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PD-L2调控EMT影响头颈部鳞状细胞癌转移的机制研究
1
作者 余小雪 孙孟宇 +4 位作者 刘超 郑建伟 梅玫 周旋 任玉 《中国肿瘤临床》 北大核心 2025年第11期550-556,共7页
目的:探讨程序性死亡受体配体2(programmed death-ligand 2,PD-L2)和上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关指标在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)中的特征性表达及其影响HNSCC转... 目的:探讨程序性死亡受体配体2(programmed death-ligand 2,PD-L2)和上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关指标在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)中的特征性表达及其影响HNSCC转移的机制。方法:收集2018年1月至2023年7月天津医科大学肿瘤医院94例HNSCC患者肿瘤组织样本,免疫组织化学染色评估PD-L2蛋白的表达水平,统计评估其与淋巴结转移等临床病理参数的相关性。Western blot实验检测HNSCC中PD-L2的表达水平。慢病毒载体构建过表达和敲除PD-L2的稳转单克隆细胞系,Transwell实验探究PD-L2对HNSCC细胞系的侵袭迁移的影响。RNA测序技术确定受PD-L2调控的下游靶基因。通过Western blot分析检测E-cadherin、N-cadherin和Vimentin等关键EMT标志物的表达水平,以阐明PD-L2通过激活EMT通路促进肿瘤细胞转移的分子机制。结果:HNSCC中PD-L2高表达与N分期呈正相关(P<0.05),并且PD-L2高表达预示HNSCC患者预后不良。结论:PD-L2调控EMT促进HNSCC转移,靶向PD-L2有望成为治疗转移性HNSCC新策略。 展开更多
关键词 头颈部鳞状细胞癌 程序性死亡受体配体2 上皮间充质转化 转移
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lncRNA EBLN3P调节miR-369-3p/CCND1轴对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、迁移和EMT进程的影响
2
作者 赵方腾 孙琪 钱永 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第4期398-404,共7页
目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)内源性博尔纳病毒样核蛋白3假基因(EBLN3P)调控miR-369-3p/CCND1轴对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、迁移和EMT进程的影响。方法:收集2020年5月至2021年5月间在海南省肿瘤医院手术切除的20例甲状腺癌及相应癌... 目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)内源性博尔纳病毒样核蛋白3假基因(EBLN3P)调控miR-369-3p/CCND1轴对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、迁移和EMT进程的影响。方法:收集2020年5月至2021年5月间在海南省肿瘤医院手术切除的20例甲状腺癌及相应癌旁组织标本,以及甲状腺癌B-CPAP细胞,qPCR法和WB法检测癌组织和细胞中EBLN3P、miR-369-3p、CCND1 mRNA水平,双萤光素酶报告基因实验验证lncRNA EBLN3P、CCND1与miR-369-3p之间的靶向关系。随机将B-CPAP细胞分为对照组、sh-NC组、sh-EBLN3P组、sh-EBLN3P+anti-NC组、sh-EBLN3P+anti-miR-369-3p组,通过克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell实验分别检测各组细胞的增殖和迁移能力,WB法检测各组细胞中EMT相关蛋白的表达。构建B-CPAP细胞裸鼠移植瘤模型,观察沉默EBLN3P对移植瘤生长的影响。结果:在甲状腺癌组织和B-CPAP细胞中EBLN3P、CCND1 mRNA表达上调,miR-369-3p表达下调(均P<0.05);EBLN3P与miR-369-3p、CCND1与miR-369-3p之间有结合位点,存在靶向关系。与sh-NC组比较,sh-EBLN3P组克隆形成数、划痕愈合率、细胞迁移数降低(均P<0.05),EBLN3P、CCND1、Ki67、MMP-2、N-cadherin、vimentin表达下调,miR-369-3p、E-cadherin表达上调(均P<0.05);与sh-EBLN3P+anti-NC组比较,sh-EBLN3P+anti-miR-369-3p组miR-369-3p表达下调,克隆形成数、划痕愈合率、细胞迁移数均升高(均P<0.05),CCND1、Ki67、MMP-2、N-cadherin、vimentin表达均上调,E-cadherin表达下调(均P<0.05)。与sh-NC组比较,sh-EBLN3P组B-CPAP细胞裸鼠移植瘤的体积和质量均显著降低(均P<0.05)。结论:在甲状腺癌组织和B-CPAP细胞中lncRNA EBLN3P表达上调,沉默EBLN3P可靶向调控miR-369-3p/CCND1轴抑制甲状腺癌B-CPAP细胞的增殖、迁移、EMT进程。 展开更多
关键词 甲状腺癌 B-CPAP细胞 长链非编码RNA 内源性博尔纳病毒样核蛋白3假基因 miR-369-3p 细胞周期蛋白D1 增殖 迁移 上皮间质转化
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大网膜脂肪干细胞旁分泌HGF与加味补阳还五汤抑制腹膜间皮细胞EMT相关性的体外研究 被引量：1
3
作者 郑敏麟 王亚楠 +2 位作者 范文江 詹倩倩 陈锋斌 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第1期11-18,I0006,I0007,共10页
