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脾气虚和脾阳虚模型大鼠空肠组织葡萄糖转运体5表达水平变化的实验研究 被引量:7
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作者 尚冰 丛培玮 +3 位作者 王艳杰 赵丹玉 冯晓帆 张林 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期332-336,共5页
目的建立脾气虚、脾阳虚模型,观察大鼠空肠组织葡萄糖转运体(GLUT)5表达水平变化,以探讨不同阶段脾虚能量代谢的实质与差异。方法 2015年3—9月,选取SPF级雄性SD大鼠24只,按照随机数字表法分为对照组、脾气虚组、脾阳虚组,每组8只。脾... 目的建立脾气虚、脾阳虚模型,观察大鼠空肠组织葡萄糖转运体(GLUT)5表达水平变化,以探讨不同阶段脾虚能量代谢的实质与差异。方法 2015年3—9月,选取SPF级雄性SD大鼠24只,按照随机数字表法分为对照组、脾气虚组、脾阳虚组,每组8只。脾气虚模型的建立采用饮食失节结合劳倦过度的原则,脾阳虚模型则在脾气虚的基础上施加苦寒泻下法建立。观察大鼠一般体征状态(体质量、体温、进食量等)、前肢抓力(肌力检测)、行为学变化(旷场实验)对模型进行评价。采用实时定量荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定GLUT5 mRNA表达水平,Western blotting法测定GLUT5表达水平。结果脾气虚组体质量、进食量、前肢抓力均低于对照组(P<0.05);脾阳虚组体质量、体温、进食量、前肢抓力均低于对照组(P<0.05);脾阳虚组体温低于脾气虚组(P<0.05)。脾气虚组中心区域、周边区域停留时间长于对照组,角落区域停留时间短于对照组(P<0.05);脾阳虚组中心区域、角落区域、周边区域停留时间均短于对照组、脾气虚组(P<0.05)。对照组、脾气虚组、脾阳虚组角落区域、周边区域停留时间均长于中心区域(P<0.05);脾气虚组、脾阳虚组周边区域停留时间长于角落区域(P<0.05)。脾气虚组、脾阳虚组GLUT5 mRNA、GLUT5表达水平低于对照组(P<0.05);脾阳虚组GLUT5 mRNA表达水平低于脾气虚组(P<0.05)。结论脾虚状态下,大鼠空肠组织GLUT5 mRNA及其蛋白表达水平均降低,这可能是脾气亏虚、能量代谢障碍的重要分子机制之一。 展开更多
关键词 脾气虚 脾阳虚 空肠 葡萄糖转运体5
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滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠空肠葡萄糖转运蛋白1、葡萄糖转运蛋白5表达的影响 被引量:9
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作者 孙晓霞 战丽彬 +2 位作者 侯圣林 江玉翠 杨关林 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2018年第5期660-665,共6页
目的:观察脾阴虚大鼠空肠葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、葡萄糖转运蛋白5(GLUT5)m RNA与蛋白表达的变化,以及滋补脾阴方药(ZBPYR)的干预作用。方法:利用饮食失常兼过劳结合燥热耗伤阴液法进行脾阴虚大鼠模型的复制,将SPF级雄性Wistar大鼠随... 目的:观察脾阴虚大鼠空肠葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、葡萄糖转运蛋白5(GLUT5)m RNA与蛋白表达的变化,以及滋补脾阴方药(ZBPYR)的干预作用。方法:利用饮食失常兼过劳结合燥热耗伤阴液法进行脾阴虚大鼠模型的复制,将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、脾阴虚组和滋补脾阴方药组。使用实时荧光定量PCR(q PCR)法测定空肠GLUT1、GLUT5的m RNA表达,蛋白质印迹(Western Blot)法测定空肠GLUT1、GLUT5的蛋白表达。结果:与正常组比较,脾阴虚组GLUT1、GLUT5的m RNA和蛋白表达量均下降(P<0.05);与脾阴虚组比较,滋补脾阴方药组能够明显上调GLUT1、GLUT5的m RNA表达水平(P<0.01),并增加GLUT1、GLUT5蛋白的表达含量(P<0.05)。结论:通过上调脾阴虚大鼠空肠GLUT1、GLUT5 m RNA和蛋白的表达,可能是ZBPYR对脾阴虚证发挥干预作用的机制之一。 展开更多
