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Tyro3缺失加重LPS诱导的小鼠内毒素血症
1
作者 汪洁 方瑞琪 +4 位作者 李猛 杨青 柏惠 李晓宇 陈琪 《南京医科大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第8期1123-1131,共9页
目的:探究Tyro3蛋白酪氨酸激酶(Tyro3 protein tyrosine kinase,Tyro3)在内毒素血症中的作用及其分子调控机制。方法:基于GEO数据库(GSE54514)分析脓毒症患者外周血Tyro3的表达谱;建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导(10 mg/kg,腹... 目的:探究Tyro3蛋白酪氨酸激酶(Tyro3 protein tyrosine kinase,Tyro3)在内毒素血症中的作用及其分子调控机制。方法:基于GEO数据库(GSE54514)分析脓毒症患者外周血Tyro3的表达谱;建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导(10 mg/kg,腹腔注射)的内毒素血症小鼠模型,比较Tyro3全身基因敲除(Tyro3^(-/-))与野生型(Tyro3^(+/+))小鼠的疾病严重程度(临床评分、96 h生存率)、血浆炎症因子水平及肝脏急性炎症病理改变。同时,分离培养Tyro3^(+/+)和Tyro3^(-/-)小鼠的骨髓源性巨噬细胞,通过LPS(100 ng/mL)刺激建立体外急性炎症模型,检测LPS诱导的核因子κB(nuclear factor kappa⁃B,NF⁃κB)炎症通路的激活情况。结果:临床数据分析显示脓毒症患者外周血Tyro3表达显著下调。动物实验表明,与Tyro3^(+/+)小鼠相比,Tyro3^(-/-)小鼠表现出更严重的脓毒症表现:临床评分显著降低,生存率显著下降,血浆炎症因子水平显著升高,肝脏急性炎性损伤更严重,炎症细胞浸润更明显。体外实验研究发现,Tyro3缺失导致巨噬细胞NF⁃κB通路过度激活,表现为kappa B抑制因子激酶(inhibitor of kappa B kinase,IKK)、NF⁃κB p65亚基的磷酸化水平增加及核因子κB抑制蛋白α(NF⁃kappa⁃B inhibitor alpha,IκB⁃α)的降解加速。使用蛋白S(protein S,Pros1)激活Tyro3可以有效抑制LPS诱导的NF⁃κB通路激活。结论:Tyro3通过负调控巨噬细胞NF⁃κB信号通路减轻内毒素血症诱导的相关炎症反应及肝脏损伤,提示靶向Tyro3⁃NF⁃κB轴可能是内毒素血症治疗的潜在策略。 展开更多
关键词 Tyro3 内毒素血症 巨噬细胞 炎症 NF⁃κB
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酒精性肝病发病机制研究的新进展 被引量：82
2
作者 邱萍 李相 +4 位作者 孔德松 曾善静 祖亚威 王允 潘苏华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期160-163,共4页
随着酒精性肝病(ALD)发病率逐年增长,对人类健康和社会发展构成严重威胁,因此,在全世界范围内受到普遍关注。ALD的发病机制非常复杂,以往主要集中在乙醇代谢过程引起氧化应激和谷胱甘肽耗竭、营养不良、内毒素激活枯否细胞而引起相关炎... 随着酒精性肝病(ALD)发病率逐年增长,对人类健康和社会发展构成严重威胁,因此,在全世界范围内受到普遍关注。ALD的发病机制非常复杂,以往主要集中在乙醇代谢过程引起氧化应激和谷胱甘肽耗竭、营养不良、内毒素激活枯否细胞而引起相关炎症上。最新研究发现,脂代谢、肝再生和凋亡、肝脏抗氧化等多种信号转导通路、肠道菌群紊乱、细胞因子、免疫反应等多种因素参与ALD的发生发展。因此,本文将目前有关ALD最新研究进展结合国内外自然病程研究、流行现状和其它影响因素,对ALD发病机制作一综述。 展开更多
关键词 酒精性肝病 氧化应激 脂质过氧化 肠源性内毒素血症 炎症 发病机制
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八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导大鼠肺组织NF-κB活性增高的抑制作用 被引量：26