目的通过体外研究,探讨加味补阳还五汤抑制的腹膜间皮细胞(PMC)上皮-间充质转化(EMT)防治术后腹腔粘连(PAA)的作用,是否主要通过促进大网膜脂肪干细胞(ADSCs)旁分泌肝细胞生长因子(HGF)。方法实验1明确加味补阳还五汤抑制PMC的EMT作用,... 目的通过体外研究,探讨加味补阳还五汤抑制的腹膜间皮细胞(PMC)上皮-间充质转化(EMT)防治术后腹腔粘连(PAA)的作用,是否主要通过促进大网膜脂肪干细胞(ADSCs)旁分泌肝细胞生长因子(HGF)。方法实验1明确加味补阳还五汤抑制PMC的EMT作用,是该方对PMC的直接作用,还是通过调控大网膜中的ADSCs旁分泌的间接作用:使用加味补阳还五汤与加味补阳还五汤培养ADSCs后制取其条件培养基(以下称“中药培养基”)分别干预EMT模型的PMC,Western Blot法检测EMT相关的蛋白E-钙黏蛋白(E-Cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。实验2明确加味补阳还五汤抑制PMC的EMT作用,是否与大网膜中的ADSCs旁分泌HGF相关:用低表达HGF的ADSCs条件培养基(以下称“低HGF培养基”)、正常ADSCs条件培养基(以下称“普通培养基”)、中药培养基等3种培养基干预PMC,并检测以下指标:(1)用ELISA法检测在干预PMC之前和之后,3种培养基中HGF的含量。(2)Western Blot法、qPCR法、免疫荧光(IF)法检测干预后各组PMC的EMT相关蛋白表达水平,划痕实验检测各组PMC的迁移能力。结果实验1:加味补阳还五汤与中药培养基对EMT相关指标的影响。与模型组相比,加味补阳还五汤组上调E-Cad的蛋白表达(P<0.05),下调α-SMA的蛋白表达(P<0.05);中药培养基组显著上调了E-Cad的蛋白表达(P<0.01),显著下调α-SMA的蛋白表达(P<0.01)。与加味补阳还五汤组相比,中药培养基组上调E-Cad的蛋白表达(P<0.05),显著下调α-SMA的蛋白表达(P<0.01)。实验2:(1)作用于PMC前后,3种不同的培养基中HGF含量的比较:作用于PMC前,相比于普通培养基,低HGF培养基中含量显著降低(P<0.01),中药培养基中含量显著增加(P<0.01);作用于PMC后,各培养基组含量均显著性下降。(2)EMT相关蛋白表达情况:综合Western Blot、qPCR、IF结果,与模型组相比,各培养基组均可升高E-Cad表达(P<0.05或P<0.01),降低α-SMA、VIM表达(P<0.05或P<0.01),各培养基组均可抑制PMC的EMT,效果依次为中药培养基组>普通培养基组>低HGF培养基组。(3)发生EMT的细胞迁移能力变化情况:干预24、48 h后,与模型组相比,各组愈合率均有显著下降(P<0.01),各组培养基均可降低EMT模型的R的迁移能力,效果依次为中药培养基组>普通培养基组>低HGF培养基组。(4)EMT相关蛋白表达与HGF含量相关性分析:E-Cad蛋白表达量与HGF含量呈正相关性(P<0.05),α-SMA、VIM蛋白表达量与HGF含量呈负相关性(P<0.05或P<0.01)。结论加味补阳还五汤抑制PMC的EMT防治PAA的疗效可能是多靶点的,既有对PMC的直接作用,也有通过增强大网膜中的ADSCs旁分泌HGF的间接作用,而后者更为主要。 展开更多
关键词 加味补阳还五汤 术后腹腔粘连 腹膜间皮细胞 脂肪间充质干细胞 肝细胞生长因子 上皮-间充质转化
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甘草次酸通过β-catenin/TCF4通路抑制肝细胞癌SMMC-7721细胞的恶性生物学行为
4
作者 佘茁萃 吕烈洋 +2 位作者 吴迪 尚姝贤 吕俊 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第3期288-293,共6页
目的:探讨甘草次酸(GA)调节β-连环蛋白(β-catenin)/转录因子4(TCF4)信号通路对肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法:以HCC细胞SMMC-7721为研究对象,将其随机分为对照、L-GA、M-GA、H-GA组... 目的:探讨甘草次酸(GA)调节β-连环蛋白(β-catenin)/转录因子4(TCF4)信号通路对肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法:以HCC细胞SMMC-7721为研究对象,将其随机分为对照、L-GA、M-GA、H-GA组(50、100、200μmol/L GA)、GA+LiCl组(200μmol/L GA+40μmol/Lβ-catenin激活剂LiCl)。采用平板克隆实验、Transwell实验、流式细胞术检测GA对SMMC-7721细胞增殖、迁移和侵袭及细胞凋亡的影响,WB法检测GA对SMMC-7721细胞中β-catenin/TCF4通路蛋白(β-catenin、TCF4)和EMT相关蛋白(E-cadherin、vimentin)表达的影响。构建SMMC-7721细胞裸鼠移植瘤模型,观察GA对荷瘤裸鼠移植瘤生长及β-catenin、TCF4蛋白表达的影响。结果:与对照组相比,L-GA、M-GA、H-GA组SMMC-7721细胞克隆数、迁移和侵袭数、β-catenin、TCF4、vmentin蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达均升高(均P<0.05);与H-GA组相比,GA+LiCl组细胞克隆数、迁移和侵袭数、β-catenin、TCF4、vimentin蛋白表达均显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达均显著降低(均P<0.05)。荷瘤裸鼠模型实验显示,GA组裸鼠移植瘤质量和体积、β-catenin和TCF4蛋白阳性率均显著低于对照组(均P<0.05)。结论:GA显著抑制SMMC-7721细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT进程,进而抑制HCC的进展,其机制可能是通过抑制β-catenin/TCF4信号通路实现的。 展开更多
关键词 甘草次酸 β-连环蛋白/转录因子4 肝细胞癌 SMMC-7721细胞 增殖 迁移 侵袭 上皮间质转化
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TPT1-AS1靶向miR-324/TWIST1轴调控上皮性卵巢癌细胞侵袭、迁移及血管生成的分子机制
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作者 王爱萍 戚莹莹 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期536-543,共8页
目的探究肿瘤蛋白翻译调控1反义RNA1(TPT1-AS1)靶向miR-324/核转录因子扭曲相关蛋白1(TWIST1)轴调控上皮性卵巢癌(EOC)细胞的增殖、侵袭、迁移及血管生成从而影响卵巢癌(OC)发展的作用机制。方法实时定量PCR检测29例OC灶及癌旁组织样本... 目的探究肿瘤蛋白翻译调控1反义RNA1(TPT1-AS1)靶向miR-324/核转录因子扭曲相关蛋白1(TWIST1)轴调控上皮性卵巢癌(EOC)细胞的增殖、侵袭、迁移及血管生成从而影响卵巢癌(OC)发展的作用机制。方法实时定量PCR检测29例OC灶及癌旁组织样本中TPT1-AS1和miR-324的表达;构建“TPT1-AS1过表达”与“miRNA324敲除”的两种OC细胞模型,并采用CCK-8、Transwell TM和划痕试验法检测细胞增殖、侵袭和迁移能力;Western blot法检测TWIST1、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)的蛋白表达;荧光原位杂交实验、RNA下拉实验验证TPT1-AS1与miR-324之间的相互作用;免疫组织化学染色法检测、Targetscan生物信息学分析验证miR-324的表达对上皮-间质转化(EMT)过程及血管生成有负调控作用。