关键词 脾阴虚证 葡萄糖转运蛋白1(glut1) 葡萄糖转运蛋白5(glut5) 滋补脾阴方药
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葡萄糖转运蛋白-1通过Wnt/β-catenin通路促进骨肉瘤MG63细胞迁移 被引量:8
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作者 郝俊龙 王亚鹏 +3 位作者 杨凯 齐进 王旭 汪静 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期469-474,共6页
目的:探讨葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter-1,Glut-1)通过Wnt/β-catenin通路促进骨肉瘤细胞MG63的迁移及其机制。方法:构建针对Glut-1基因的RNA干扰重组腺病毒(Ad-Glut-si RNA)及含对照序列的重组腺病毒(Ad-GFP),感染MG63细胞沉... 目的:探讨葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter-1,Glut-1)通过Wnt/β-catenin通路促进骨肉瘤细胞MG63的迁移及其机制。方法:构建针对Glut-1基因的RNA干扰重组腺病毒(Ad-Glut-si RNA)及含对照序列的重组腺病毒(Ad-GFP),感染MG63细胞沉默Glut-1基因表达;通过Transwell小室法检测Blank组、Ad-AFP组、Ad-Glut-si RNA组、GSK-3抑制剂AZD2858组细胞的迁移能力;应用免疫荧光实验检测各组细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达变化以及β-连环蛋白(β-catenin)的进核情况,通过Western blotting实验检测各组细胞的MMP-2、MMP-9表达变化以及Blank组、Ad-AFP组、Ad-Glut-si RNA组细胞FZD7、β-catenin、Dsh蛋白表达变化。结果:沉默Glut-1基因后,MG63细胞迁移能力明显下降(P<0.05);再给于AZD2858处理后,细胞的迁移能力恢复(P<0.05)。与Blank组和Ad-GFP组细胞相比,Ad-Glut-si RNA组MG63细胞E-cadherin表达显著升高(P<0.05),vimentin、MMP-2、MMP-9以及FZD7、β-catenin、Dsh蛋白表达显著降低(均P<0.05);与Ad-Glut-si RNA组相比,AZD2858组细胞E-cadherin表达显著降低(P<0.05),vimentin、MMP-2和MMP-9表达显著升高(P<0.05)。结论:Glut-1基因高表达与骨肉瘤MG63细胞侵袭转移具有密切联系,其可能机制在于Glut-1高表达后激活Wnt/β-catenin通路使EMT相关蛋白Ecadherin表达降低、vimentin以及MMP-2、MMP-9含量上升,从而促进MG63细胞的转移。 展开更多
关键词 葡萄糖转运蛋白-1 骨肉瘤 MG63细胞 WNT/Β-CATENIN通路 迁移
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葡萄糖转运蛋白1与恶性肿瘤相关性的研究进展 被引量:7
4
作者 樊健 俞光荣 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期232-236,共5页