3
作者 丛斌 凌亦凌 +2 位作者 谷振勇 王俊霞 姚玉霞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期615-618,I001,共5页
目的与方法 :为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)防治内毒素引起急性肺损伤的分子作用机理 ,用电泳迁移率变动分析技术 (EMSA) ,观察CCK - 8对脂多糖 (LPS)诱导核转录因子κB(NF -κB)活性变化的影响 ,用光密度扫描电泳谱带峰面积积分值表... 目的与方法 :为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)防治内毒素引起急性肺损伤的分子作用机理 ,用电泳迁移率变动分析技术 (EMSA) ,观察CCK - 8对脂多糖 (LPS)诱导核转录因子κB(NF -κB)活性变化的影响 ,用光密度扫描电泳谱带峰面积积分值表示NF -κB活性 ,观察肺组织的病理学变化。结果 :LPS入血可以明显引起大鼠肺组织的NF -κB活性 16 39 92± 198 6 3(P <0 0 1) ,显著高于对照组 (5 93 5 6± 89 34) ,此作用为预先静脉注入CCK - 8部分逆转 ,NF -κB活性低至 82 3 91± 97 32 (P <0 0 1) ,CCK - 8可减轻LPS引起的肺组织病理学变化。结论 :CCK -8对LPS激活肺组织NF 展开更多
关键词 NF-KAPPAB 脂多糖类 急性肺损伤 电泳迁移率变动分析技术 八肽胆囊收缩
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重度热射病合并内毒素血症大鼠模型的建立 被引量：16
4
作者 林晓静 邹飞 +4 位作者 李亚洁 王斌 贺文静 赵志荣 朱顺芳 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期86-89,共4页
目的建立热射病合并内毒素血症大鼠的动物模型,为进一步探讨重度热射病的发病机制奠定基础。方法雄性 SPF级Wistar大鼠随机分为:常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温细菌脂多糖组(L组)、高温细菌脂多糖组(HL组)。持续监测... 目的建立热射病合并内毒素血症大鼠的动物模型,为进一步探讨重度热射病的发病机制奠定基础。方法雄性 SPF级Wistar大鼠随机分为:常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温细菌脂多糖组(L组)、高温细菌脂多糖组(HL组)。持续监测动物肛温、心率、平均动脉压、呼吸频率的动态变化,观察致伤0、40、80、120min的外周血白细胞计数、肺病理改变。结果(1)HL组动物肛温上升到(43．04±0．11)℃,心率加快到(660±42)次／min,呼吸频率加快到(150± 11)次／min,平均动脉压下降到(49．0±3．5)mmHg;其中动物肛温、心率、呼吸频率、平均动脉压与L组之间存在显著性差异,心率、平均动脉压与H组之间存在显著性差异;(2)L组、HL组白细胞计数显著下降而H组白细胞计数显著上升,L 组、HL组白细胞计数与H组之间存在显著性差异;(3)HL组动物肺组织出现急性微血管损伤改变。结论本研究较好地模拟了临床热射病合并感染发展为重度热射病的过程,是重度热射病多器官损伤肺启动机制研究较好的模型。 展开更多
关键词 热射病 重度 内毒素血症 动物模型
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肝硬化常见并发症的中医外治法研究进展 被引量：18
5
作者 施维群 杨育林 +1 位作者 陆增生 何创 《临床肝胆病杂志》 CAS 2014年第4期303-306,共4页
门静脉高压、内毒素血症、肝性脑病、腹水为肝硬化常见的并发症,现代医学行之有效的方法不多。介绍了穴位敷贴、中药灌肠、穴位注射、肝病治疗仪肝区照射等常见中医外治法的概念、方法及用途。从肝硬化门静脉高压症、肝硬化内毒素血症... 门静脉高压、内毒素血症、肝性脑病、腹水为肝硬化常见的并发症,现代医学行之有效的方法不多。介绍了穴位敷贴、中药灌肠、穴位注射、肝病治疗仪肝区照射等常见中医外治法的概念、方法及用途。从肝硬化门静脉高压症、肝硬化内毒素血症、肝硬化肝性脑病、肝硬化腹水甚至乙型肝炎肝硬化抗病毒治疗应答情况等角度回顾近年来穴位敷贴、中药灌肠、穴位注射、肝病治疗仪肝区照射在各自领域的疗效、机制研究等方面的相关文献,肯定了中医外治法对肝硬化并发症治疗的积极作用和疗效,其简便易行、安全性好、价格低廉,患者易于接受。同时,对目前中药外治如何使用透皮促进剂来提高药物吸收度问题、对中医外治法的研究对照组设置等提出进一步研究的建议。 展开更多
