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T-2毒素对人肾小管上皮细胞HK-2体外增殖和凋亡的影响
1
作者
鲜婷婷
韩小敏
+4 位作者
韩春卉
李凤琴
徐文静
张宏元
屠康
《食品与发酵工业》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第10期86-92,共7页
探讨T-2毒素对人肾小管上皮细胞HK-2体外增殖和凋亡的影响。将体外培养的HK-2细胞,经不同浓度的T-2毒素作用72 h后,分别测定T-2毒素对HK-2细胞增殖抑制率、细胞形态、DNA片段化、细胞凋亡率、细胞周期分布和caspase-3活性的影响。结果表...
探讨T-2毒素对人肾小管上皮细胞HK-2体外增殖和凋亡的影响。将体外培养的HK-2细胞,经不同浓度的T-2毒素作用72 h后,分别测定T-2毒素对HK-2细胞增殖抑制率、细胞形态、DNA片段化、细胞凋亡率、细胞周期分布和caspase-3活性的影响。结果表明,T-2 毒素对HK-2细胞具有增殖抑制作用,抑制率随浓度升高而增大,IC 50 值为49.34 nmol/L。T-2毒素在10~40 nmol/L可剂量依赖性的诱导HK-2细胞凋亡,且20 nmol/L下HK-2细胞即可出现染色质固缩等凋亡细胞的典型特征。同时,10~40 nmol/L,T-2毒素可通过引起G 2 /M期阻滞影响细胞的周期分布。此外,T-2毒素在10~40 nmol/L下可引起caspase-3活性剂量依赖性增强,与对照组相比,最大可提高1.93倍( P <0.05)。因此,该研究为阐明T-2毒素的肾脏毒性作用机制提供了理论依据。
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关键词
T-
2
毒素
人肾小管上皮细胞
hk
-
2
体外细胞增殖
细胞凋亡
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职称材料
晚期蛋白氧化产物通过氧化应激诱导肾小管上皮细胞转分化
被引量：
11
2
作者
章俊
邱敏姿
+3 位作者
马亚琼
卜阳
杨蕾
汤珣
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第5期659-663,共5页
目的探讨晚期蛋白氧化产物(AOPP)对人近端肾小管上皮细胞转分化(EMT)的影响及作用机制。方法实验共3部分:⑤分别用不同浓度AOPP及BSA刺激细胞24 h后检测α-SMA、E-Cadherin蛋白表达;⑤AOPP刺激细胞不同时间后检测α-SMA、E-Cadherin表达...
目的探讨晚期蛋白氧化产物(AOPP)对人近端肾小管上皮细胞转分化(EMT)的影响及作用机制。方法实验共3部分:⑤分别用不同浓度AOPP及BSA刺激细胞24 h后检测α-SMA、E-Cadherin蛋白表达;⑤AOPP刺激细胞不同时间后检测α-SMA、E-Cadherin表达;⑤分别予BSA、AOPP以及用DPI、C-SOD预处理后再加入AOPP刺激细胞,检测α-SMA、E-Cadherin表达和不同时间的MDA含量及SOD、CAT、GSH-px活力。结果 AOPP以浓度和时间依赖方式诱导HK-2细胞α-SMA表达上调、ECadherin表达下调。AOPP引起细胞MDA含量上升,SOD、CAT和GSH-px活力下降。DPI、C-SOD预处理细胞可以部分抑制AOPP诱导的α-SMA表达上调和E-Cadherin表达下调;降低MDA含量,提高SOD、CAT和GSH-px活力。结论 AOPP通过氧化应激诱导肾小管上皮细胞EMT,抑制NADPH氧化酶活性及抗氧化治疗可以抑制肾小管上皮细胞EMT,延缓肾间质纤维化的进展。
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关键词
晚期蛋白氧化产物
EMT
hk
-
2
氧化应激
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职称材料
题名
T-2毒素对人肾小管上皮细胞HK-2体外增殖和凋亡的影响
1
作者
鲜婷婷
韩小敏
韩春卉
李凤琴
徐文静
张宏元
屠康
机构
南京农业大学食品科技学院
国家食品安全风险评估中心国家卫生健康委员会食品安全风险评估重点实验室
出处
《食品与发酵工业》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第10期86-92,共7页
基金
