)表达变化的影响。方法:在大鼠上前牙粘... 目的:探讨调干预措施对前导增大引起的大鼠颞下颌关节(Temporomandibular joint,TMJ)滑膜中诱导型一氧化氮合成酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)及环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)表达变化的影响。方法:在大鼠上前牙粘结舌侧增大的金属冠,建立前导增大组(C),调组在建立前导斜度增大的基础上,分别于3、7、14、21d开始持续性调干预,建立I-3d、I-7d、I-14d、I-21d调组,所有大鼠第28天处死,取大鼠一侧TMJ进行苏木精.伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色、免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)染色,另一侧TMJ滑膜组织进行实时定量聚合酶链反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)检测TMJ滑膜COX-2和iNOS的表达情况。结果:调组COX-2、iNOS mRNA表达较对照组明显减弱(P<0.05)。I-3d调组几乎不表达(P<0.005)。结论:早期调能减轻大鼠前导增大引起的滑膜炎症程度,同时降低其滑膜炎症因子COX-2、iNOS的表达。 展开更多
关键词 前导斜度 调[牙合] 颞下颌关节滑膜 环氧合酶-2 一氧化氮合酶
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补中益气丸对糖尿病大鼠胃黏膜MUC1和iNOS表达的影响 被引量:1
15
作者 张永斌 刘晓秋 +2 位作者 陈嘉 伍军军 李守军 《动物医学进展》 CSCD 北大核心 2013年第8期56-60,共5页
观察补中益气丸对糖尿病大鼠胃黏膜胃肠黏蛋白1(MUC1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。大鼠随机分为正常组、模型组和中药组,采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射结合乙醇灌胃的方法建立糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型,给药治疗后,于试验第4... 观察补中益气丸对糖尿病大鼠胃黏膜胃肠黏蛋白1(MUC1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。大鼠随机分为正常组、模型组和中药组,采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射结合乙醇灌胃的方法建立糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型,给药治疗后,于试验第4周、第8周、第12周和第16周分批处死动物,取胃组织作病理检查,计算胃重量指数并应用免疫组织化学法技术检测MUC1和iNOS在胃组织的表达。结果显示,糖尿病大鼠成模率为72%并出现胃黏膜损伤和胃肠功能紊乱,模型组第12、16周胃重量指数下降(P<0.05,P<0.01),中药组胃重量指数在第16周下降(P<0.05);模型组MUC1在第8、12和16周随病程进展而降低(P<0.05,P<0.01),中药组MUC1在第8、16周降低(P<0.05);模型组iNOS在第4周时降低,第8、16周升高(P<0.05),中药组iNOS在第8、12和16周与正常组差异不明显(P>0.05)。结果说明,STZ腹腔注射结合乙醇灌胃的方法可诱导糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型,iNOS在糖尿病胃黏膜损伤方面起重要作用,MUC、NOS之间可能存在间接和直接的相互作用,补中益气丸可能通过升高MUC1、降低iN-OS在胃组织表达,阻止胃肠黏膜损伤和糖尿病的进一步发展。 展开更多
关键词 糖尿病大鼠胃损伤 胃肠黏蛋白1 诱导型一氧化氮合酶 补中益气丸
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JNK信号通路对亚急性帕金森病MPTP模型小鼠黑质iNOS表达的影响 被引量:2
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作者 王永生 张宇新 +4 位作者 李会 王素娟 周洪霞 司道文 张作凤 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期348-351,共4页
目的:研究JNK在1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢毗啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中对诱导型一氧化氮合酶(iNOs)表达的调控作用,探讨PD黑质多巴胺(DA)能神经元变性失活的可能机制。方法:采用神经毒素MPTP制备亚急性PD小鼠... 目的:研究JNK在1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢毗啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中对诱导型一氧化氮合酶(iNOs)表达的调控作用,探讨PD黑质多巴胺(DA)能神经元变性失活的可能机制。方法:采用神经毒素MPTP制备亚急性PD小鼠模型,健康雄性C57BL/6N小鼠随机分为模型组、JNK抑制剂组和对照组,采用行为学观察、免疫组织化学和免疫印迹法,观察模型小鼠行为学变化及中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、iNOS和磷酸化cJun(p-c-Jun)的表达变化;观察给予JNK通路特异性抑制剂SP600125对上述变化的影响。结果:与对照组相比,模型小鼠出现典型PD样症状。中脑黑质区TH阳性神经元下降约65%,中脑黑质TH表达水平显著降低约75%;黑质区iNOS和p-c-Jun阳性细胞明显增加,且矿pJun特异性表达于细胞核,中脑黑质iNOS与p-c-Jun表达水平明显升高。经SP600125处理后,模型小鼠PD样症状减轻,与对照组比较,TH阳性细胞数和TH表达水平仅下降约15%和25%,与模型组比较,黑质区iNOS与p-c-Jun阳性细胞减少,且p-c-Jun仅表达于胞质,中脑黑质iNOS与p-c-Jun表达水平明显下降。结论:JNK通路在MPTP诱导的亚急性PD小鼠黑质iNOS表达中可能起重要的调控作用;JNK通路特异性抑制剂SP600125可能对帕金森病小鼠具有一定的神经保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 诱导型一氧化氮合酶 JNK通路 酪氨酸羟化酶 C57BL/6N小鼠 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢 吡啶
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几丁聚糖对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮生成和iNOS活性的影晌 被引量:1
