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Wistar大鼠插线法局灶性脑缺血/再灌注模型的实验研究 被引量：74
1
作者 罗勇 董为伟 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2002年第1期1-4,共4页
目的：局灶性脑缺血／再灌注模型是研究缺血性脑血管病的重要模型。本文介绍一种简便易行的插线法Ｗｉｓｔａｒ　大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型的制备方法，并通过神经病学评分、ＴＴＣ染色、病理形态学变化的观察，对该模型的可靠性进... 目的：局灶性脑缺血／再灌注模型是研究缺血性脑血管病的重要模型。本文介绍一种简便易行的插线法Ｗｉｓｔａｒ　大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型的制备方法，并通过神经病学评分、ＴＴＣ染色、病理形态学变化的观察，对该模型的可靠性进行评价。方法：用头端处理过的尼龙钓丝，从颈外动脉向颈内动脉插入，可逆性阻断大鼠一侧大脑中动脉（ＭＣＡ）。结果：大鼠ＭＣＡ阻断后１．５ｈ，同时出现Ｈｏｒｎｅｒ＇ｓ征阳性、提尾悬空时梗塞对侧前肢屈曲、内收、自主运动时身体向偏瘫侧划圈的动物，ＴＴＣ染色能清楚地显示梗塞范围，且相对较稳定，光镜下可见脑缺血后的病理改变。阻断后３ｈ及再灌注３、６ｈ时的病理改变加重，神经病学评分同前。结论：该改良法制备的模型简便易行、稳定性好、结果可靠，是用于研究局灶性脑缺血／再灌注的较为理想的实验动物模型。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 再灌注 插线法 动物模型 WISTAr大鼠
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电刺激小脑顶核对局灶脑缺血/再灌注后大鼠脑组织NF-кB、PPARγ、IкBα和COX-2mRNA表达的影响 被引量：5
2
作者 何兰英 张蓓 +2 位作者 罗勇 董为伟 王咏龙 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期107-112,共6页
目的:观察电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠局灶脑缺血/再灌注(I/R)大脑缺血侧皮质PPARγ、IкBα和NF-кB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制。方法:采用SD大鼠... 目的:观察电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠局灶脑缺血/再灌注(I/R)大脑缺血侧皮质PPARγ、IкBα和NF-кB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制。方法:采用SD大鼠建立局灶I/R模型,随机分为6组。正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注后小脑顶核刺激组(FNS组),根据再灌注时间不同分为7d和14d两个亚组。采用免疫组织化学法检测NF-κB P65蛋白表达,分别采用Western blotting和逆转录—聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PPARγ、IкBα蛋白和COX-2 mRNA表达,同时检测各组脑梗死体积。结果:免疫组织化学显示I/R 7d组和I/R 14d组NF-κB P65、PPARγ和IкBα蛋白较正常组显著增加(P<0.05),FNS组NF-κB P65蛋白表达显著低于相应I/R组(P<0.05),Western blotting检测显示FNS组PPARγ、IкBα蛋白表达明显高于相应正常组及I/R组(P<0.05),RT-PCR显示FNS组COX-2 mRNA表达较I/R组显著降低(P<0.05),而FNS组脑梗死体积较单纯I/R组明显减小(P<0.05)。结论:FNS可有效提高脑缺血/再灌注后PAARγ及IкBα表达,抑制由NF-κB P65调控的下游炎症因子COX-2mRNA的表达,减轻脑梗死体积,这可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。 展开更多
关键词 电刺激 小脑顶核 NF-kB 脑缺血 再灌注 PPArΓ COX-2 IKBΑ
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局灶性脑缺血/再灌注及电针对Wistar大鼠脑组织HSP70表达的影响 被引量：20
3
作者 王渝蓉 罗勇 +2 位作者 冷志 董为伟 李其蓉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2000年第1期7-9,共3页
应用免疫组化Ｓ－Ｐ法，探讨局灶性脑缺血／再灌注及电针双侧“合谷”穴（ＬＩ４）对Ｗｉｓｔａｒ大鼠脑组织中热休克蛋白（ＨＳＰ７０）表达的影响及意义。结果局灶性脑缺血３ｈ、再灌注３ｈ及６ｈ组ＨＳＰ７０的表达较假手术组明显增... 应用免疫组化Ｓ－Ｐ法，探讨局灶性脑缺血／再灌注及电针双侧“合谷”穴（ＬＩ４）对Ｗｉｓｔａｒ大鼠脑组织中热休克蛋白（ＨＳＰ７０）表达的影响及意义。结果局灶性脑缺血３ｈ、再灌注３ｈ及６ｈ组ＨＳＰ７０的表达较假手术组明显增加（Ｐ＜０．０１），缺血３ｈ／再灌注６ｈ＋电针“合谷”穴组与缺血３ｈ／再灌注６ｈ组相比ＨＳＰ７０表达进一步增加（Ｐ＜０．０５）。提示电针对局灶性脑缺血／再灌注的保护作用可能与ＨＳＰ７０表达增加有关。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 HSP70 电针疗法 大鼠
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人参皂苷Rg1下调NOX2-NLRP1减轻PC12细胞缺氧再复氧损伤的作用 被引量：15
4