结果TPT1-AS1在OC组织中的表达水平显著高于癌旁组织,而miR-324的表达水平在OC组织中则显著低于癌旁组织。在TPT1-AS1过表达的人卵巢癌细胞株SKOV3细胞中,miR-324的表达水平明显下降,TPT1-AS1与miR-324呈显著负相关。实验还发现,TPT1-AS1与miR-324在OC细胞中共同表达,并且二者之间存在直接结合关系。下调miR-324显著促进了SKOV3细胞的增殖、侵袭和迁移能力。进一步研究发现miR-324与EMT关键转录因子TWIST13′-UTR端有结合位点,抑制miR-324表达可以上调TWIST1的转录水平,从而导致E-cadherin蛋白表达的下降和Vimentin蛋白表达的上升。此外,miR-324下调时,VEGF-A蛋白表达水平上升。结论本研究揭示了TPT1-AS1通过负调控miR-324/TWIST1轴促进EOC细胞增殖、侵袭、迁移以及血管生成,从而促进OC的发展,这些发现为OC的诊断和治疗提供了新的潜在靶点。 展开更多
关键词 卵巢癌(OC) 上皮-间质转化(emt) TWIST1 miR-324 血管生成
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2',4'-二羟基查尔酮通过调控miR-7-5p诱导自噬抑制结直肠癌细胞增殖和迁移
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作者 苏朝霞 王南苗 +7 位作者 陈丹 韩有艳 毕遥 王彤 安仁波 朴英实 任香善 李文静 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第7期698-705,共8页
目的:探讨2',4'-二羟基查尔酮(D2)通过调控miR-7-5p诱导自噬,抑制结直肠癌细胞增殖、迁移及上皮间质转化(EMT)的分子机制。方法:选取结直肠癌细胞系HCT-15、SW620为研究对象,分别用不同浓度(0、12.5、25、50μmol/L)的D2处理细... 目的:探讨2',4'-二羟基查尔酮(D2)通过调控miR-7-5p诱导自噬,抑制结直肠癌细胞增殖、迁移及上皮间质转化(EMT)的分子机制。方法:选取结直肠癌细胞系HCT-15、SW620为研究对象,分别用不同浓度(0、12.5、25、50μmol/L)的D2处理细胞,采用MTT法和平板克隆实验检测细胞增殖活力及克隆形成能力,划痕愈合实验及Transwell实验评估细胞迁移能力,WB法检测EMT相关蛋白、自噬相关蛋白及PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白的表达情况,免疫荧光染色法观察自噬小体的形成。基于TCGA数据库分析miR-7-5p在结直肠癌中的表达水平,并借助KEGG富集分析探究miR-7-5p与结直肠癌的关联。运用RT-qPCR检测miR-7-5p的表达量,同时采用慢病毒转染技术构建miR-7-5p稳定敲低或过表达的细胞系。结果:D2抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移及EMT进程(P<0.05或P<0.01)。TCGA数据库分析及KEGG富集分析显示,miR-7-5p在结直肠癌中呈低表达,且与结直肠癌的发生有密切关联。12.5、25、50μmol/L D2处理均可上调HCT-15、SW620细胞miR-7-5p的表达水平(均P<0.01)。25μmol/L D2处理组HCT-15、SW620细胞中LC3、p-ULK1等自噬相关蛋白表达增加,而PI3K/AKT/mTOR信号通路受到抑制(均P<0.05),细胞内自噬小体数量增加(均P<0.01);与D2单独处理组相比,经D2处理的miR-7-5p敲减细胞中LC3、p-ULK表达量有所下降(P<0.05或P<0.01)。结论:D2通过调控miR-7-5p诱导自噬,抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移及EMT进程,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 结直肠癌 2' 4'-二羟基查尔酮 自噬 细胞增殖 上皮间质转化
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上皮-间质转化在胃癌的作用及中药干预机制研究进展
7
作者 李子舜 赵长普 +4 位作者 罗磊 陈仁伍 李美玲 王菲 郝晨源 《世界中医药》 北大核心 2025年第7期1204-1211,1219,共9页
胃癌作为全球范围内致死率较高的恶性肿瘤之一,是各种胃病的终末阶段,具有较高的发病率和死亡率,且严重影响患者生命质量,其防治一直备受关注。细胞上皮-间质转化(EMT)是一种细胞生物学过程,指上皮细胞转化为间质细胞的转变。细胞失去... 胃癌作为全球范围内致死率较高的恶性肿瘤之一,是各种胃病的终末阶段,具有较高的发病率和死亡率,且严重影响患者生命质量,其防治一直备受关注。细胞上皮-间质转化(EMT)是一种细胞生物学过程,指上皮细胞转化为间质细胞的转变。细胞失去了细胞极性和细胞间连接的上皮细胞特征,同时获得了移动能力和抗凋亡能力的间质细胞的特征。近年来,EMT在肿瘤进展和转移中的重要作用逐渐成为研究热点。EMT被认为在胃癌的浸润、转移和耐药性方面起着关键作用。中医药作为一种传统的治疗方法,具有独特的优势和潜力,在治疗癌症进展中起到重要作用。越来越多的研究表明,部分中药单体及中药复方可以通过影响EMT相关因子、蛋白表达、Wnt、核因子κB、转化生长因子-β(TGF-β)等信号通路来调节EMT,从而抑制胃癌的进展。 展开更多
关键词 中医药 上皮-间质转化 胃癌 信号通路 侵袭 转移 非编码RNA 核因子ΚB
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HOTAIR通过5'结构域上调GATM促进胃癌EMT进展的机制研究
8
作者 宋玥 李晓晴 +2 位作者 邓怡林 司怡然 李鸿立 《中国肿瘤临床》 北大核心 2025年第2期64-70,共7页
目的:通过HOX转录反义RNA(HOX transcript anti-sense RNA,HOTAIR)的结构域角度分析其促进胃癌侵袭转移的机制。方法:回顾性收集2010年12月至2012年12月在天津医科大学肿瘤医院接受手术治疗的60例胃癌患者的临床资料,分别构建HOTAIR 3&#... 目的:通过HOX转录反义RNA(HOX transcript anti-sense RNA,HOTAIR)的结构域角度分析其促进胃癌侵袭转移的机制。方法:回顾性收集2010年12月至2012年12月在天津医科大学肿瘤医院接受手术治疗的60例胃癌患者的临床资料,分别构建HOTAIR 3'或HOTAIR 5'端结构域的突变体HOT△P、HOT△L,用Transwell实验检测胃癌细胞侵袭转移,Western blot检测上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白表达;RNAseq分析NC组与HOT△L组的差异基因,收集临床组织提取RNA进行基因表达与临床信息的相关性分析。结果:HOT△L较HOT△P更为明显促进了胃癌细胞侵袭转移能力。机制研究显示HOT△L较HOT△P更为明显地促进胃癌细胞EMT过程,且通过数据分析发现与HOT△L特异性上调甘氨酸氨基转移酶(glycine amidinotransferase,GATM)表达密切相关,临床分析提示HOTAIR及GATM均高表达组与胃癌患者远端转移相关(P=0.02),进一步证实HOTAIR及GATM高表达预示胃癌预后差;分子实验提示GATM在胃癌细胞中通过促进EMT进展促进胃癌细胞侵袭转移能力。回补实验证明GATM对胃癌EMT的影响是HOT△L促进胃癌侵袭转移的关键。结论:HOTAIR 5'结构域通过特异性上调GATM调控EMT过程从而促进胃癌的侵袭转移。 展开更多