关键词 肝硬化 高血压 门静脉 内毒素血症 肝性脑病 腹水 中医疗法 综述
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甘氨酸对高果糖饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗及认知功能损害的影响 被引量：11
6
作者 吴惠文 韩德五 +3 位作者 许瑞龄 周鑫 王锋 赵元昌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期302-307,共6页
目的:探讨肠源性内毒素血症(IETM)在长期高果糖饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗(IR)及认知功能损害中的作用,及甘氨酸对其的保护机制。方法:模型组大鼠以8%果糖水喂养,干预组给予8%果糖+1%甘氨酸水喂养。每月检测体重及收缩压。8个月后,检测... 目的:探讨肠源性内毒素血症(IETM)在长期高果糖饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗(IR)及认知功能损害中的作用,及甘氨酸对其的保护机制。方法:模型组大鼠以8%果糖水喂养,干预组给予8%果糖+1%甘氨酸水喂养。每月检测体重及收缩压。8个月后,检测血糖、血脂、糖耐量及血浆内毒素(LPS)变化;ELISA法检测血浆胰岛素、血浆及皮层促炎因子水平;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Western blotting测定皮层胰岛素受体信号转导蛋白的表达;应用Morris水迷宫测试大鼠认知功能。结果:模型组在第3月～第6月体重增长明显,第3月后收缩压明显升高;甘氨酸在第4月和第6月显著降低模型组体重增长,第4～第6月降低收缩压的升高。甘氨酸部分改善模型组血脂和糖耐量异常,降低血浆LPS、血浆胰岛素、HOMA-IR、血浆和皮层促炎因子水平。此外,甘氨酸还明显改善模型组皮层胰岛素信号转导蛋白的异常表达及认知功能损害。结论:长期高果糖饮食诱导大鼠发生外周及中枢的IR,同时伴有IETM和轻度炎症;甘氨酸通过减轻IETM改善高果糖饮食诱导的IR和认知功能损害。 展开更多
关键词 甘氨酸 肠源性内毒素血症 胰岛素抵抗 认知障碍 炎症
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肝硬化大鼠小肠微绒毛形态和超微结构的改变与肠源性内毒素血症的关系 被引量：14
7
作者 任卫英 张顺财 +1 位作者 涂传涛 周康 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期125-127,共3页
目的观察肝硬化大鼠小肠黏膜形态及超微结构的改变与肠源性内毒素血症的关系。方法CCl4诱导的肝硬化大鼠分为2组:肝硬化伴内毒素血症组(n=22)和肝硬化不伴内毒素血症组(n=18),另取20只健康大鼠作为正常对照组,分别观察小肠黏膜在光镜和... 目的观察肝硬化大鼠小肠黏膜形态及超微结构的改变与肠源性内毒素血症的关系。方法CCl4诱导的肝硬化大鼠分为2组:肝硬化伴内毒素血症组(n=22)和肝硬化不伴内毒素血症组(n=18),另取20只健康大鼠作为正常对照组,分别观察小肠黏膜在光镜和电镜下的形态。结果光镜下观察到肝硬化伴内毒素血症的大鼠小肠绒毛明显缩短,炎症细胞浸润明显;电镜下观察到肝硬化伴内毒素血症的大鼠小肠壁超微结构明显受损,紧密连接缺失,细胞间隙扩大,肝硬化不伴内毒素血症大鼠的小肠绒毛形态以及超微结构与正常大鼠相比没有明显改变。结论肝硬化大鼠小肠黏膜损伤与肠源性内毒素血症的发生密切相关。 展开更多
关键词 肝硬化 肠源性内毒素血症 小肠黏膜形态 紧密连接
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乙型肝炎患者肠源性内毒素血症、高组胺血症与细胞免疫功能之间的关系 被引量：12
8