作者 黄茸茸 陆松侠 +3 位作者 孙玲玲 张晗 丁世欣 李维祖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期1068-1075,共8页
目的研究人参皂苷Rg1在PC12细胞缺氧再复氧损伤中的作用及可能的机制。方法将PC12细胞随机分6组,除空白对照组外,其余各组均缺氧缺糖6 h,再复氧复糖24 h制作OGD/R模型,各药物组均在造模前2 h给予相应药物预处理。采用DCFH-DA法检测细胞... 目的研究人参皂苷Rg1在PC12细胞缺氧再复氧损伤中的作用及可能的机制。方法将PC12细胞随机分6组,除空白对照组外,其余各组均缺氧缺糖6 h,再复氧复糖24 h制作OGD/R模型,各药物组均在造模前2 h给予相应药物预处理。采用DCFH-DA法检测细胞ROS生成,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,ELISA法检测细胞上清中LDH活力与IL-1β含量,Western blot法检测细胞中NOX2、p22phox、p47phox、NLRP1、ASC、Caspase-1、PSD95、Tau、p-Tau蛋白表达水平,并观察人参皂苷Rg1的干预作用。结果Tempol、Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组能明显抑制ROS生成和细胞凋亡,并能明显减少细胞上清中LDH释放与IL-1β含量;Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组可明显下调细胞中NOX2、p22phox和p47phox蛋白表达,Tempol、Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组可使NLRP1、Caspase-1、ASC、IL-1β、p-Tau的蛋白表达明显下降,并使PSD95蛋白表达明显升高。结论Rg1可通过抑制NOX2-NLRP1通路以减轻PC12细胞的缺血/再灌注损伤。 展开更多
关键词 人参皂苷rG1 脑缺血/再灌注损伤 OGD/r模型 PC12细胞 NADPH氧化酶2 NLrP1炎症小体
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R(+)-普拉克索对大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤的神经保护作用 被引量：4
5
作者 尹洁 闫峰 +3 位作者 罗玉敏 李森 刘克建 赵咏梅 《首都医科大学学报》 CAS 2014年第2期225-230,共6页
目的研究R(+)-普拉克索[R(+)-PPX]对短暂性局灶性脑缺血大鼠脑内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)产生以及脑损伤的影响,探讨R(+)-PPX对脑缺血损伤的保护作用,寻找防治缺血性脑血管病的有效方法。方法采用数字表法随机将30只... 目的研究R(+)-普拉克索[R(+)-PPX]对短暂性局灶性脑缺血大鼠脑内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)产生以及脑损伤的影响,探讨R(+)-PPX对脑缺血损伤的保护作用,寻找防治缺血性脑血管病的有效方法。方法采用数字表法随机将30只健康雄性SD大鼠分为:假手术组(Sham组,n=10);大脑中动脉梗死组(MCAO组,n=10);MCAO+R(+)-PPX组[于MCAO前30 min一次性腹腔注射R(+)-PPX,剂量为1 mg/kg,n=10]。使用线栓法制作大鼠缺血90 min再灌注模型,术中监测大鼠心率、平均动脉压及肛温,使其保持在正常范围。每组分别于脑缺血再灌注后6、24 h取脑组织行TTC染色检测大鼠脑梗死体积,并制作脑组织冰冻切片,采用H2DCF-DA染色法计数半暗带区ROS阳性细胞数目并检测其平均荧光强度。结果 1)在MCAO手术过程中,Sham组、MCAO组和MCAO+R(+)-PPX组大鼠的心率、平均动脉压及肛温差异均无统计学意义。2)Sham组大鼠无脑梗死发生。缺血再灌注6 h及24 h,MCAO组、MCAO+R(+)-PPX组大鼠脑梗死体积均比Sham组显著增加(P<0.05)且随再灌注时间延长递增(P<0.05)。再灌注6 h时,MCAO+R(+)-PPX组与MCAO组相比,脑梗死体积明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),而再灌注24 h时,MCAO+R(+)-PPX组脑梗死体积与MCAO组相比差异无统计学意义(P>0.05)。3)Sham组大鼠脑内无缺血半暗带区。缺血再灌注6 h及24 h,MCAO组、MCAO+R(+)-PPX组大鼠脑缺血半暗带区域H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度均随再灌注时间延长递增(P<0.05)。再灌注6 h时,与MCAO组相比,MCAO+R(+)-PPX组的H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。而再灌注24 h时,MCAO+R(+)-PPX组大鼠H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度与MCAO组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论一次性给予R(+)-PPX可在缺血再灌注早期(6 h)明显减少MCAO大鼠脑内的ROS生成,减少脑梗死体积。R(+)-PPX防治脑缺血损伤的作用值得深入研究。 展开更多
关键词 脑缺血 大脑中动脉梗死 再灌注 r(+)-普拉克索 大鼠
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大鼠脑缺血再灌注后糖基化终产物及其受体RAGE、分泌型RAGE的表达 被引量：3
6
作者 么晓轶 李颖 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期399-404,共6页