关键词 胃癌 HOTAIR结构域 上皮-间充质转化 GATM
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LncRNA SNHG14通过靶向miR-579-3p/SPARC轴影响肝细胞癌Huh7细胞的恶性生物学行为
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作者 陈爱方 田霞 +2 位作者 韩峥 阎娟 谭洁 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第9期920-926,共7页
目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因14(SNHG14)靶向miR-579-3p/富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)对肝细胞癌(HCC)细胞恶性生物学行为的影响。方法:常规培养人正常肝细胞(LO2)和HCC细胞Huh7、Hep3B、HepG2,将Huh7细胞随... 目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因14(SNHG14)靶向miR-579-3p/富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)对肝细胞癌(HCC)细胞恶性生物学行为的影响。方法:常规培养人正常肝细胞(LO2)和HCC细胞Huh7、Hep3B、HepG2,将Huh7细胞随机分为对照组、sh-NC组、sh-SNHG14组、sh-SNHG14+anti-NC组和sh-SNHG14+anti-miR-579-3p组,qPCR法检测细胞中SNHG14、miR-579-3p和SPARC mRNA的表达水平,双萤光素酶报告基因实验验证SNHG14与miR-579-3p及miR-579-3p与SPARC调控关系,MTT法、划痕愈合实验、Transwell实验、流式细胞术,以及WB法分别检测各组Huh7细胞的增殖、迁移、侵袭能力、凋亡,以及Huh7细胞中PCNA、E-cadherin、vimentin、SPARC蛋白的表达。结果:在HCC细胞中SNHG14、SPARC mRNA呈高表达、miR-579-3p呈低表达(均P<0.05);SNHG14与miR-579-3p和miR-579-3p与SPARC mRNA间存在直接结合调控关系(均P<0.05)。敲减SNHG14可明显抑制Huh7细胞的增殖、迁移、侵袭、PCNA、vimentin、SPARC mRNA及蛋白的表达(均P<0.05),促进细胞凋亡、miR-579-3p和E-cadherin表达(均P<0.05);抑制miR-579-3p则可部分逆转敲减SNHG14对Huh7细胞的作用(均P<0.05)。结论:敲减SNHG14可通过靶向miR-579-3p/SPARC轴抑制Huh7细胞的恶性生物学行为,促进其凋亡;SNHG14和miR-579-3p/SPARC轴可能是HCC治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 肝细胞癌 小核仁RNA宿主基因14 miR-579-3p 富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白 增殖 侵袭 上皮间质转化
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EMT经p38-MAPK调节乳腺癌MCF-7细胞P-gp介导的多药耐药 被引量：4
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作者 唐勇 王辉 +3 位作者 陈伟娟 李文通 李洪利 赵修世 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期144-148,共5页
目的:探讨乳腺癌细胞中上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)与P-糖蛋白(P-glucoprotein,P-gp)介导的多药耐药(multidrug resistance,MDR)的关系及其可能的机制。方法:将携Snail基因的真核表达载体pcDNA-Snail转染人乳... 目的:探讨乳腺癌细胞中上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)与P-糖蛋白(P-glucoprotein,P-gp)介导的多药耐药(multidrug resistance,MDR)的关系及其可能的机制。方法:将携Snail基因的真核表达载体pcDNA-Snail转染人乳腺癌细胞MCF-7,用多柔比星(doxorubicin,DOX)诱导各组细胞耐药。免疫细胞荧光检测上皮标志物E-钙黏素(E-cadherin)、间质标志物波形蛋白(vimentin)以及P-gp的表达,MTT检测耐药细胞的增殖,RT-PCR检测Snail、MDR1、p38-MAPK mRNA的表达。结果:细胞免疫荧光显示,转染pcDNA-Snail载体后,MCF-7细胞发生EMT,E-cadherin表达显著降低,vimentin表达显著升高;P-gp在发生EMT的MCF-7细胞中表达显著升高。经DOX诱导,MCF-7/Snail细胞的耐药能力较MCF-7/DOX细胞显著增强(P<0.05)。RT-PCR显示,MCF-7细胞发生EMT后,p38-MAPK表达显著升高(P<0.05),MDR1表达较亲本细胞明显升高(P<0.01)。结论:MCF-7细胞发生EMT后,可能通过p38-MAPK引发P-gp介导的MDR。 展开更多
关键词 SNAIL基因 乳腺肿瘤 上皮间质转化 多药耐药 P-糖蛋白
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TGF-β诱导的linc01503促进食管鳞状细胞癌细胞的增殖、侵袭及EMT过程 被引量：5
