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慢性阻塞性肺疾病的炎症反应与Foxp3、T-bet、GATA3表达失衡有关
被引量：
9
1
作者
王成阳
刘向国
+4 位作者
彭青和
李达
季乔雪
王传博
李泽庚
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第7期704-707,712,共5页
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠调节性T细胞(Treg)、叉头状转录因子3(Foxp3)、T-bet、GATA连接蛋白3(GATA3)的变化。方法将30只大鼠随机分为对照组、模型组,每组15只。模型组大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD模型。...
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠调节性T细胞(Treg)、叉头状转录因子3(Foxp3)、T-bet、GATA连接蛋白3(GATA3)的变化。方法将30只大鼠随机分为对照组、模型组,每组15只。模型组大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD模型。模型复制成功第28天,采用ELISA检测大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)白介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)水平,流式细胞术检测外周血Treg表达,分别采用逆转录PCR及Western blot法检测肺组织Foxp3、T-bet、GATA3mRNA和蛋白表达。结果模型组大鼠肺泡腔及肺间质内大量炎性细胞浸润,肺组织结构破坏。与对照组比较,模型组大鼠血清IFN-γ表达升高(P<0.01),IL-4、CD4+CD25+Treg、CD4+CD25+Foxp3+Treg降低(P<0.05);模型组Foxp3、GATA-3mRNA、蛋白表达降低,T-bet mRNA和蛋白升高(P<0.01)。相关性分析显示,T-bet、GATA-3、Foxp3基因和蛋白表达与IL-4、IFN-γ分泌相关(P<0.05)。结论 COPD炎症反应与T-bet、GATA-3、Foxp3表达失衡有一定关系。
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关键词
慢性阻塞性肺疾病
调节性T细胞
叉头状转录因子
3
T-BET
GATA连接蛋白
3
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职称材料
Tubacin上调小鼠CD4^+CD25^+调节性T细胞Foxp3表达并增强其抑制功能
2
作者
赵曙光
陈子英
+2 位作者
于丁
唐闽
张文立
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第3期339-342,共4页
目的分析组蛋白去乙酰化酶6抑制剂(HDAC6i)tubacin在体外对调节性T细胞(Treg)的叉状头转录因子3(Foxp3)表达的影响,并鉴定经tubacin处理后的Treg的免疫生物学特性。方法用磁珠双阳性分选的方法从C57BL/6J小鼠脾脏细胞中获得CD4+CD25+T...
目的分析组蛋白去乙酰化酶6抑制剂(HDAC6i)tubacin在体外对调节性T细胞(Treg)的叉状头转录因子3(Foxp3)表达的影响,并鉴定经tubacin处理后的Treg的免疫生物学特性。方法用磁珠双阳性分选的方法从C57BL/6J小鼠脾脏细胞中获得CD4+CD25+T细胞和CD4+CD25-T细胞,应用tubacin对天然型Treg(n Treg)及转化生长因子β1(TGF-β1)诱导分化的诱导型Treg(i Treg)进行诱导培育,鉴定各群细胞Foxp3的表达状况,并通过混合淋巴细胞培养(MLC)实验分析各群细胞的免疫抑制活性及相关机制。结果小鼠n Treg及i Treg经tubacin孵化后Foxp3表达均明显增强,通过MLC实验证实,n Treg及i Treg经tubacin培养诱导后可获得更强的免疫抑制活性,能显著抑制同基因CD4+CD25-T细胞的活化。结论组蛋白去乙酰化酶6抑制剂tubacin可上调CD4+CD25+Treg的Foxp3表达,并增强其细胞免疫抑制活性。
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关键词
组蛋白去乙酰化酶
调节性T细胞
叉状头转录因子
3
(Foxp
3
)
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职称材料
题名
慢性阻塞性肺疾病的炎症反应与Foxp3、T-bet、GATA3表达失衡有关
被引量：
9
1
作者
王成阳
刘向国
彭青和
李达
季乔雪
王传博
李泽庚
机构
湖北中医药大学研究生院
安徽中医药大学中西医结合临床学院
安徽医科大学第二附属医院中医科