目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后血清分泌型RAGE、缺血脑组织糖基化终产物及其受体RAGE的表达。方法:本实验分为假手术组和脑缺血2 h后再灌注12 h、24 h、48 h组,共四个实验组,每组20只健康成年大鼠,雌雄不限。应用单侧大脑中动脉阻断法制... 目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后血清分泌型RAGE、缺血脑组织糖基化终产物及其受体RAGE的表达。方法:本实验分为假手术组和脑缺血2 h后再灌注12 h、24 h、48 h组,共四个实验组,每组20只健康成年大鼠,雌雄不限。应用单侧大脑中动脉阻断法制作局灶型脑缺血模型,脑缺血2 h后再灌注。采用ELISA法检测血清分泌型RAGE水平,免疫组化法检测缺血脑组织糖基化终产物及其受体的变化,应用原位杂交法检测RAGEm-RNA。结果:与假手术组比较,脑缺血再灌注后大鼠血清分泌型RAGE水平下降。免疫组化结果显示脑组织糖基化终产物及其受体蛋白表达的阳性细胞数量与假手术组比较,呈增高趋势,再灌注24 h时,糖基化终产物及其受体蛋白表达达高峰,再灌注48 h时,表达有所下降。统计学分析提示再灌注24 h组、48 h组分别与假手术组比较,差异显著,具有统计学意义(P<0.05-0.01),而两组之间相比较,无显著差异(P>0.05)。原位杂交法检测脑缺血再灌注48 h组缺血脑组织RAGEmRNA阳性细胞数增加,与假手术组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注后缺血脑组织糖基化终产物及其受体的表达升高,而分泌型RAGE在大鼠脑缺血再灌注后血清中的含量及脑组织内的表达均下降。上述变化可能是脑缺血再灌注损伤的机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血 糖基化终产物 rAGE
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电针通过AKT/mTOR/P70S6K通路促进大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区血管再生的研究 被引量：8
7
作者 李琼莉 蒋锦 +3 位作者 马宏梅 詹剑 张莹 罗勇 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期397-404,共8页
目的:观察电针对大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区p-AKT、p-mTOR、p-P70S6K表达及CD34^+微血管密度变化的影响,探讨电针促进大脑缺血皮质区血管再生的机制。方法:140只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、模型+电针组(电针组... 目的:观察电针对大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区p-AKT、p-mTOR、p-P70S6K表达及CD34^+微血管密度变化的影响,探讨电针促进大脑缺血皮质区血管再生的机制。方法:140只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、模型+电针组(电针组)、模型+电针+哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)特异性抑制剂雷帕霉素(Rapamycin,RAPA)组(抑制剂组);采用线栓法制备SD大鼠右侧局灶脑缺血/再灌注模型,缺血2h后将假手术组、模型组、电针组和抑制剂组各分为再灌注12h、24h、48h、72h、7d五个亚组;取大鼠"百会"穴(GV 20)及左侧"四关"穴(合谷LI 4/太冲LR 3)为电针刺激穴位,刺激时间30min/次,每日1次,最长持续7d;采用Western Blot检测各组大脑缺血皮质区磷酸化的蛋白激酶B(p-protein kinase B,p-AKT)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、磷酸化的核糖体蛋白S6乳激酶(p-ribosomal protein S6 kinase,p-P70S6K)蛋白的表达水平;免疫组化法检测大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34^+微血管血管的表达;Longa法检测神经功能。结果:与假手术组相比,模型组p-AKT蛋白的表达在24h、48h和72h增加(P<0.05),模型组p-mTOR和p-P70S6K的蛋白表达在48h、72h和7d增加(P<0.05),与模型组相比较,电针组各个时间点p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K蛋白的表达均显著增加(P<0.01),在RAPA的作用下,抑制剂组中各个时间点p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K蛋白的表达明显低于电针组(P<0.05);与模型组相比,电针组再灌注72h和7d大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34^+微血管的表达明显增多(P<0.01),与电针组相比,抑制剂组再灌注72h和7d大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34^+血管减少(P<0.05);与模型组和抑制剂组相比,电针组再灌注72h、7d神经功能评分明显改善(P<0.05)。结论:电针可提高大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K的表达,可能通过AKT/mTOR/P70S6K通路促进大鼠大脑缺血皮质区血管的再生和神经功能的恢复。 展开更多
关键词 电针 局灶脑缺血/再灌注 AKT/mTOr/P70S6K 血管再生 雷帕霉素