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作者 郭艳丽 牛云峰 +4 位作者 梁晓亮 郭炜 沈素朋 梁佳 董稚明 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期764-769,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)linc01503在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell cancer,ESCC)组织和细胞中的表达及其对ESCC细胞增殖、侵袭及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方... 目的:探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)linc01503在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell cancer,ESCC)组织和细胞中的表达及其对ESCC细胞增殖、侵袭及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法:选取2012年1月至2014年12月河北医科大学第四医院收治的119例ESCC患者的癌及癌旁组织标本,应用qPCR法检测ESCC组织及ESCC细胞系(Kyse150、Kyse170、Eca109、TE1和TE13)中linc01503的表达水平;分别用pGPU6-shRNAlinc01503转染、TGF-β1处理ESCC细胞,用qPCR法检测转染前后EMT相关基因及处理前后linc01503表达的变化,用MTS及Transwell小室法检测linc01503对ESCC细胞增殖及侵袭的影响。结果:linc01503在ESCC组织和细胞系中高表达(均P<0.05),ESCC组织中linc01503高表达与患者淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关联,并与生存期密切相关(均P<0.05)。TGF-β处理促进ESCC细胞的EMT过程,同时诱导linc01503表达明显上调。linc01503敲低明显抑制细胞的增殖及侵袭能力(均P<0.05),同时明显增加了E-cadherin的表达而降低了N-cadherin、vimentin基因的表达(均P<0.05)。结论:linc01503作为TGF-β的下游效应基因之一,促进了ESCC细胞的增殖、侵袭及EMT过程。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 长链非编码RNA linc01503 转化生长因子-Β 增殖 侵袭 上皮间质转化
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miR-200b-3p诱导FOSL2抑制子宫内膜癌细胞增殖和转移的机制研究
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作者 王静 何丽杰 韩喆 《细胞与分子免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第12期1089-1095,共7页
目的本研究旨在探究miR-200b-3p如何通过诱导激活蛋白1(AP1)转录家族的FOS样抗原2(FOSL2)的表达来抑制子宫内膜癌(EC)细胞的增殖和转移。方法EC细胞系HEC-1-A细胞分为12组:NC-mimic(转染阴性对照NC mimic)、miR-200b-3p mimic(转染miR-2... 目的本研究旨在探究miR-200b-3p如何通过诱导激活蛋白1(AP1)转录家族的FOS样抗原2(FOSL2)的表达来抑制子宫内膜癌(EC)细胞的增殖和转移。方法EC细胞系HEC-1-A细胞分为12组:NC-mimic(转染阴性对照NC mimic)、miR-200b-3p mimic(转染miR-200b-3p mimic)、NC-inhibitor(转染阴性对照NC inhibitor)、miR-200b-3p inhibitor组(转染miR-200b-3p inhibitor)、si-NC(转染阴性对照si-NC)、si-FOSL2(转染si-FOSL2)、oe-NC(转染阴性对照oe-NC)、oe-FOSL2组(转染oe-FOSL2)、miR-200b-3p mimic联合oe-NC组(共转染miR-200b-3p mimic联合oe-NC)、miR-200b-3p mimic联合oe-FOSL2组(共转染miR-200b-3p mimic联合oe-FOSL2)、miR-200b-3p inhibitor联合si-NC组(共转染miR-200b-3p inhibitor联合si-NC)、miR-200b-3p inhibitor联合si-FOSL2组(共转染miR-200b-3p inhibitor联合si-FOSL2)。采用实时荧光定量PCR、Western blot法、CCK-8实验、划痕实验、Transwell^(TM)实验检测miR-200b-3p mRNA表达量、FOSL2 mRNA和蛋白表达水平,细胞增殖、侵袭和迁移。结果在EC细胞系中,miR-200b-3p表达显著下调,而FOSL2表达显著上调。与NC-mimic组相比,miR-200b-3p mimic组FOSL2、神经钙黏素(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达显著降低,上皮钙黏素(E-cadherin)表达水平显著升高,细胞增殖、迁移率和穿膜细胞数显著降低。与miR-200b-3p mimic联合oe-NC组相比,miR-200b-3p mimic联合oe-FOSL2组的FOSL2、N-cadherin和Vimentin的表达显著增高,E-cadherin表达水平显著降低,细胞增殖、迁移率和穿膜细胞数显著增高。与NC-inhibitor组相比,miR-200b-3p inhibitor组的FOSL2、N-cadherin和Vimentin的表达显著增高,E-cadherin表达水平显著降低,细胞增殖、迁移率和穿膜细胞数显著增高。与miR-200b-3p inhibitor联合si-NC组相比,miR-200b-3p inhibitor联合si-FOSL2组的FOSL2、N-cadherin和Vimentin表达显著降低,E-cadherin表达水平显著升高,细胞增殖、迁移率和穿膜细胞数显著降低。结论miR-200b-3p在EC细胞中的表达下调,可通过调控上皮间质转化(EMT)过程来抑制EC细胞的增殖、侵袭和迁移过程,其机制与其靶向负调控FOSL2的表达有关。 展开更多
关键词 miR-200b-3p FOSL2 子宫内膜癌(EC) 细胞增殖 细胞转移 上皮间质转化(emt)
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基于Wnt/β-catenin通路探究迷迭香酸对结直肠癌上皮-间质转化的抑制作用
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作者 周锋 沙德胜 +1 位作者 卢瑗瑗 陈维 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期726-733,共8页