肿瘤细胞通过提高葡萄糖转运、加快糖酵解及形成肿瘤新生血管体系作为对微环境缺血、缺氧的代偿,其中通过摄入葡萄糖加强能量摄取是一条重要的途径。葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT-1)是一种组织细胞进行跨膜转运葡萄糖的... 肿瘤细胞通过提高葡萄糖转运、加快糖酵解及形成肿瘤新生血管体系作为对微环境缺血、缺氧的代偿,其中通过摄入葡萄糖加强能量摄取是一条重要的途径。葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT-1)是一种组织细胞进行跨膜转运葡萄糖的重要载体,在哺乳动物胚胎和成熟组织中低水平表达,但在缺氧及缺血的恶性肿瘤细胞中表达显著增高,且与肿瘤进展、患者预后有着一定关系。在体外培养细胞系中,GLUT-1的调控可以分为急性调控和慢性调控两方面,其中缺氧诱导因子1等介导的涉及mRNA和蛋白合成的慢性调控是其主要调控方式。应用免疫组织化学、RT-PCR等方法检测GLUT-1在肿瘤组织的表达,可为肿瘤的诊断提供新的途径。以GLUT-1为靶点从根本上阻断肿瘤能量来源的手段可为肿瘤治疗提供新的策略。 展开更多
关键词 恶性肿瘤 葡萄糖转运蛋白1 氟代脱氧葡萄糖
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葡萄糖转运蛋白与2型糖尿病 被引量:11
5
作者 关秋华 刘德惠 《中国实验动物学杂志》 2000年第3期175-182,共8页
目前认为在结构和功能上相关的一组葡萄糖转运蛋白(GLUT)是2型糖尿病的一个重要候选因素。本文就GLUT的结构、基因定位、组织分布、生理功能以及其与2型糖尿病病理生理改变之间的关系作一简要综述。
关键词 2型糖尿病 葡萄糖转运蛋白 病理生理改变 组织分布 结构和功能 生理功能 因素 基因定位
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葡萄糖载体-1研究进展 被引量:3
6
作者 聂琴 辛现良 耿美玉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1267-1270,共4页
葡萄糖载体-1(Glut-1)广泛分布于体内各组织细胞中,主要集中在血脑屏障(脑毛细血管内皮细胞)和红细胞膜上,是机体各细胞被动转运葡萄糖最基本的转运载体。Glut-1表达异常是临床多种疾病的发病原因或结果。近年来的研究表明,Glut-1为治疗... 葡萄糖载体-1(Glut-1)广泛分布于体内各组织细胞中,主要集中在血脑屏障(脑毛细血管内皮细胞)和红细胞膜上,是机体各细胞被动转运葡萄糖最基本的转运载体。Glut-1表达异常是临床多种疾病的发病原因或结果。近年来的研究表明,Glut-1为治疗人T细胞白血病、肿瘤及多种脑疾病提供了潜在靶点。 展开更多
关键词 葡萄糖载体-1 肿瘤 血脑屏障 人类T细胞白血病病毒 转运 药物靶点
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剑白香猪葡萄糖转运蛋白4 cDNA的克隆及序列分析 被引量:1
7
作者 赵微 施晓丽 +3 位作者 唐黎 夏先林 汤丽琳 张友平 《贵州农业科学》 CAS 北大核心 2012年第5期126-131,共6页
为了在基因水平上给动物的营养代谢研究提供基础性资料,为系统研究剑白香猪这一优质猪种提供参考,以剑白香猪肌肉组织中的总RNA为模板,克隆了剑白香猪的GLUT-4cDNA序列,并对其序列进行了分析。结果表明:克隆片段总长为1 616bp,包含一个... 为了在基因水平上给动物的营养代谢研究提供基础性资料,为系统研究剑白香猪这一优质猪种提供参考,以剑白香猪肌肉组织中的总RNA为模板,克隆了剑白香猪的GLUT-4cDNA序列,并对其序列进行了分析。结果表明:克隆片段总长为1 616bp,包含一个长1 530bp的开放阅读框(ORF),编码509个氨基酸残基的蛋白;该蛋白的相对分子质量为54.809 4kDa,等电点为6.98,包含30个功能位点,即3个N-糖基化位点、1个cAMP和cGMP依赖性蛋白激酶磷酸化位点、4个酪蛋白激酶Ⅱ磷酸化位点、2个酪氨酸激酶磷酸化位点、4个蛋白激酶C磷酸化位点、2个酰胺化位点、12个N-豆蔻酰化位点、1个糖转运蛋白signature 1位点和1个糖转运蛋白signature 2位点;剑白香猪与牛、兔、小家鼠、人、马、黑猩猩、褐家鼠、非洲爪蟾GLUT-4基因编码序列的同源性分别为91.76%、90.52%、87.91%、90.52%、92.29%、90.46%、87.52%和65.82%,氨基酸序列的同源性分别为94.7%、95.68%、94.11%、95.09%、94.89%、95.28%、94.5%和68.31%。 展开更多