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TREM2通过激活Th17细胞调节神经免疫炎症并保护局灶性脑缺血再灌注损伤 被引量：5
8
作者 陈海云 颜博 +1 位作者 何超明 张磊 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1822-1828,共7页
目的:探讨髓细胞触发受体2(TREM2)调节局灶性脑缺血再灌注损伤和神经免疫炎症的作用和机制。方法:对小鼠的大脑行中动脉闭塞术(MCAO)以建立局灶性缺血再灌注损伤模型,分为假手术组(sham组)和MCAO组(n=6)。小干扰RNA(siRNA)构建TREM2的... 目的:探讨髓细胞触发受体2(TREM2)调节局灶性脑缺血再灌注损伤和神经免疫炎症的作用和机制。方法:对小鼠的大脑行中动脉闭塞术(MCAO)以建立局灶性缺血再灌注损伤模型,分为假手术组(sham组)和MCAO组(n=6)。小干扰RNA(siRNA)构建TREM2的沉默质粒(TREM2 siRNA组),构建TREM2过表达质粒(pcDNA-TREM2组),以及各自的阴性对照(CON siRNA)组和pcDNA组分别感染MCAO小鼠。采用IL-17抑制剂苏金单抗(SEC)联合pcDNA-TREM2处理MCAO组(MCAO+pcDNA-TREM2+SEC组)。qPCR和Western blot检测TNF-α、IL-1β、IL-17和TREM2表达;免疫荧光法检测脑部TREM2定位;TTC染色评价脑损伤程度;流式细胞术检测Th17细胞比例。结果:TREM2表达于小胶质细胞,且MCAO组TREM2表达均增加(P<0.05)。沉默TREM2诱导神经元细胞凋亡(F=206.971,P=0.001)、梗死体积和神经功能障碍评分升高(均P<0.05),TNF-α和IL-1β的mRNA水平升高,IL-10降低(均P<0.05)。过表达TREM2导致TNF-α、IL-1β表达降低,而IL-10和IL-17表达及Th17阳性细胞比例升高(均P<0.05)。与MCAO+pcDNA-TREM2组比较,MCAO+pcDNA-TREM2+SEC组的Th17细胞比例降低、神经元百分比降低,脑损伤程度增加,TNF-α、IL-1β表达升高,IL-10和IL-17表达降低(均P<0.05)。结论:过表达TREM2可通过激活Th17细胞并抑制神经炎症从而保护局灶性脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 髓细胞触发受体2 TH17细胞 神经免疫炎症 局灶性脑缺血再灌注损伤
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电针介导eNOS动员内源性EPCs促MCAO/R大鼠脑内血管再生 被引量：11
9
作者 朱艳含 罗勇 +1 位作者 胥虹贝 王盼欣 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期291-296,共6页
目的探讨内皮型一氧化氮合酶(e NOS)在电针干预下对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血中内皮祖细胞(EPCs)数量变化的影响,及其促大鼠脑内血管再生的机制。方法线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,针刺"百会"穴及左侧"... 目的探讨内皮型一氧化氮合酶(e NOS)在电针干预下对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血中内皮祖细胞(EPCs)数量变化的影响,及其促大鼠脑内血管再生的机制。方法线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,针刺"百会"穴及左侧"四关"穴。100只SD雄性大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(I/R组)、模型+电针组(I/RE组)、模型+电针+L-NAME组(I/REL组)。除N组外的各组局灶脑缺血1.5 h后分为再灌注1、2、7 d三个亚组,每个亚组10只大鼠。在各时间点采用流式细胞术检测外周血及骨髓中VEGFR2+EPCs数量,荧光定量PCR技术检测缺血皮质区VEGFR2 mRNA的表达,免疫组织化学法检测缺血皮质区VEGFR2阳性细胞表达及CD34标记的微血管计数。结果与I/R组比较,电针可明显提高骨髓及外周血中EPCs的数量(P<0.01,P<0.05),而I/REL组的VEGFR2+EPCs数量相比于I/RE组则显著降低(P<0.01)。各时间点I/RE组缺血皮质区VEGFR2阳性细胞表达,VEGFR2 mRNA表达及CD34微血管计数明显高于I/R组(P<0.01),而I/REL组与之比较则显著减少(P<0.01)。结论电针可动员局灶脑缺血/再灌注大鼠内源性EPCs促大鼠缺血脑区血管再生,该作用在e NOS被抑制后减弱,推测电针动员EPCs促血管再生的作用与e NOS的激活有关。 展开更多
关键词 局灶脑缺血/再灌注 EPCS ENOS 电针 血管再生 脑 大鼠
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丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型神经功能改善及PKA-CREB通路的影响 被引量：10
10
作者 齐磊 欧阳欣 +2 位作者 于明帅 刘梅 张科 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第2期30-36,共7页