目的探讨迷迭香酸(rosmarinic acid,RA)对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)SW480细胞恶性行为的影响及机制。方法通过收集2019年1月至2020年12月在如皋市人民医院接受手术治疗的初诊未经治疗的CRC患者的肿瘤组织以及正常人的结肠组织,... 目的探讨迷迭香酸(rosmarinic acid,RA)对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)SW480细胞恶性行为的影响及机制。方法通过收集2019年1月至2020年12月在如皋市人民医院接受手术治疗的初诊未经治疗的CRC患者的肿瘤组织以及正常人的结肠组织,用免疫组化和Western blotting方法检测β-catenin的表达,分析与临床分期、预后和免疫浸润的关系。CCK-8检测10、15、20μmol/L的RA对SW480细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞的凋亡情况;Transwell和划痕实验分别检测细胞的侵袭和迁移能力变化;Western blotting检测凋亡、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及Wnt/β-catenin通路的相关蛋白表达情况。CRC SW480细胞系悬液皮下接种制作移植瘤小鼠模型,150 mL/kg RA溶液灌胃,观察RA对移植瘤生长的影响,ELISA检测了血清炎症因子变化。结果正常结肠组织中β-catenin的表达很低,而CRC组织中β-catenin的表达明显增高。在CRC患者β-catenin高表达组中,肿瘤大于5 cm的患者数显著高于低表达组,而患者总生存期却显著小于低表达组(P<0.05)。各浓度RA组细胞增殖显著抑制,且呈浓度依赖性降低(P<0.05)。移植瘤小鼠模型中,RA处理组凋亡蛋白Bax和Bad表达较对照组显著增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著减少(P<0.05)。同时可见SW480细胞的侵袭和迁移能力显著被抑制(P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著增加,Snail、N-cadherin和Vimentin表达显著减少(P<0.05),而且Axin和GSK-3β表达增加,β-catenin表达减少(P<0.05)。结论RA可能通过干预Wnt/β-catenin通路介导的EMT抑制SW480的生物学活性。 展开更多
关键词 迷迭香酸(RA) 结直肠癌(CRC) WNT/Β-CATENIN通路 上皮-间质转化(emt)
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小RNA在器官纤维化上皮-间质转化(EMT)中的作用 被引量：1
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作者 汪靖杰 樊晓明 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期744-747,共4页
小RNA是一类长度约22-28个核苷酸的非编码小分子RNA，近年来发现其在转录后水平和翻译水平的基因调控过程中发挥重要作用。上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）是指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型细胞的... 小RNA是一类长度约22-28个核苷酸的非编码小分子RNA，近年来发现其在转录后水平和翻译水平的基因调控过程中发挥重要作用。上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）是指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型细胞的生物学过程，它在生理和病理过程中发挥了重要作用。近年来发现小RNA在各种器官纤维化的EMT过程中也起了重要作用。本文就小RNA在器官纤维化EMT过程中的作用作一综述，以期为器官纤维化疾病的治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 小RNA 上皮-间质转化(emt) 纤维化
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lncRNA TUG1通过miR-524-5p/BRAF轴调节甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的增殖、凋亡和EMT进程 被引量：3
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作者 李秀君 刘宝利 朱翠敏 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期434-441,共8页
目的:lncRNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞(TPC-1)增殖、凋亡和EMT进程的影响及作用机制。方法:qPCR检测人PTC组织(2019年5月至2021年4月期间在河北省唐山市工人医院手术切除的35例PTC组织及对应癌旁组织标本... 目的:lncRNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞(TPC-1)增殖、凋亡和EMT进程的影响及作用机制。方法:qPCR检测人PTC组织(2019年5月至2021年4月期间在河北省唐山市工人医院手术切除的35例PTC组织及对应癌旁组织标本)与人PTC细胞TPC-1、BHP10-3、K1、SW-1736及人正常甲状腺上皮Nthyori 3-1细胞中lncRNA TUG1的表达。体外培养TPC-1细胞,将其分为对照组、si-NC组、si-TUG1组、miR-NC组、miR-524-5p mimic组、si-TUG1+NC inhibitor组、si-TUG1+miR-524-5p inhibitor组、miR-524-5p mimic+pcDNA组、miR-524-5p mimic+pcDNABRAF组,对细胞进行si-TUG1、miR-524-5 pmimic、miR-524-5p inhibitor、pcDNA BRAF和各自相应的对照质粒转染,采用CCK-8法、FCM法分别检测TPC-1细胞增殖、凋亡情况;WB法检测TPC-1细胞中BRAF、PCNA、Caspase-3、E-cadherin、N-cadherin和vimentin的表达,双荧光素酶报告基因实验验证miR-524-5p与lncRNA TUG1、BRAF的靶向关系。结果:lncRNA TUG1在PTC组织及细胞中呈高表达(均P<0.05);敲减lncRNA TUG1表达或上调miR-524-5p表达可显著抑制TPC-1细胞增殖及EMT,促进细胞凋亡(均P<0.05);双荧光素酶报告基因实验显示,lncRNA TUG1与BRAF、miR-524-5p之间存在靶向关系;抑制miR-524-5p表达可逆转敲减lncRNA TUG1表达对TPC-1细胞的增殖、EMT进程的抑制及对其凋亡的促进作用(均P<0.05),上调BRAF表达可逆转过表达miR-524-5p对TPC-1细胞增殖、EMT的抑制及对其凋亡的促进作用(均P<0.05)。结论:lncRNA TUG1在PTC组织与TPC-1细胞中呈高表达,敲减lncRNA TUG1表达可通过miR-524-5p/BRAF轴抑制PTC细胞的增殖与EMT进程,并促进TPC-1细胞凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA牛磺酸上调基因1 miR-524-5p 鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1 甲状腺乳头状癌 增殖 凋亡 上皮间质转化