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作者 杨敬宁 邓守恒 赵杰 《山西医科大学学报》 CAS 2007年第9期780-782,共3页
目的研究水溶性几丁聚糖对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮(NO)生成和一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,探讨几丁聚糖的免疫调节作用机制。方法采用Griess反应、荧光法分别测定不同剂量(100mg/kg,200mg/kg,300mg/kg)水溶性几丁聚糖作用的小鼠腹... 目的研究水溶性几丁聚糖对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮(NO)生成和一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,探讨几丁聚糖的免疫调节作用机制。方法采用Griess反应、荧光法分别测定不同剂量(100mg/kg,200mg/kg,300mg/kg)水溶性几丁聚糖作用的小鼠腹腔巨噬细胞的NO生成量、iNOS活性。结果Griess反应结果显示几丁聚糖提高小鼠腹腔巨噬细胞的NO生成量,低、中、高剂量组NO生成量(nmol/L)分别为51.36±12.14,79.25±14.62,86.44±15.27,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);荧光法测定结果显示低、中、高剂量组小鼠腹腔巨噬细胞iNOS活性[nmol/(well.min)]分别为4.06±0.15,6.81±0.13,7.16±0.12,与对照组比较P<0.01。结论水溶性几丁聚糖能提高小鼠腹腔巨噬细胞iNOS活性,增加NO合成。提示几丁聚糖的免疫调节作用可能与几丁聚糖刺激巨噬细胞NO生成有关。 展开更多
关键词 几丁聚糖 一氧化氮 诱导型一氧化氮合酶 巨噬细胞
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MIF和iNOS在胎膜早破产妇胎膜组织中的表达及意义 被引量:2
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作者 谢晓芳 王炜振 《山东医药》 CAS 2014年第38期11-14,共4页
目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在胎膜早破(PROM)发生、发展中的作用。方法研究对象为90例剖宫产的产妇;其中早产胎膜早破(p PROM)30例(p PROM组),足月胎膜早破(t PROM)30例(t PROM组),正常足月妊娠30例... 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在胎膜早破(PROM)发生、发展中的作用。方法研究对象为90例剖宫产的产妇;其中早产胎膜早破(p PROM)30例(p PROM组),足月胎膜早破(t PROM)30例(t PROM组),正常足月妊娠30例(正常组)。三组均于剖宫产术中胎盘娩出后于距离胎膜破口>2 cm处取1 cm×1 cm的胎膜组织制作切片。采用HE染色方法检测绒毛膜羊膜炎(中性粒细胞中、重度浸润)发生情况;采用免疫组化SP法检测MIF、iNOS表达;分析三组及绒毛膜羊膜炎、非绒毛膜羊膜炎产妇MIF、iNOS表达情况。结果三组共检出绒毛膜羊膜炎27例;MIF和iNOS主要表达于羊膜上皮细胞的胞质。p PROM组和t PROM组MIF表达强度明显高于对照组(P<0.01);p PROM组iNOS表达强度明显高于对照组(P<0.01);绒毛膜羊膜炎产妇胎膜中MIF和iNOS表达强度明显高于非绒毛膜羊膜炎产妇(P<0.05)。结论 PROM产妇胎膜组织中MIF、iNOS表达上调。MIF、iNOS高表达可促进胎膜早破及绒毛膜羊膜炎的发生。 展开更多
关键词 巨噬细胞移动抑制因子 诱导型一氧化氮合酶 胎膜早破 绒毛膜羊膜炎
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iNOS在16例肺癌中的表达及其临床意义 被引量:7
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作者 张菁华 《成都医学院学报》 CAS 2011年第2期148-149,共2页
目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肺癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法对16例肺癌组织标本中iNOS的表达进行检测。结果 iNOS在肺癌中的阳性表达与癌症部分生物学特性有相关性(P<0.05)。iNOS在肺癌组织中阳性表达... 目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肺癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法对16例肺癌组织标本中iNOS的表达进行检测。结果 iNOS在肺癌中的阳性表达与癌症部分生物学特性有相关性(P<0.05)。iNOS在肺癌组织中阳性表达率为62.5%,在肺腺癌组织中的阳性表达率为75%,在肺鳞癌组织中的显著表达率为50%。结论 iNOS在肺癌组织中表达显著增高可能与肺癌的发生、发展有关。 展开更多
关键词 诱导型一氧化氮合酶 肺癌
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不同潮气量机械通气对大鼠肺组织iNOS、NO的影响 被引量:1
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作者 张岩 张新日 《山西医科大学学报》 CAS 2008年第4期314-316,385,共4页
目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)在不同潮气量机械通气致大鼠急性肺损伤(VILI)中的作用。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组和大潮气量组,每组各8只。用SABC免疫组化染色法检测肺组织iNOS蛋白表达,用... 目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)在不同潮气量机械通气致大鼠急性肺损伤(VILI)中的作用。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组和大潮气量组,每组各8只。用SABC免疫组化染色法检测肺组织iNOS蛋白表达,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织iNOS mRNA表达,用硝酸还原酶法测定肺组织和血浆NO含量。结果与对照组和小潮气量组相比,大潮气量组大鼠肺组织iNOS mRNA及其蛋白表达水平以及肺组织和血浆NO含量均明显增加(均P<0.01);而小潮气量组与对照组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论大潮气量机械通气可诱导肺组织iNOS mRNA及其蛋白高表达,产生大量内源性NO导致肺组织损伤,而小潮气量机械通气对正常肺组织无明显影响。 展开更多
关键词 机械通气 一氧化氮 诱导型一氧化氮合酶
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