目的探讨丙泊酚对局灶性脑缺血灌注再损伤(CIRI)大鼠蛋白激酶A(PKA)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路的影响,及对CIRI大鼠神经功能改善的作用。方法采用改良线栓法缺血2 h,再灌注24 h建立大鼠CIRI模型,随机分为模型组(CIRI组)、丙... 目的探讨丙泊酚对局灶性脑缺血灌注再损伤(CIRI)大鼠蛋白激酶A(PKA)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路的影响,及对CIRI大鼠神经功能改善的作用。方法采用改良线栓法缺血2 h,再灌注24 h建立大鼠CIRI模型,随机分为模型组(CIRI组)、丙泊酚低、中、高(10、25、50 mg/kg)剂量组,每组12只,另取12只大鼠,不插线处理作为假手术组,均在造模成功后始给药,连续给药4周,每天1次。末次给药12 h后,采用m NSS评分法评定大鼠神经缺损情况;处死大鼠,取脑组织,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积;HE、Nissl染色观察大鼠脑皮层神经元细胞及尼氏小体形态变化;Tunel染色观察脑皮层组织神经元细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定脑皮层组织PKA、CREB蛋白及脑源性神经营养因子(BDNF)相对表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠m NSS评分、脑梗死体积、脑皮层病理损伤程度、神经细胞变性指数、细胞凋亡率均升高(P<0.05),PKA、pCREB、BNDF蛋白表达均降低(P<0.05)。与模型组相比,丙泊酚低、中、高各剂量组大鼠m NSS评分、脑梗死体积、脑皮层病理损伤程度、神经细胞变性指数、细胞凋亡率均呈剂量依赖性降低(P<0.05),PKA、pCREB、BNDF蛋白表达均呈剂量依赖性升高(P<0.05)。结论丙泊酚可激活CIRI大鼠脑皮层PKA/CREB/BNDF通路蛋白表达,降低脑梗死体积,改善神经功能损伤。 展开更多
关键词 丙泊酚 局灶性脑缺血灌注再损伤 神经功能 蛋白激酶A 环磷腺苷效应元件结合蛋白
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匹诺塞林对脑缺血再灌注内质网应激凋亡相关基因mRNA表达的影响 被引量：3
11
作者 武彩霞 杜冠华 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2018年第1期34-40,共7页
目的:观察匹诺塞林对大鼠脑缺血再灌注急性期损伤内质网应激凋亡途径相关基因的调控作用。方法:雄性SD大鼠50只,阻塞大脑中动脉建立脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、匹诺塞林1 mg/kg组、3 mg/kg组和10 mg/kg组,其中模型组... 目的:观察匹诺塞林对大鼠脑缺血再灌注急性期损伤内质网应激凋亡途径相关基因的调控作用。方法:雄性SD大鼠50只,阻塞大脑中动脉建立脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、匹诺塞林1 mg/kg组、3 mg/kg组和10 mg/kg组,其中模型组及匹诺塞林各给药组,分别于大脑中动脉阻塞2 h后再灌注同时给药,6 h后取血并断头取脑,取缺血半暗带组织,实时荧光定量PCR(RT-PCR)法测定GRP78、CHOP、ATF4、XBP-1的mRNA变化。结果:匹诺塞林能增加急性局灶性脑缺血再灌注GRP78 mRNA水平,其中匹诺塞林3 mg/kg、10 mg/组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);匹诺塞林能降低内质网应激凋亡相关蛋白CHOP、ATF4,XBP-1mRNA水平,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:匹诺塞林能抗脑缺血再灌注损伤,其机制可能与保护内质网功能,减少GRP78、CHOP、ATF4及XBP-1相关基因表达有关。 展开更多
关键词 匹诺塞林 内质网应激 脑缺血再灌注 GrP78 CHOP ATF4 XBP-1
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线粒体活性氧自由基抑制剂R(+) -普拉克索对脑缺血再灌注损伤大鼠JAK2-STAT3通路及炎性因子TNF-α的影响 被引量：9
12
作者 丁锚 杨楠 +4 位作者 黄语悠 师文娟 闫峰 赵咏梅 刘克建 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第2期232-238,共7页
目的研究线粒体活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)抑制剂R(+)-普拉克索[R(+)-PPX]对大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠再灌注6 h后内源性酪氨酸激酶2(janus kinase 2,JAK2)-信号转换器和转录激... 目的研究线粒体活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)抑制剂R(+)-普拉克索[R(+)-PPX]对大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠再灌注6 h后内源性酪氨酸激酶2(janus kinase 2,JAK2)-信号转换器和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路以及炎性因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨R(+)-PPX在再灌注早期保护脑缺血损伤的机制。方法将30只健康雄性SD大鼠依据数字表法随机分为假手术(Sham)组、MCAO组和R(+)-PPX组,每组10只。大鼠MCAO模型制作采用改良线栓法,并于右侧大脑中动脉缺血90 min后拔出线栓进行再灌注。术中监测大鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后6 h处死大鼠,迅速取脑,应用Western blotting法检测缺血侧脑组织p-JAK2蛋白水平,免疫荧光染色法检测脑组织冰冻切片缺血半暗带区p-STAT3、TNF-α的表达,采用超氧化物阴离子荧光探针(dihydroethidium,DHE)荧光染色法计数大鼠脑缺血半暗带区ROS阳性细胞数目,应用荧光双标法将ROS分别和p-STAT3、TNF-α在大鼠脑缺血半暗带区进行共定位,应用免疫荧光双标法对p-STAT3和TNF-α共定位。