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绞股蓝总皂甙对小鼠S_(180)肉瘤及K_(562)细胞的抑制作用 被引量:29
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作者 徐长福 王冰 +4 位作者 任淑婷 张健 孙颖 莫立平 韩水平 《西安医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期217-219,共3页
目的 绞股蓝总皂甙 (GP)对小鼠S180 肉瘤及K562 细胞的抑制作用。方法 通过动物实验观察绞股蓝总皂甙对小鼠S180 肉瘤生长状况、肿瘤坏死面积 (TNA)与肿瘤总面积 (TTA)的比率、瘤周瘤内免疫活性细胞浸润状况及荷瘤小鼠脾脏的影响 ;通... 目的 绞股蓝总皂甙 (GP)对小鼠S180 肉瘤及K562 细胞的抑制作用。方法 通过动物实验观察绞股蓝总皂甙对小鼠S180 肉瘤生长状况、肿瘤坏死面积 (TNA)与肿瘤总面积 (TTA)的比率、瘤周瘤内免疫活性细胞浸润状况及荷瘤小鼠脾脏的影响 ;通过细胞培养观察绞股蓝总皂甙对K562 细胞生长的抑制作用。结果 经重复实验证实 ,GP能显著抑制小鼠S180 肉瘤的生长 ,TNA与TTA的比率显著增加 ,瘤周尤其是瘤内淋巴细胞、巨噬细胞浸润数量明显增加 ,荷瘤小鼠脾重增加、脾白髓数目增多、体积增大。同时证实 ,GP对K562 细胞株具有明显的生长抑制作用。结论 GP的抑瘤作用主要是直接杀伤瘤细胞 。 展开更多
关键词 绞股蓝总皂甙 GP S180肉瘤 人红白血病细胞株k562 抑瘤作用 动物实验
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黑木耳多糖对人红白血病K562细胞周期和凋亡的影响 被引量:3
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作者 左江成 高宝安 +2 位作者 曾一芹 王群兴 向希映 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期727-730,共4页
目的:观察黑木耳多糖(Auricularia auricula polysaccharide,AAP)体外对人红白血病K562细胞的抗肿瘤作用及其机制。方法:将K562细胞与AAP以及AAP作用于体外培养人外周血单个核细胞(PBMCs)的上清液培养,用MTT法检测K562细胞增殖和流式细... 目的:观察黑木耳多糖(Auricularia auricula polysaccharide,AAP)体外对人红白血病K562细胞的抗肿瘤作用及其机制。方法:将K562细胞与AAP以及AAP作用于体外培养人外周血单个核细胞(PBMCs)的上清液培养,用MTT法检测K562细胞增殖和流式细胞仪检测细胞周期和凋亡情况。结果:AAP对K562细胞没有显示直接的细胞毒作用,但AAP作用的PBMC上清液能显著抑制K562细胞的增殖,抑制率最大可达49.68%;AAP作用的PBMCs上清液能使G0/G1期细胞显著增加(P<0.05,P<0.01);200μg/mL到800μg/mL浓度AAP刺激的PBMCs上清液能显著诱导K562细胞凋亡(P<0.05,P<0.01),其凋亡率可达24.70%。结论:AAP通过激活免疫细胞抑制肿瘤细胞生长,诱导其凋亡并使细胞阻滞于G0/G1期。 展开更多
关键词 黑木耳多糖 人红白血病 k562细胞 细胞周期 凋亡
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生物反应调节剂与化疗药物对K-562白血病细胞系的体外协同作用 被引量:1
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作者 陈书长 井上雄弘 +2 位作者 母永娟 许莹 张之南 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 1995年第1期62-67,共6页
体外对生物反应调节剂(BRMs)单独及与化疗药物并用对阿霉(ADM)素敏感和耐药的K-562细胞系进行了研究。用RPMI-1640液体培养法培养细胞,以抑制率做为判断指标,研究结果如下:(1)10~3U/ml浓度IFN-α、-β和-γ对K-562细胞的抑制率分别为0.5... 体外对生物反应调节剂(BRMs)单独及与化疗药物并用对阿霉(ADM)素敏感和耐药的K-562细胞系进行了研究。用RPMI-1640液体培养法培养细胞,以抑制率做为判断指标,研究结果如下:(1)10~3U/ml浓度IFN-α、-β和-γ对K-562细胞的抑制率分别为0.51、0.46、0.28;IFN-α、-β和-γ联合应用,抑制率无增加;对K-562/ADMIFN单独应用效果可疑,但IFN-α、-β与-γ联合应用,抑制作用明显增强;(2)IFN与ADM联合应用,对K-562细胞的抑制率为两种药物单独应用时抑制率之和,但对K-562/ADM的抑制率大于二者抑制率之和;3种IFN之间作用无差异;(3) G-CSF或RA与ADM合用能明显增强ADM对K-562/ADM细胞的抑制作用;(4) K-562/ADM细胞对MTX无交叉耐药性,对VP-16有部分交叉耐药性;RA与VP-16并用,能增强VP-16对K-562/ADM细胞的抑制作用。研究结果证明,某些BRMs可直接抑制K-562细胞,与化疗药物并用有协同作用。这种协同作用对K-562/ADM细胞尤其明显。BRMs与化疗药物联合应用可能有助于难治性或复发性白血病的治疗。 展开更多