作者 李红 韩德五 +1 位作者 张素美 赵龙凤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期559-562,共4页
目的:探讨慢性乙型肝炎患者肠源性内毒素血症(IETM)、组胺与细胞免疫功能之间的关系。方法:慢性乙肝患者80例,根据测定的血浆内毒素水平,将其分为内毒素(ET)阳性组和阴性组,分别检测血清白细胞介素10、12(IL-10、IL-12)、干扰素γ(IFN-... 目的:探讨慢性乙型肝炎患者肠源性内毒素血症(IETM)、组胺与细胞免疫功能之间的关系。方法:慢性乙肝患者80例,根据测定的血浆内毒素水平,将其分为内毒素(ET)阳性组和阴性组,分别检测血清白细胞介素10、12(IL-10、IL-12)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素2、4(IL-2、IL-4)浓度,组胺(HA)水平、类胰蛋白酶(TS)释放和AP50单位。结果:各肝炎患者IL-4与IL-10水平明显高于健康人,而IL-12和IFN-γ水平明显低于健康人(P<0.05);按照内毒素分组,阳性组患者IL-4与IL-10水平明显高于阴性组(P<0.05),而IL-12和IFN-γ水平在两组之间无明显差别。AP50、HA、TS水平在肝炎患者均明显高于正常对照组(P<0.05),且在内毒素阳性组均明显高于阴性组。乙肝患者内毒素分别与IL-4、IL-10、AP50及HA呈显著正相关,而HA分别与IL-12、IFN-γ呈明显负相关,与AP50、TS呈明显正相关。内毒素阳性组患者,内毒素水平分别与IL-4、IL-10、AP50及HA水平呈显著正相关,而在阴性组则无此相关性。结论:AP50可以作为IETM存在的标志物,IETM通过激活补体而导致高组胺血症并且长期持续存在,引起细胞免疫功能低下,对肝病非常不利。 展开更多
关键词 内毒素血症 肝炎 乙型 组胺 白细胞介素类
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正肝汤对肝硬化大鼠内毒素血症以及肠道细菌移位的影响 被引量：13
9
作者 陈建永 施琳琳 +3 位作者 徐虹 徐建军 张兆林 蒋霞 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2016年第8期2003-2006,I0012,共5页
目的:探讨正肝汤对肝硬化大鼠内毒素血症以及肠道细菌移位的影响。方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和正肝汤组,每组各30只。制备四氯化碳肝硬化大鼠模型,正肝汤组大鼠予正肝汤(1.5 g/100g/d)灌胃干预。对肝及小肠组织进行苏木素... 目的:探讨正肝汤对肝硬化大鼠内毒素血症以及肠道细菌移位的影响。方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和正肝汤组,每组各30只。制备四氯化碳肝硬化大鼠模型,正肝汤组大鼠予正肝汤(1.5 g/100g/d)灌胃干预。对肝及小肠组织进行苏木素-伊红染色,采用鲎试剂法检测血浆内毒素水平,摘取肠系膜淋巴结以及适量肝脾组织置血平板培养进行肠道细菌移位检测。结果:与正常组相比较,模型组大鼠的肝组织中胶原纤维广泛增生,纤维间隔相互连接,徦小叶形成,肠黏膜充血、水肿,黏膜下炎性细胞浸润增多,绒毛萎缩、脱落。正肝汤组大鼠的肝脏胶原增生程度分级以及肠黏膜损伤指数(Ogura评分)与模型组相比较显著下降,均P<0.05,有统计学差异。正常组大鼠的内毒素阳性率和肠道细菌移位阳性率均为0%,肝硬化模型组的内毒素阳性率和肠道细菌移位阳性率分别为55.6%和66.7%,与正常组相比较均显著增高,均P<0.01。正肝汤组的内毒素阳性率和肠道细菌移位阳性率分别为10%和0%,与模型组相比较均显著降低,分别P<0.05和P<0.01。结论:正肝汤能显著减轻肝硬化大鼠肝脏中的胶原沉积以及肠黏膜损伤,改善内毒素血症以及肠道细菌移位。 展开更多
关键词 正肝汤 肝硬化 内毒素血症 肠道细菌移位 肠黏膜通透性
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脑内Aβ沉积与AD模型大鼠学习记忆能力关系的研究 被引量：13
10
作者 王锋 韩柏 +2 位作者 郭建红 李文星 韩德五 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期584-586,共3页