生物安全重点研发计划(2017YFC1200901)
文摘
探讨T-2毒素对人肾小管上皮细胞HK-2体外增殖和凋亡的影响。将体外培养的HK-2细胞,经不同浓度的T-2毒素作用72 h后,分别测定T-2毒素对HK-2细胞增殖抑制率、细胞形态、DNA片段化、细胞凋亡率、细胞周期分布和caspase-3活性的影响。结果表明,T-2 毒素对HK-2细胞具有增殖抑制作用,抑制率随浓度升高而增大,IC 50 值为49.34 nmol/L。T-2毒素在10~40 nmol/L可剂量依赖性的诱导HK-2细胞凋亡,且20 nmol/L下HK-2细胞即可出现染色质固缩等凋亡细胞的典型特征。同时,10~40 nmol/L,T-2毒素可通过引起G 2 /M期阻滞影响细胞的周期分布。此外,T-2毒素在10~40 nmol/L下可引起caspase-3活性剂量依赖性增强,与对照组相比,最大可提高1.93倍( P <0.05)。因此,该研究为阐明T-2毒素的肾脏毒性作用机制提供了理论依据。
关键词
T-
2
毒素
人肾小管上皮细胞
hk
-
2
体外细胞增殖
细胞凋亡
Keywords
T-
2
toxin
human
renal
tubular
epithelial
cell
hk
-2
in vitro
cell
proliferation
cell
apoptosis
分类号
R99 [医药卫生—毒理学]
TS201.6 [轻工技术与工程—食品科学]
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职称材料
题名
晚期蛋白氧化产物通过氧化应激诱导肾小管上皮细胞转分化
被引量：
11
2
作者
章俊
邱敏姿
马亚琼
卜阳
杨蕾
汤珣
机构
南方医科大学珠江医院肾内科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第5期659-663,共5页
基金
国家自然科学基金(81202842)
广东省自然科学基金(10151051501000030
+2 种基金
S2011010004053
S2011040003566)
广州市科技计划重点项目(11C22120247)~~
文摘
目的探讨晚期蛋白氧化产物(AOPP)对人近端肾小管上皮细胞转分化(EMT)的影响及作用机制。方法实验共3部分:⑤分别用不同浓度AOPP及BSA刺激细胞24 h后检测α-SMA、E-Cadherin蛋白表达;⑤AOPP刺激细胞不同时间后检测α-SMA、E-Cadherin表达;⑤分别予BSA、AOPP以及用DPI、C-SOD预处理后再加入AOPP刺激细胞,检测α-SMA、E-Cadherin表达和不同时间的MDA含量及SOD、CAT、GSH-px活力。结果 AOPP以浓度和时间依赖方式诱导HK-2细胞α-SMA表达上调、ECadherin表达下调。AOPP引起细胞MDA含量上升,SOD、CAT和GSH-px活力下降。DPI、C-SOD预处理细胞可以部分抑制AOPP诱导的α-SMA表达上调和E-Cadherin表达下调;降低MDA含量,提高SOD、CAT和GSH-px活力。结论 AOPP通过氧化应激诱导肾小管上皮细胞EMT,抑制NADPH氧化酶活性及抗氧化治疗可以抑制肾小管上皮细胞EMT,延缓肾间质纤维化的进展。
关键词
晚期蛋白氧化产物
EMT
hk
-
2
氧化应激
Keywords
advanced oxidation protein products
epithelial
-to-mesenchymal transition
human
proximal
tubular
epithelial
cell
s
hk
-
2
ceils
oxidative stress
分类号
R692 [医药卫生—泌尿科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
T-2毒素对人肾小管上皮细胞HK-2体外增殖和凋亡的影响
鲜婷婷
韩小敏
韩春卉
李凤琴
徐文静
张宏元
屠康
《食品与发酵工业》
CAS
CSCD
北大核心
2019
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
晚期蛋白氧化产物通过氧化应激诱导肾小管上皮细胞转分化
章俊
邱敏姿
马亚琼
卜阳
杨蕾
汤珣
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
11
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