结果1)与Sham组相比,MCAO组大鼠再灌注6 h后,缺血侧脑组织p-JAK2蛋白水平明显升高(P<0.05)。R(+)-PPX组大鼠缺血侧脑组织p-JAK2蛋白水平比MCAO组显著减少(P<0.05)。2)Sham组大鼠脑内未见p-STAT3阳性细胞。MCAO组大鼠再灌注6 h脑缺血半暗带区p-STAT3阳性细胞数比Sham组显著增加(P<0.05)。R(+)-PPX组大鼠缺血半暗带区p-STAT3阳性细胞数比MCAO组显著减少(P<0.05)。且ROS与p-STAT3在大鼠脑缺血半暗带区共定位。3)Sham组大鼠脑内未见TNF-α阳性细胞。MCAO组大鼠再灌注6 h脑缺血半暗带区TNF-α阳性细胞数比Sham组显著增加(P<0.05)。R(+)-PPX组大鼠缺血半暗带区TNF-α阳性细胞数比MCAO组显著减少(P<0.05)。且ROS与TNF-α在大鼠脑缺血半暗带区共定位。4)MCAO组大鼠再灌注6 h脑缺血半暗带区内,p-STAT3与TNF-α免疫荧光染色共定位。结论线粒体ROS抑制剂R(+)-PPX可能通过抑制脑缺血再灌注6 h大鼠缺血脑组织JAK2-STAT3通路激活,降低TNF-α的水平,从而在脑缺血再灌注损伤早期发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 线粒体活性氧自由基 r(+)-普拉克索 JAK2-STAT3通路 TNF-Α
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三七皂甙对急性脑缺血的保护作用 被引量：84
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作者 李麟仙 王子灿 +2 位作者 黄志宏 张玉敏 魏均娴 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1991年第1期56-59,共4页
三七总皂甙对沙土鼠脑缺血再灌流损伤有明显保护作用;能减少脑缺血45min再灌流6h的卒中指数,并降低再灌流24h的死亡率。三七总皂甙单体Rb_1对树鼩局部脑缺血有保护作用:能减轻树鼩局部脑缺血12h后的脑水肿,并降低缺血脑组织的钙含量及... 三七总皂甙对沙土鼠脑缺血再灌流损伤有明显保护作用;能减少脑缺血45min再灌流6h的卒中指数,并降低再灌流24h的死亡率。三七总皂甙单体Rb_1对树鼩局部脑缺血有保护作用:能减轻树鼩局部脑缺血12h后的脑水肿,并降低缺血脑组织的钙含量及缩小梗塞范国,而三七总皂甙单体Rg_1的作用不明显。 展开更多
关键词 三七皂甙 脑缺血 保护
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蛇床子素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制 被引量：24
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作者 何蔚 刘建新 +4 位作者 周钰梅 周俐 周青 叶和杨 连其深 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1528-1530,共3页
目的研究蛇床子素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2h)再灌注(24h)损伤模型,缺血后1h分别舌下静脉注射蛇床子素5和10mg·kg-1,再灌注24h,按Longa法对大鼠神经功能行为... 目的研究蛇床子素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2h)再灌注(24h)损伤模型,缺血后1h分别舌下静脉注射蛇床子素5和10mg·kg-1,再灌注24h,按Longa法对大鼠神经功能行为缺陷进行评分后,用干湿重法测定大鼠脑水肿;测定缺血区脑组织中IL-1β、IL-8、NO的含量和髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果蛇床子素能改善大鼠脑缺血/再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿,降低大鼠脑组织中IL-1β、IL-8和NO含量,抑制脑组织中MPO和iNOS的活性。结论蛇床子素对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其抑制炎症反应有关。 展开更多
关键词 蛇床子素 局灶性脑缺血/再灌注 NO 髓过氧化物酶 IL-1β IL-8
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阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响 被引量：18
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作者 邱丽颖 余涓 +1 位作者 陈崇宏 周宇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期177-180,共4页
目的　观察阿司匹林对大鼠脑缺血 再灌损伤时的抗凋亡作用。方法　线栓法制作局部脑缺血 2h、再灌 2 4h模型 ,观察阿司匹林 6mg·kg-1和 6 0mg·kg-1对正常神经元密度、凋亡细胞数目及bcl 2和bax基因蛋白的影响。TUNEL法检测细... 目的　观察阿司匹林对大鼠脑缺血 再灌损伤时的抗凋亡作用。方法　线栓法制作局部脑缺血 2h、再灌 2 4h模型 ,观察阿司匹林 6mg·kg-1和 6 0mg·kg-1对正常神经元密度、凋亡细胞数目及bcl 2和bax基因蛋白的影响。TUNEL法检测细胞凋亡 ,免疫组化法检测bcl 2和bax基因蛋白。相邻组织切片HE染色 ,计数正常神经元密度。结果　两个剂量阿司匹林均明显抑制再灌引起的正常神经元的丢失和凋亡细胞数目 ,提高bcl 2 /bax。 6mg·kg-1组主要提高bcl 2的表达 ;6 0mg·kg-1组除提高bcl 2表达外 ,对bax表达的抑制更明显。两个剂量对bcl 2和bax的影响均有组间差异 ,但对bcl 2 /bax的影响却无组间差异。结论　阿司匹林可明显减轻脑缺血 再灌引起的脑损伤 ,有明显的抗凋亡作用 ,其机制可能与提高bcl 2 /bax有关。 展开更多