关键词 生物反应调节剂 k-562细胞系
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超声对人红白血病细胞系K_(562)作用的研究
4
作者 齐浩 马玉英 +1 位作者 谭声江 宋存牛 《陕西师大学报(自然科学版)》 CSCD 北大核心 1998年第2期123-124,共2页
超声对人红白血病细胞系K562作用的研究齐浩1马玉英2谭声江1宋存牛2(1陕西师范大学生命科学学院,西安710062;2陕西师范大学应用声学研究所,西安710062;第一作者,女,42岁,讲师)光动力学(PDT)问世... 超声对人红白血病细胞系K562作用的研究齐浩1马玉英2谭声江1宋存牛2(1陕西师范大学生命科学学院,西安710062;2陕西师范大学应用声学研究所,西安710062;第一作者,女,42岁,讲师)光动力学(PDT)问世以来,实验已证实超声(US)也可激... 展开更多
关键词 超声 血卟啉 红白血病 抗肿瘤效应 k562细胞
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过表达PTPα促进K562细胞体外增殖能力和体内致瘤性
5
作者 王红洁 蔡蓉 +4 位作者 李珂 许伟榕 乔福峰 郑新民 卢健 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期757-763,共7页
探讨蛋白质酪氨酸磷酸酶α(PTPα)在血液肿瘤细胞中的特异性表达,研究过量表达PTPα对人红白血病细胞K562生物学行为的影响及在裸鼠体内致瘤能力的改变.首先应用RT-PCR和Western印迹检测3种不同类型造血系肿瘤细胞(K562、NB4、Jurkat T)... 探讨蛋白质酪氨酸磷酸酶α(PTPα)在血液肿瘤细胞中的特异性表达,研究过量表达PTPα对人红白血病细胞K562生物学行为的影响及在裸鼠体内致瘤能力的改变.首先应用RT-PCR和Western印迹检测3种不同类型造血系肿瘤细胞(K562、NB4、Jurkat T)中PTPα的表达水平.根据检测结果,选择K562细胞作为研究对象,利用脂质体将PTPα真核表达载体转染K562细胞,通过G418筛选获得阳性克隆,RT-PCR和Western印迹验证过表达情况;经MTT法检测细胞增值能力的改变;用流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞分化状态;并将阳性克隆细胞皮下接种裸鼠,观察PTPα基因转染前后细胞系在裸鼠体内的致瘤能力及瘤体的组织化学变化.上述实验结果表明,通过G418压力筛选获得了PTPα高表达多克隆细胞系K562-PTPα;经体外增殖实验分析,实验组K562-PTPα细胞与未转染组细胞K562和转染空载体组细胞K562-splice相比,细胞生长速度增快,G2/M期细胞比例增加(P<0.05),而细胞分化状态无明显变化;裸鼠体内致瘤实验显示,K562组、K562-splice组和K562-PTPα组平均瘤重分别为(1.1±0.3)g、(1.3±0.2)g和(2.5±0.5)g;病理切片显示,K562-PTPα组瘤体组织分化程度较对照组低、恶性程度高,细胞的致瘤能力增强(P<0.01).综上所述,过表达PTPα使K562细胞具有更强的体外增殖能力和体内致瘤性,表明PTPα可能在造血系统恶性肿瘤的发生发展中发挥促进作用. 展开更多
关键词 蛋白质酪氨酸磷酸化 蛋白质酪氨酸磷酸酶α 人红白血病 k562细胞
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β-榄香烯诱发肿瘤细胞凋亡的研究 被引量:13
6
作者 邹丽娟 王琦 +3 位作者 邵淑娟 于丽敏 张晨 杨佩满 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 1999年第8期616-619,共4页
目的 :探讨 β -榄香烯的抗癌疗效及其作用机制。方法 :采用MTT方法、Hoechst3334 2和PI荧光染色法、电镜及流式细胞术分析法 ,发现 β-榄香烯乳剂对K562 细胞生长的影响。结果 :β -榄香烯明显抑制K562 细胞的生长 ,对K562 细胞的半数... 目的 :探讨 β -榄香烯的抗癌疗效及其作用机制。方法 :采用MTT方法、Hoechst3334 2和PI荧光染色法、电镜及流式细胞术分析法 ,发现 β-榄香烯乳剂对K562 细胞生长的影响。结果 :β -榄香烯明显抑制K562 细胞的生长 ,对K562 细胞的半数生长抑制剂量 (IC50 )为 17.14μg/ml。其抑制细胞生长能力主要是通过诱导细胞凋亡 ,并且呈浓度和时间依赖性。在影响细胞周期方面 ,主要使G1期细胞数目增多 ,S期细胞数目下降。结论 :β -榄香烯诱导细胞凋亡是其抗肿瘤作用机制的重要方面之一。 展开更多
关键词 Β-榄香烯 细胞凋亡 肿瘤 抗癌药