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miR-125b通过Wnt/β-catenin信号通路促进胃癌细胞上皮间质转化和转移 被引量：1
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作者 常帅 赵耀 +4 位作者 李顺乐 张迪 张立 翟宏军 吉鸿 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期718-725,共8页
目的探讨miR-125b促进胃癌细胞侵袭、转移以及上皮间质转化(EMT)的分子机制。方法应用qRT-PCR检测miR-125b在胃癌组织及其相应的癌旁组织中的表达;胃癌细胞在上调或下调miR-125b时,Western blotting检测DKK3和SERPINA4的蛋白表达,双荧... 目的探讨miR-125b促进胃癌细胞侵袭、转移以及上皮间质转化(EMT)的分子机制。方法应用qRT-PCR检测miR-125b在胃癌组织及其相应的癌旁组织中的表达;胃癌细胞在上调或下调miR-125b时,Western blotting检测DKK3和SERPINA4的蛋白表达,双荧光素酶报告实验验证miR-125b能否与DKK3、SERPINA4靶向结合,MKN45细胞共转染miR-125b抑制物和靶基因siRNA,用迁移、侵袭实验观察miR-125b能否通过DKK3、SERPINA4调节MKN45细胞的生物学功能,并观察EMT相关转录因子表达;进一步通过慢病毒转染胃癌细胞上调或下调血清反应因子(SRF)表达并经尾静脉注射裸鼠后观察体内实验中肺转移瘤的数目,探讨SRF对胃癌细胞转移的影响。结果qRT-PCR结果显示miR-125b在胃癌组织的表达上调,且与临床分期和淋巴结转移相关。双荧光素酶报告实验显示DKK3和SERPINA4是miR-125b在胃癌细胞中的直接靶点,并激活Wnt/β-catenin信号通路,进而促进EMT相关转录因子Twist1和Slug的转录,诱导EMT的发生,促进胃癌转移。体内体外实验证实转录因子SRF通过正向调节miR-125b的表达促进胃癌细胞的侵袭转移。结论SRF/miR-125b轴促进了胃癌细胞的EMT和转移,这些调节因子有望成为胃癌新的潜在治疗靶点或生物标志物。 展开更多
关键词 胃癌 上皮间质转化(emt) 转移 miR-125b WNT/Β-CATENIN
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牙龈卟啉单胞菌通过GARP促进TGF-β/SMAD轴介导食管鳞状细胞癌细胞的上皮间质转化 被引量：1
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作者 张升华 杨静怡 +3 位作者 祁春晖 乔亮 高社干 齐义军 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期769-776,共8页
目的:阐明牙龈卟啉单胞菌(Pg)诱导食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞发生上皮间质转化(EMT)的分子机制。方法:KEGG分析Pg诱导的ESCC差异表达基因富集的生物学通路,WB和/或免疫荧光法检测Pg诱导的ESCC细胞中糖蛋白A重复优势蛋白(GARP)、TGF-β、p... 目的:阐明牙龈卟啉单胞菌(Pg)诱导食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞发生上皮间质转化(EMT)的分子机制。方法:KEGG分析Pg诱导的ESCC差异表达基因富集的生物学通路,WB和/或免疫荧光法检测Pg诱导的ESCC细胞中糖蛋白A重复优势蛋白(GARP)、TGF-β、pSMAD/SMAD、Snail、Oct4和EMT相关分子表达的变化,ELISA检测TGF-β1水平的变化,免疫组织化学法检测ESCC组织中GARP和TGF-β1的表达规律,Transwell实验和动物实验验证Pg对ESCC的促进作用。结果:ESCC细胞感染Pg后,TGF-β、Hippo、PI3K/Akt等信号通路被激活;Pg感染刺激ESCC细胞分泌总TGF-β1和活性TFG-β1的水平升高(均P<0.01),使SMAD2/3磷酸化并发生核转位,诱导N-cadherin、Snail、Oct4等蛋白表达升高、E-cadherin蛋白表达降低,由此促进ESCC细胞的迁移、侵袭和裸鼠皮下移植瘤的生长(均P<0.01)。在ESCC细胞中沉默GARP表达后,逆转了Pg所诱导的上述ESCC细胞表型变化。Pg丰度高的ESCC组织中TGF-β1和GARP蛋白表达高于低丰度的ESCC组织,且Pg丰度与TGF-β1、GARP表达存在正向关联(P=0.0015)。结论:Pg通过GARP激活TGF-β/SMAD轴促进ESCC细胞发生EMT,进而促进ESCC细胞的迁移、侵袭和生长,清除Pg或阻断TGF-β信号转导则可阻断上述Pg对ESCC的促进作用。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 牙龈卟啉单胞菌 糖蛋白A重复优势蛋白 TGF-Β SMAD 上皮间质转化
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Thy-1通过调控Notch1通路促进肝癌细胞EMT进程 被引量：1
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作者 邴强 周文君 李云山 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1189-1195,共7页