关键词 阿司匹林 脑缺血-再灌注损伤 凋亡 BCL-2 BAX
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电针对局灶脑缺血/再灌注模型大鼠缺血海马区血管再生的影响及其机制 被引量：14
16
作者 谢宸宸 罗勇 +4 位作者 高祥 庞月珊 李满 汶海琪 陈瑞芳 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2014年第4期41-46,I0005,共7页
目的探讨电针促进局灶脑缺血/再灌注后缺血海马区血管再生的机制。方法 180只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、CXCR4特异性拮抗剂AMD3100药物组、AMD3100+电针组。线栓法制备右侧局灶脑缺血/再灌注模型。取大鼠"百会&... 目的探讨电针促进局灶脑缺血/再灌注后缺血海马区血管再生的机制。方法 180只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、CXCR4特异性拮抗剂AMD3100药物组、AMD3100+电针组。线栓法制备右侧局灶脑缺血/再灌注模型。取大鼠"百会"穴(GV 20)及左侧"四关"穴(合谷LI 4/太冲LR 3)为电针穴位,刺激时间为30 min/d。采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组缺血海马区SDF-1α、CXCR4 mRNA表达,免疫荧光双标法检测CD34+VEGFR2+EPCs源性血管的表达。结果与假手术组比较,模型组与电针组SDF-1α、CXCR4 mRNA表达明显增高(P<0.05),其中电针组各时间点相对模型组增高更为显著(P<0.05)。AMD3100+电针组缺血海马SDF-1α、CXCR4 mRNA表达在再灌注后1 d时明显高于电针组(P<0.05),但后逐渐下降,7 d时明显低于电针组(P<0.01)。与模型组比较,电针组再灌注3 d、7 d海马CD34+VEGFR2+EPCs源性血管表达明显增多(P<0.05)。与电针组比较,AMD3100+电针组再灌注后7 d CD34+VEGFR2+EPCs源性血管表达明显下降(P<0.01)。CD34+VEGFR2+血管表达变化与SDF-1α的表达变化显著相关(R=0.784,P<0.01)。结论电针可通过上调局灶脑缺血/再灌注大鼠缺血海马区SDF-1α/CXCR4的表达,促进血管再生。 展开更多
关键词 局灶脑缺血/再灌注 SDF-1Α 血管再生 电针 大鼠
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丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠对神经行为及因子水平的影响 被引量：16
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作者 孙瑞坦 朴翔宇 +2 位作者 蔡鸣 李研 罗斯文 《海南医学院学报》 CAS 2019年第14期1057-1060,共4页
目的:探讨丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠对脑梗死体积、神经行为及脑组织中过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)的影响。方法:选取健康... 目的:探讨丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠对脑梗死体积、神经行为及脑组织中过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)的影响。方法:选取健康成年雄性SD大鼠(清洁级)80只,采用随机数字表法分为假手术组(等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)、低剂量组(10mg/kg丹参多酚酸)、高剂量组(30mg/kg丹参多酚酸)、依达拉奉组(6mg/kg)各16只,对比各组大鼠术后24、48、72h的神经行为学评分、术后24h的脑梗死体积;测定各组大鼠72h后的脑组织中SOD、GSH-Px等指标。结果:术后24h,低剂量组、高剂量组和依达拉奉组的脑梗死体积均小于模型组(P<0.05),高剂量组和依达拉奉组的脑梗死体积均小于低剂量组(P<0.05);术后24、48、72h,低剂量组、高剂量组和依达拉奉组的神经行为学评分均小于模型组(P<0.05),高剂量组和依达拉奉组的神经行为学评分均小于低剂量组(P<0.05);低剂量组、高剂量组和依达拉奉组的脑组织中SOD、GSH-Px、BDNF、GDNF均高于模型组(P<0.05),而MDA低于模型组(P<0.05);高剂量组和依达拉奉组的脑组织中SOD、GSH-Px、BDNF、GDNF均高于低剂量组(P<0.05),而MDA低于低剂量组(P<0.05)。结论:丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠能促进氧自由基的清除,抑制脂质过氧化,从而减少梗死面积,达治疗效果。 展开更多
关键词 丹参多酚酸 局灶性 脑缺血 再灌注损伤
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珠子参水提物预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响 被引量：15
18
作者 石孟琼 贺海波 +1 位作者 覃宁玲 陈述威 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期290-293,共4页