关键词 剑白香猪 葡萄糖转运蛋白4(glut-4) 克隆 序列分析
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别嘌醇改善果糖诱导的大鼠高尿酸血症与调节肠道葡萄糖转运子表达的关系研究 被引量:8
8
作者 陈刚 贾萍 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期469-474,共6页
目的观察别嘌醇和苯溴马隆对高果糖饮水诱导的高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)大鼠血尿酸水平、肝脏黄嘌呤氧化酶活性以及肠道果糖转运子(glucose transporter,GLUT)2和5表达的影响。方法 Wistar大鼠连续饮用10%果糖水8周以制备高尿酸血... 目的观察别嘌醇和苯溴马隆对高果糖饮水诱导的高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)大鼠血尿酸水平、肝脏黄嘌呤氧化酶活性以及肠道果糖转运子(glucose transporter,GLUT)2和5表达的影响。方法 Wistar大鼠连续饮用10%果糖水8周以制备高尿酸血症大鼠模型,其中从第5周开始分别给予大鼠灌胃5 mg·kg^(-1)别嘌醇或10 mg·kg^(-1)苯溴马隆,共4周。磷钨酸法检测大鼠血尿酸水平,比色法检测肝脏XOD活性,Western blot法和免疫组化染色法检测肠道GLUT2和GLUT5的表达。结果别嘌醇明显降低果糖诱导的HUA大鼠血尿酸水平(P<0.01)和肝脏XOD活性(P<0.01),减少了HUA大鼠肠道GLUT5的表达(P<0.01),但对肠道GLUT2的表达无明显影响。与此同时,苯溴马隆也明显降低了果糖诱导的HUA大鼠血尿酸水平(P<0.01),但对HUA大鼠肝脏XOD活性、肠道GLUT2和GLUT5的表达均无明显影响。结论别嘌醇可明显降低果糖诱导的HUA大鼠血尿酸水平,其机制与抑制肝脏XOD活性以减少尿酸产生,抑制GLUT5表达以减少肠道果糖转运吸收,最终减少果糖代谢产生尿酸相关。 展开更多
关键词 别嘌醇 果糖 尿酸 高尿酸血症 葡萄糖转运子2 葡萄糖转运子5
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葡萄糖转运蛋白1在肿瘤细胞代谢重编程中的作用 被引量:6
9
作者 白紫元 张巧 杨哲 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1554-1561,共8页
近年来,随着对肿瘤生物学研究的不断深入,人们对复杂的肿瘤代谢重编程更新、更全面的认识。葡萄糖转运蛋白1(glucose transport protein-1,GLUT-1)在不同肿瘤细胞的质膜上有不同程度的过度表达,过表达的GLUT-1会使肿瘤细胞摄入更多的葡... 近年来,随着对肿瘤生物学研究的不断深入,人们对复杂的肿瘤代谢重编程更新、更全面的认识。葡萄糖转运蛋白1(glucose transport protein-1,GLUT-1)在不同肿瘤细胞的质膜上有不同程度的过度表达,过表达的GLUT-1会使肿瘤细胞摄入更多的葡萄糖以重编程细胞的代谢模式,。同时,对肿瘤微环境的改变有着重要的影响。并且,在肿瘤中GLUT-1的调节是近年来关注的重点,目前,已报道的上游调控因子主要有PTEN基因编码的蛋白质(phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF),GLUT-1还会通过影响p53和细胞致瘤基因(cellular-myelocytomatosis viral oncogene,c-Myc)通路等在肿瘤的发生与发展中发挥着重要的作用。本文主要综述GLUT-1的结构与功能、在肿瘤代谢重编程中通过转运不同底物对肿瘤的影响、GLUT-1的调节和目前针对GLUT-1的治疗等。同时,阐述了GLUT-1与肿瘤代谢重编程的研究现状,分析了当前存在的问题,旨在为抗肿瘤机制研究以及恶性肿瘤靶向治疗研究提供参考。 展开更多