目的:探讨阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力与脑组织β淀粉样蛋白(amyloid β-pro-tein,Aβ)之间的关系。方法:选用雄性Wistar大鼠,腹腔注射D-半乳糖和AlCl3,连续90d,制备AD大鼠模型。给药结束后,通过Morris水迷宫观察模型大鼠学... 目的:探讨阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力与脑组织β淀粉样蛋白(amyloid β-pro-tein,Aβ)之间的关系。方法:选用雄性Wistar大鼠,腹腔注射D-半乳糖和AlCl3,连续90d,制备AD大鼠模型。给药结束后,通过Morris水迷宫观察模型大鼠学习记忆能力,免疫组化方法检测AD模型大鼠脑组织Aβ的表达。结果:AD模型大鼠空间学习记忆能力明显下降,脑组织Aβ表达水平均较对照组高(P<0.01)。结论:AD模型大鼠脑内炎症及脑组织Aβ表达水平升高是导致其学习记忆能力下降的重要原因。 展开更多
关键词 肠源性内毒素血症 脂多糖类 阿尔茨海默病 淀粉样Β蛋白
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TNFα和IL-10在肝硬化发生发展中动态变化的研究 被引量：17
11
作者 牛春红 韩德五 +1 位作者 刘近春 赵元昌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期2469-2470,2473,共3页
目的:研究肝硬化发生发展过程中TNFα和IL-10的动态变化。方法:采用本室建立的以复合因子致肝纤维化、肝硬化动物模型进行实验。对血浆TNFα和IL-10水平进行动态检测。结果:血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)随肝纤维化进程而增高,并与血浆内... 目的:研究肝硬化发生发展过程中TNFα和IL-10的动态变化。方法:采用本室建立的以复合因子致肝纤维化、肝硬化动物模型进行实验。对血浆TNFα和IL-10水平进行动态检测。结果:血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)随肝纤维化进程而增高,并与血浆内毒素水平与肝组织胶原蛋白含量均呈正相关。而血浆白细胞介素10(IL-10)在第5周前随肝纤维化进程逐渐增高,至第5周开始IL-10水平逐渐下降,到第8周末降至更低。肝组织学观察结果显示,第4周末肝组织中每100个肝细胞中含淋巴细胞数明显高于第8周末。结论:在肝硬化发展过程中促炎与促纤维化因子TNFα起着主导作用。随着肝内炎症反应的消退,IL-10不再发挥其抗纤维化作用。 展开更多
关键词 肝硬化 内毒素血症 肿瘤坏死因子 白细胞介素10 大鼠
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PAF拮抗剂BN50739对大鼠急性肺损伤的作用研究 被引量：10
12
作者 黄宏 周萍 +2 位作者 刘友生 陈意生 蒋建新 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第8期919-920,共2页
目的　观察PAF拮抗剂BN5 0 73 9在治疗烧伤内毒素血症所致的急性肺损伤中的作用 ,为临床治疗提供依据。方法　采用烧伤复合内毒素血症大鼠模型 ,于致伤前 5min腹腔注射BN5 0 73 9。动态观察肺病理改变、血气分析、支气管肺泡灌洗液(BALF... 目的　观察PAF拮抗剂BN5 0 73 9在治疗烧伤内毒素血症所致的急性肺损伤中的作用 ,为临床治疗提供依据。方法　采用烧伤复合内毒素血症大鼠模型 ,于致伤前 5min腹腔注射BN5 0 73 9。动态观察肺病理改变、血气分析、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及肺内TNF表达。结果　BN5 0 73 9可以明显减轻肺水肿 ,使BALF中蛋白含量明显低于生理盐水对照组 ,使伤后 1 5h和 6h血氧分压明显提高。BN5 0 73 9尚能部分抑制TNF表达。结论　BN5 0 73 9能部分改善烧伤复合内毒素血症所致的急性肺损伤。 展开更多
关键词 烧伤 内毒素血症 急性肺损伤 血小板活化因子 BN50739