安徽中医药大学第一附属医院呼吸科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第7期704-707,712,共5页
基金
国家自然科学基金(81072781)
文摘
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠调节性T细胞(Treg)、叉头状转录因子3(Foxp3)、T-bet、GATA连接蛋白3(GATA3)的变化。方法将30只大鼠随机分为对照组、模型组,每组15只。模型组大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD模型。模型复制成功第28天,采用ELISA检测大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)白介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)水平,流式细胞术检测外周血Treg表达,分别采用逆转录PCR及Western blot法检测肺组织Foxp3、T-bet、GATA3mRNA和蛋白表达。结果模型组大鼠肺泡腔及肺间质内大量炎性细胞浸润,肺组织结构破坏。与对照组比较,模型组大鼠血清IFN-γ表达升高(P<0.01),IL-4、CD4+CD25+Treg、CD4+CD25+Foxp3+Treg降低(P<0.05);模型组Foxp3、GATA-3mRNA、蛋白表达降低,T-bet mRNA和蛋白升高(P<0.01)。相关性分析显示,T-bet、GATA-3、Foxp3基因和蛋白表达与IL-4、IFN-γ分泌相关(P<0.05)。结论 COPD炎症反应与T-bet、GATA-3、Foxp3表达失衡有一定关系。
关键词
慢性阻塞性肺疾病
调节性T细胞
叉头状转录因子
3
T-BET
GATA连接蛋白
3
Keywords
chronic obstructive pulmonary disease
regulatory T cells
fork head-like transcription factor 3
T box expressed in T cells
GATA binding protein
3
分类号
R563 [医药卫生—呼吸系统]
R392.11 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
Tubacin上调小鼠CD4^+CD25^+调节性T细胞Foxp3表达并增强其抑制功能
2
作者
赵曙光
陈子英
于丁
唐闽
张文立
机构
河北医科大学第二附属医院心外科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第3期339-342,共4页
基金
国家自然科学基金(81470068)
文摘
目的分析组蛋白去乙酰化酶6抑制剂(HDAC6i)tubacin在体外对调节性T细胞(Treg)的叉状头转录因子3(Foxp3)表达的影响,并鉴定经tubacin处理后的Treg的免疫生物学特性。方法用磁珠双阳性分选的方法从C57BL/6J小鼠脾脏细胞中获得CD4+CD25+T细胞和CD4+CD25-T细胞,应用tubacin对天然型Treg(n Treg)及转化生长因子β1(TGF-β1)诱导分化的诱导型Treg(i Treg)进行诱导培育,鉴定各群细胞Foxp3的表达状况,并通过混合淋巴细胞培养(MLC)实验分析各群细胞的免疫抑制活性及相关机制。结果小鼠n Treg及i Treg经tubacin孵化后Foxp3表达均明显增强,通过MLC实验证实,n Treg及i Treg经tubacin培养诱导后可获得更强的免疫抑制活性,能显著抑制同基因CD4+CD25-T细胞的活化。结论组蛋白去乙酰化酶6抑制剂tubacin可上调CD4+CD25+Treg的Foxp3表达,并增强其细胞免疫抑制活性。
关键词
组蛋白去乙酰化酶
调节性T细胞
叉状头转录因子
3
(Foxp
3
)
Keywords
histone deacetylase
regulatory T cells
fork
head
transcription
factor
3
（Foxp
3
）
分类号
R392.12 [医药卫生—免疫学]
R979.5 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
慢性阻塞性肺疾病的炎症反应与Foxp3、T-bet、GATA3表达失衡有关
王成阳
刘向国
彭青和
李达
季乔雪
王传博
李泽庚
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014
9
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
Tubacin上调小鼠CD4^+CD25^+调节性T细胞Foxp3表达并增强其抑制功能
赵曙光
陈子英
于丁
唐闽
张文立
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
0
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职称材料
已选择
0
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