关键词 葡萄糖转运蛋白1 肿瘤代谢重编程 恶性肿瘤
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p38丝裂原活化蛋白激酶在能量代谢控制和心血管疾病中的作用(英文) 被引量:2
10
作者 曹文洪 熊燕 +1 位作者 范曲 刘辉宇 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期1-14,共14页
p38是丝裂原活化蛋白激酶家族中的成员之一,大量研究显示p38在能量代谢中具有广泛的作用。p38参与脂肪组织、骨骼肌、胰岛细胞和肝脏等组织、器官的能量代谢,这些组织、器官都是控制能量代谢的主要组织与器官。在白色脂肪组织,p38对脂... p38是丝裂原活化蛋白激酶家族中的成员之一,大量研究显示p38在能量代谢中具有广泛的作用。p38参与脂肪组织、骨骼肌、胰岛细胞和肝脏等组织、器官的能量代谢,这些组织、器官都是控制能量代谢的主要组织与器官。在白色脂肪组织,p38对脂肪细胞分化和葡萄糖摄取的重要作用是一致公认的,尽管p38对脂肪细胞葡萄糖摄取究竟是促进还是抑制至今尚未定论;在棕色脂肪组织,p38对解偶联蛋白-1基因转录起促进作用。在骨骼肌,虽然p38对葡萄糖摄取的作用仍有争议,但p38对骨骼肌细胞分化和骨骼肌线粒体生成的重要作用是非常肯定的。在胰岛细胞,p38似乎与细胞凋亡有关;p38还可能控制胰岛素原基因转录,但对胰岛素分泌无明显作用。在肝脏,p38在肝脏的糖、脂代谢中起核心作用,一方面,p38通过抑制肝脏糖原合成,增加肝脏糖异生,使血糖升高;另一方面,p38通过抑制肝脏脂肪合成、促进脂肪酸在肝脏的氧化代谢,从而抑制脂肪在肝脏的贮存;另外,p38还通过调节低密度脂蛋白受体基因表达和胆汁代谢对胆固醇代谢起关键作用。p38不仅参与心肌细胞的各种生理、病理过程;也通过影响单核-巨噬细胞、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞参与动脉粥样硬化斑块的形成。 展开更多
关键词 p38 肥胖 糖尿病 凋亡 脂肪细胞 解偶联蛋白-1 骨骼肌 葡萄糖摄取 葡萄糖转运体-4 胰岛素分泌 胰岛素信号 糖异生 磷酸丙酮酸羧化酶 葡萄糖-6-磷酸酶 动脉粥样硬化样心血管病
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钨酸钠对脂肪细胞糖代谢的影响
11
作者 杨彦 莫朝晖 +2 位作者 陈科 何红晖 熊静 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期727-730,共4页
目的:探讨钨酸钠对脂肪细胞葡萄糖代谢的影响及其机制。方法:3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞后,分别以不同浓度(0,150,300,500,700μmol/L)的钨酸钠处理48h后,用葡萄糖氧化酶法检测脂肪细胞对培养液中的葡萄糖消耗量,用2-脱... 目的:探讨钨酸钠对脂肪细胞葡萄糖代谢的影响及其机制。方法:3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞后,分别以不同浓度(0,150,300,500,700μmol/L)的钨酸钠处理48h后,用葡萄糖氧化酶法检测脂肪细胞对培养液中的葡萄糖消耗量,用2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法检测葡萄糖转运率,用半定量RT-PCR观察葡萄糖转运子-4(glucose transport-4,GLUT-4)mRNA的表达。结果:150,300,500,700μmol/L钨酸钠能显著增加脂肪细胞葡萄糖消耗量和转运率,且呈剂量依赖效应。钨酸钠能增加GLUT-4mRNA的表达。结论:钨酸钠可能通过上调GLUT-4mRNA的表达而促进脂肪细胞糖代谢。 展开更多
关键词 钨酸钠 脂肪细胞 葡萄糖消耗 葡萄糖转运 glut-4 MRNA
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糖耐康改善KKAy小鼠Toll样受体4通路及葡萄糖转运子4的作用机制研究