目的研究珠子参水提物预处理对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性5周龄昆明小鼠170只,采用完全随机设计分组法分为6组:假手术组(n=20)、模型组(n=30)、尼莫地平组(2 mg/kg,n=30)和珠子参水提物低、中、高剂量组(2.5、5.0... 目的研究珠子参水提物预处理对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性5周龄昆明小鼠170只,采用完全随机设计分组法分为6组:假手术组(n=20)、模型组(n=30)、尼莫地平组(2 mg/kg,n=30)和珠子参水提物低、中、高剂量组(2.5、5.0、10.0 g/kg,n=30)。除假手术组和模型组灌胃给予蒸馏水20 ml/kg外,其余各组灌胃给予相应剂量的药物。以上各组给药7 d后制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,假手术组切开缝合不进行动脉阻塞,在缺血2 h再灌注24 h后进行行为学检测,记录各组小鼠存活率。取大脑并用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色后测定梗死面积和脑含水量;制作脑匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、黄嘌呤氧化酶(XOD)酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果珠子参水提物中、高剂量组的成活率分别为77.8%(21/27)和82.1%(23/28),与模型组[51.9%(14/27)]比较具有统计学差异(P<0.05);珠子参水提物高剂量组的神经症状评分(1.77±0.38)、斜板角度(63.6±5.5)°优于模型组[神经症状评分(2.21±0.43),斜板角度(55.1±7.5)°](P<0.05,P<0.01),与尼莫地平效果接近;与模型组比较,珠子参水提物中、高剂量组能显著降低脑梗死面积和脑含水量(P<0.05,P<0.01),并能明显增加SOD、GSH-PX、CAT酶活性(P<0.01),降低XOD酶活性和MDA含量(P<0.01);高剂量组在改善GSH-PX、SOD和CAT酶及XOD酶活性方面优于尼莫地平组。结论珠子参水提物预处理对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 珠子参 局灶性脑缺血 再灌注 保护作用
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高压氧对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤小胶质细胞和基质金属蛋白酶的影响 被引量：35
19
作者 潘钰 关骅 张朝东 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期8-11,共4页
目的:探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑梗死体积的影响及其可能作用机制。方法:应用血管内细丝栓堵大脑中动脉(MCA)制作局灶脑缺血再灌注大鼠模型,用HBO(2.0ATA)治疗后,观察MCA缺血2h再灌注损伤6h、24h、48h、72h、120h和... 目的:探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑梗死体积的影响及其可能作用机制。方法:应用血管内细丝栓堵大脑中动脉(MCA)制作局灶脑缺血再灌注大鼠模型,用HBO(2.0ATA)治疗后,观察MCA缺血2h再灌注损伤6h、24h、48h、72h、120h和10d各组大鼠脑梗死灶体积百分比、小胶质细胞和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的变化。结果:HBO组与缺血组相比72h—120h梗死灶体积百分比减小,缺血24-48h小胶质细胞减少,缺血48h和120hMMP-9蛋白表达减少。结论:HBO能减小脑缺血梗死灶体积,其作用可能与HBO抑制小胶质细胞活化及下调MMP-9蛋白表达有关。 展开更多
关键词 高压氧 局灶性脑缺血 再灌注损伤 小胶质细胞 基质金属蛋白酶-9
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5-脂氧合酶抑制剂zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：13
20
作者 许琳 余涓 +1 位作者 刘颖 陈崇宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期853-855,共3页
目的观察5-脂氧合酶抑制剂zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2 h/再灌注24 h,观察zileuton 10、50 mg.kg-1对脑梗塞体积、脑组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH... 目的观察5-脂氧合酶抑制剂zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2 h/再灌注24 h,观察zileuton 10、50 mg.kg-1对脑梗塞体积、脑组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。结果zileuton 10、50 mg.kg-1均能明显缩小脑梗死灶,降低NOS活性及NO含量,高剂量组亦可降低脑组织MDA含量、增加GSH-PX活性、缓解MPO升高。结论zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。 展开更多
关键词 ZILEUTON 脑缺血/再灌注损伤 脂质过氧化 炎症反应 一氧化氮
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