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Etoposide经由caspase依赖途径诱导RGC-5细胞凋亡
被引量：
1
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作者
李光宇
范斌
李亚萍
《眼科研究》
CSCD
北大核心
2008年第8期598-601,共4页
目的研究etoposide诱导视网膜神经节细胞RGC-5细胞死亡的分子机制。方法建立etoposide诱导的RGC-5细胞死亡模型,应用APOPercentageTM及原位TUNEL染色确定RGC-5细胞的死亡方式,并进而利用Westernblot检测细胞内活化caspase-3及PARP-1的...
目的研究etoposide诱导视网膜神经节细胞RGC-5细胞死亡的分子机制。方法建立etoposide诱导的RGC-5细胞死亡模型,应用APOPercentageTM及原位TUNEL染色确定RGC-5细胞的死亡方式,并进而利用Westernblot检测细胞内活化caspase-3及PARP-1的变化情况,并通过广谱caspase抑制剂间接证明是否有caspase依赖途径的激活。结果相对高浓度的etoposide(1～10μmol/L)可以迅速降低RGC-5细胞的活性并诱导死亡;APOPercentageTM及原位TUNEL染色确定etoposide是以凋亡的方式诱导RGC-5细胞死亡;Westernblot显示etoposide诱导后的RGC-5细胞中caspase-3被激活并伴有PARP-1的降解片段出现;广谱caspase抑制剂Z-VAD-fmk可以保护etoposide诱导的RGC-5细胞,提高细胞活性。结论Etoposide经由caspase依赖途径诱导RGC-5细胞凋亡。
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关键词
视网膜神经节细胞
RGC-5细胞
etoposide
细胞凋亡
caspase依赖途径
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题名
Etoposide经由caspase依赖途径诱导RGC-5细胞凋亡
被引量：
1
1
作者
李光宇
范斌
李亚萍
机构
吉林大学第二医院眼科
出处
《眼科研究》
CSCD
北大核心
2008年第8期598-601,共4页
文摘
目的研究etoposide诱导视网膜神经节细胞RGC-5细胞死亡的分子机制。方法建立etoposide诱导的RGC-5细胞死亡模型,应用APOPercentageTM及原位TUNEL染色确定RGC-5细胞的死亡方式,并进而利用Westernblot检测细胞内活化caspase-3及PARP-1的变化情况,并通过广谱caspase抑制剂间接证明是否有caspase依赖途径的激活。结果相对高浓度的etoposide(1～10μmol/L)可以迅速降低RGC-5细胞的活性并诱导死亡;APOPercentageTM及原位TUNEL染色确定etoposide是以凋亡的方式诱导RGC-5细胞死亡;Westernblot显示etoposide诱导后的RGC-5细胞中caspase-3被激活并伴有PARP-1的降解片段出现;广谱caspase抑制剂Z-VAD-fmk可以保护etoposide诱导的RGC-5细胞,提高细胞活性。结论Etoposide经由caspase依赖途径诱导RGC-5细胞凋亡。
关键词
视网膜神经节细胞
RGC-5细胞
etoposide
细胞凋亡
caspase依赖途径
Keywords
retinal ganglion cell
RGC-5 cell
etoposide
apoptosis
caspase-dependent pathway
分类号
R774 [医药卫生—眼科]
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作者
出处
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被引量
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1
Etoposide经由caspase依赖途径诱导RGC-5细胞凋亡
李光宇
范斌
李亚萍
《眼科研究》
CSCD
北大核心
2008
1
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