12
作者 王芬 何华亮 +1 位作者 刘铜华 吴丽丽 《世界中医药》 CAS 2023年第19期2727-2731,共5页
目的:观察中药糖耐康对KKAy小鼠血糖、体质量及Toll样受体4(TLR4)通路中白细胞介素6(IL-6)、核因子κB激酶β抑制物(IKKβ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT4)影响,分析其改善2型糖尿病的可能作用机制。方法:选取无特定病原体(SPF)级自发性2型糖... 目的:观察中药糖耐康对KKAy小鼠血糖、体质量及Toll样受体4(TLR4)通路中白细胞介素6(IL-6)、核因子κB激酶β抑制物(IKKβ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT4)影响,分析其改善2型糖尿病的可能作用机制。方法:选取无特定病原体(SPF)级自发性2型糖尿病动物KKAy小鼠及C57BL/6J小鼠,给予高脂饲料喂养,连续8周给药,评价血糖及体质量。并采用半定量酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血浆中IL-6及GluT4的水平。蛋白质印迹法检测肝组织TLR4蛋白表达、肌肉组织IKKβ蛋白表达水平。结果:中药糖耐康高剂量组,能够显著降低血糖水平(P<0.05),具有一定抑制体质量增长的趋势。同时能够下调IL-6水平,上调GluT4的水平(P<0.01,P<0.05),抑制TLR4及IKKβ蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:糖耐康可能通过下调脂多糖(LPS)介导的TLR4通路中关键炎症介质的水平,减轻低度炎症反应,在一定程度上抑制炎症级联效应,同时提高胰岛素信号转导受体后途径中GluT4的转位及活性水平,共同达到改善胰岛素抵抗状态的作用。 展开更多
关键词 糖耐康 自发性糖尿病小鼠 TLR4通路 白细胞介素6 核因子κB激酶β抑制物 葡萄糖转运蛋白4 作用机制
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肠道ChREBP缺陷导致小鼠对果糖不耐受 被引量:2
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作者 张晶 陆俊宇 +3 位作者 闫学德 苏凯 曹冬梅 章卫平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期586-592,共7页
目的:探讨小肠上皮细胞中转录因子碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)在果糖耐受中的作用。方法:利用Cre/loxP系统,构建了ChREBP基因的肠道特异性敲除(ChGO)小鼠模型,并利用RT-qPCR、Western blot和免疫组化等技术,在基因组、mRNA和蛋... 目的:探讨小肠上皮细胞中转录因子碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)在果糖耐受中的作用。方法:利用Cre/loxP系统,构建了ChREBP基因的肠道特异性敲除(ChGO)小鼠模型,并利用RT-qPCR、Western blot和免疫组化等技术,在基因组、mRNA和蛋白水平对该模型的基因敲除效率和组织特异性进行了鉴定分析。结果:表型分析显示,高果糖饮食可导致ChREBP敲除小鼠出现体重降低、摄食量减少和严重肠胀气等果糖不耐受的表现。机制研究发现ChREBP-β和Max样蛋白X(Mlx)可以协同促进小肠上皮细胞果糖特异性转运子葡萄糖转运蛋白5(GLUT5)编码基因Slc2a5的转录,而ChREBP缺陷导致高果糖饮食对Slc2a5基因的转录激活作用丧失。结论:ChREBP是果糖激活小肠上皮细胞Slc2a5基因转录所必需的转录因子,对维持机体的果糖耐受性至关重要。 展开更多
关键词 碳水化合物反应元件结合蛋白 葡萄糖转运蛋白5 基因敲除 表型分析 果糖不耐受
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