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COX-2抑制剂对人红白血病HEL细胞增殖、凋亡及迁移的影响 被引量:2
7
作者 赵亚玲 刘贵敏 +5 位作者 梁文同 成志勇 谢旭磊 谷蕾 李琳 颜晓燕 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期435-439,共5页
目的 :探讨环氧化酶(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布对人红白血病HEL细胞增殖、凋亡及迁移的影响及其作用机制。方法:不同浓度的塞来昔布处理HEL细胞,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡;Transwell小... 目的 :探讨环氧化酶(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布对人红白血病HEL细胞增殖、凋亡及迁移的影响及其作用机制。方法:不同浓度的塞来昔布处理HEL细胞,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡;Transwell小室检测细胞迁移率;RT-PCR检测COX-2及JAK2 mRNA水平;Western blot检测COX-2及p-JAK2蛋白表达。结果:塞来昔布能够时间和剂量依赖性抑制HEL细胞增殖,不同浓度(25、75、125μmol/L)的塞来昔布在48 h时对细胞生长抑制率分别为(9.96±0.82)%、(18.46±2.01)%、(21.36±2.48)%(P<0.05);Hoechst33342凋亡细胞染色显示125μmol/L塞来昔布处理HEL细胞后,凋亡细胞明显增多;细胞迁移实验结果显示75μmol/L塞来昔布处理细胞24 h后漏出细胞为(22.13±7.51)个,明显低于对照组(77.89±6.94)个,P<0.05;RT-PCR结果显示不同浓度塞来昔布处理HEL细胞48 h后COX-2 mRNA呈剂量依赖性减低,而对JAK2 m RNA无明显影响;Western blot结果显示塞来昔布处理HEL细胞COX-2蛋白表达明显减低(P<0.05),而对p-JAK2无明显影响。结论:塞来昔布能够抑制HEL细胞增殖,可能与抑制COX-2表达有关,而对JAK2信号通路无明显影响。 展开更多
关键词 塞来昔布 HEL细胞系 COX-2 JAk2
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人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1的三维培养及血管生成拟态机制的研究 被引量:1
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作者 高文 陈陆霞 何彦津 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2017年第9期828-831,共4页
目的通过体外三维培养人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1,观察其生成血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)时,PI3K、Eph A2蛋白的表达,探讨VM发生的可能机制。方法体外三维培养OCM-1细胞,于三维培养7 d进行过碘酸-雪夫反应(periodic acid s... 目的通过体外三维培养人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1,观察其生成血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)时,PI3K、Eph A2蛋白的表达,探讨VM发生的可能机制。方法体外三维培养OCM-1细胞,于三维培养7 d进行过碘酸-雪夫反应(periodic acid schiff reaction,PAS)染色,观察PAS阳性的环状结构的形成(即其形成VM的能力),于1 d、4 d、7 d进行PI3 K和Eph A2免疫组织化学染色并观察其结果。结果OCM-1细胞三维培养4 d,细胞大部分呈多角形,胞浆较丰富,核圆形,可见核仁,少部分肿瘤细胞长梭形,可见3~5个长梭形细胞彼此连接围成半环状结构。7 d后,肿瘤细胞几乎均变成长梭形,沿着胶原支架生长,细胞伸出长的突起,彼此之间相互接触围成环状结构。PAS染色可见瘤细胞大多呈弥散排列,肿瘤细胞模仿机体血管生成而形成瘤细胞条索并围成管道,一层细胞外基质(PAS阳性物质)围成环状结构。与培养1 d的细胞相比,培养4 d和7 d的PI3K和Eph A2蛋白表达量均明显增加(均为P<0.05),并随着时间的推移增加(7 d>4 d>1 d,P<0.05)。结论Eph A2和PI3 K可能在三维培养人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1的VM形成过程中具有重要作用。 展开更多
关键词 人脉络膜黑色素瘤细胞 血管生成拟态 三维培养 内皮细胞受体蛋白酪氨酸激酶2 磷脂酰肌醇-3-激酶
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