目的:探索细胞表面抗原Thy-1通过调控Notch1通路促进肝癌HepG2和MHCC-97细胞上皮间质转化(EMT)。方法:选用具有高转移特性的MHCC-97细胞和低转移特性的HepG2细胞作为研究对象,WB检测细胞内Thy-1、Notch1蛋白表达水平。用重组慢病毒转染M... 目的:探索细胞表面抗原Thy-1通过调控Notch1通路促进肝癌HepG2和MHCC-97细胞上皮间质转化(EMT)。方法:选用具有高转移特性的MHCC-97细胞和低转移特性的HepG2细胞作为研究对象,WB检测细胞内Thy-1、Notch1蛋白表达水平。用重组慢病毒转染MHCC-97和HepG2细胞,构建高表达与低表达Thy-1蛋白的细胞,再分别用Notch1激动剂rhNF-κB(1gsu/ml)和Notch1抑制剂MW167(100μmol/L)处理细胞24 h。Transwell实验检测Thy-1表达变化、rhNF-κB和MW167处理对细胞侵袭能力的影响,qPCR检测对Notch1 mRNA表达的影响,WB实验检测细胞内EMT相关蛋白表达的影响。结果:MHCC-97细胞中Thy-1、Notch1蛋白表达量均高于HepG2细胞(P<0.05)。成功构建Thy-1过表达的HepG2细胞和Thy-1低表达的MHCC-97细胞。与亲本HepG2细胞相比,Thy-1过表达HepG2细胞侵袭能力显著增强[(475.78±80.37)vs(183.23±55.34)个,P<0.05)]、波形蛋白表达显著升高(P<0.05)、上皮钙黏素蛋白表达显著降低(P<0.05)、Notch1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与亲本MHCC-97细胞相比,Thy-1沉默的MHCC-97细胞侵袭能力显著降低[(237.44±62.18)vs(543.56±77.94)个,P<0.05)]、波形蛋白表达显著降低(P<0.05)、上皮钙黏素蛋白表达显著升高(P<0.05)、Notch1 mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。而Notch1激活剂或抑制剂处理上述肝癌细胞可逆转由于Thy-1沉默或过表达所造成的改变。结论:Thy-1可通过调控Notch1表达影响肝癌HepG2和MHCC-97细胞的EMT。 展开更多
关键词 肝癌 HEPG2细胞 MHCC-97细胞 THY-1 细胞表面抗原 Notch1通路 转移 上皮间质转化
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癌-睾丸抗原CT57促进肝癌细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化 被引量：1
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作者 罗蓝鸽 郑超 雷鸣 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1335-1346,共12页
目的·研究癌-睾丸抗原(cancer-testis antigen,CTA)家族成员CT57对人肝癌细胞增殖、侵袭、迁移和裸鼠皮下成瘤的影响及可能的作用机制。方法·通过生物信息学方法分析CT57在多种肿瘤组织和正常组织中的表达差异及其对肝癌患者... 目的·研究癌-睾丸抗原(cancer-testis antigen,CTA)家族成员CT57对人肝癌细胞增殖、侵袭、迁移和裸鼠皮下成瘤的影响及可能的作用机制。方法·通过生物信息学方法分析CT57在多种肿瘤组织和正常组织中的表达差异及其对肝癌患者预后的影响;用慢病毒载体分别构建稳定敲低和过表达CT57的肝癌细胞系模型,并借助Western blotting验证CT57蛋白水平的变化;通过CCK-8细胞增殖实验、软琼脂克隆形成实验和细胞周期实验,检测CT57对肝癌细胞增殖与集落形成能力的影响;通过流式细胞术检测CT57对细胞周期的影响;通过划痕实验和Transwell实验检测CT57对肝癌细胞侵袭和迁移能力的影响;通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物的表达变化;通过在裸鼠皮下注射敲低CT57的肝癌细胞株(实验组)和对照细胞株(对照组)构建皮下成瘤模型,探究CT57在体内环境下的生物学功能。结果·对肿瘤基因组图谱计划(The Cancer Genome Atlas Program,TCGA)数据库中的多种肿瘤和相对应正常组织的生物信息学分析表明,CT57在包括肝癌在内的大部分肿瘤组织中高表达,并且其表达水平与肝癌患者预后相关。细胞增殖实验、软琼脂克隆形成实验和细胞周期实验证明,敲低CT57可抑制肝癌细胞增殖和集落形成,并导致细胞周期阻滞;划痕实验和Transwell实验证明,敲低CT57可抑制肝癌细胞侵袭和迁移,而过表达CT57则促进这些过程;qRT-PCR结果表明,过表达CT57可导致上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin,ECAD)和闭合蛋白(occludin,OCLN)表达下调,间质细胞标志物波形蛋白(vimentin,VIM)、Twist相关蛋白1(twist family bHLH transcription factor 1,TWIST1)和基质金属肽酶2(matrix metallopeptidase 2,MMP2)表达上调;体内实验表明,敲低CT57可降低肝癌细胞在裸鼠中的成瘤率及肿瘤的体积和质量。结论·敲低肝癌细胞CT57导致细胞周期阻滞,从而抑制肝癌细胞增殖和裸鼠皮下成瘤;CT57可以促进肝癌细胞上皮间质转化,增强其侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 癌-睾丸抗原 肝癌 细胞增殖 侵袭 迁移 上皮间质转化
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CLIP170通过TGF-β通路抑制甲状腺乳头状癌的转移
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作者 马斌媛 许亚鑫 +2 位作者 潘云燕 巫娅妮 高宏伟 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期217-223,共7页
目的:研究细胞质连接蛋白170(cytoplasmic linker protein 170,CLIP170)是否影响甲状腺乳头状癌(papillary thyroid cancer,PTC)细胞的转移和侵袭并阐明其机制。方法:通过GEO和TCGA数据分析CLIP170在PTC中的表达水平;通过慢病毒转染技... 目的:研究细胞质连接蛋白170(cytoplasmic linker protein 170,CLIP170)是否影响甲状腺乳头状癌(papillary thyroid cancer,PTC)细胞的转移和侵袭并阐明其机制。方法:通过GEO和TCGA数据分析CLIP170在PTC中的表达水平;通过慢病毒转染技术构建CLIP170敲减细胞,Transwell转移和侵袭实验评估其功能;通过免疫荧光观察CLIP170对细胞肌动蛋白结构的影响;以ELISA方法检测细胞培养基中转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)1的释放;通过免疫印迹和实时定量荧光PCR方法检测上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和TGF-β信号通路分子的表达量并最终在裸鼠肺转移模型中验证。结果:CLIP170在PTC中的表达量比在正常甲状腺组织中的表达量低。功能方面,CLIP170KD在体外和体内均显著增强了PTC细胞的转移;机制方面,CLIP170KD触发了TGF-β通路的激活,促进肿瘤细胞的迁移和侵袭。TGF-β的抑制剂有效抑制了TGF-β活性,并显著逆转CLIP170KD所诱导的肿瘤转移。结论:CLIP170有望成为一种缓解有转移倾向的PTC的治疗靶点。 展开更多
关键词 CLIP170 甲状腺乳头状癌 转移 上皮间质转化 TGF-β通路
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