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加减清营汤治疗乙肝后肝硬化内毒素血症热毒血瘀型的临床研究 被引量：19
13
作者 徒康宛 朱银芳 +2 位作者 俞萍 汤勤 严志涵 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期322-325,共4页
目的研究加减清营汤对乙肝后肝硬化内毒素血症患者体内的内毒素水平的影响。方法 58例确诊的乙肝后肝硬化内毒素血症热毒血瘀型患者随机分为治疗组30例,对照组28例。对照组给予还原型谷胱甘肽、苦黄注射液、甘草酸二胺氯化钠保肝治疗,... 目的研究加减清营汤对乙肝后肝硬化内毒素血症患者体内的内毒素水平的影响。方法 58例确诊的乙肝后肝硬化内毒素血症热毒血瘀型患者随机分为治疗组30例,对照组28例。对照组给予还原型谷胱甘肽、苦黄注射液、甘草酸二胺氯化钠保肝治疗,治疗组在对照组治疗基础上给予加减清营汤治疗。用动态浊度法检测58例乙肝后肝硬化患者血清内毒素水平,并测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBiL)及凝血酶原时间(PT)等。结果在临床症状积分改善方面治疗组优于对照组(P<0.01),对内毒素水平的改善,治疗组优于对照组(P<0.05)。结论加减清营汤对乙肝后肝硬化内毒素血症疗效显著。 展开更多
关键词 加减清营汤 乙肝后肝硬化 内毒素血症 热毒血瘀证
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乌司他丁对梗阻性黄疸肠粘膜屏障功能影响的实验研究 被引量：8
14
作者 田延锋 李勇 +7 位作者 赵群 范立侨 赵文江 徐保利 宋振川 邝刚 董稚明 张庆富 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期987-990,共4页
目的探讨梗阻性黄疸对肠粘膜屏障功能的影响及乌司他丁(UTI)的保护作用。方法取雄性SD大鼠72只,随机均分为假手术组(A组)、梗阻性黄疸组(B组)、UTI干预组(C组),每组又分术后3、5、7、10d4个时相。采用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸模型。... 目的探讨梗阻性黄疸对肠粘膜屏障功能的影响及乌司他丁(UTI)的保护作用。方法取雄性SD大鼠72只,随机均分为假手术组(A组)、梗阻性黄疸组(B组)、UTI干预组(C组),每组又分术后3、5、7、10d4个时相。采用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸模型。C组从术后第1天始每天腹腔注射UTI40000IU/kg,A组和B组用等量生理盐水作对照。检测各时相肝功能,血浆内毒素,取肠系膜淋巴结、肝、脾组织行细菌培养,光镜观察末端回肠粘膜形态改变,并用病理图像分析系统测量肠绒毛高度及粘膜厚度。结果各时相肝功能指标、血浆内毒素B组较A组升高(P<0.01);C组较B组降低(P<0.01);血浆内毒素C组较A组术后3d时相差异无统计学意义(P>0.05)。细菌移位率B组较A组升高(P<0.01);C组较B组降低(P<0.05);C组与A组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。B组术后第3天即见肠粘膜受损改变,随时间推移进行性加重;C组较B组肠粘膜损害明显减轻。B组各时相小肠绒毛高度、粘膜厚度均低于A组(P<0.01);C组则较B组升高(P<0.01或P<0.05);C组较A组术后3d时相差异无统计学意义(P>0.05)。结论梗阻性黄疸早期即可导致肠粘膜屏障功能受损,且随时间延长进行性加重;UTI对梗阻性黄疸时受损的肠粘膜屏障功能具有保护作用,对早期病变效果更好。 展开更多
关键词 梗阻性黄疸 肠粘膜屏障 内毒素血症 细菌移位 乌司他丁
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大承气汤及其不同部位治疗内毒素血症的药效机理研究 被引量：7
15
作者 耿耘 彭春荣 +2 位作者 马超英 杨超 涂显琴 《中华中医药学刊》 CAS 2013年第4期748-750,共3页
目的:探讨大承气汤及其不同部位对于内毒素血症的治疗作用;方法:将105只雄性昆明小鼠随机分为空白组、模型组、大承气汤组、氯仿组、乙酸乙酯组、乙醇组和醇沉组,每组15只。空白组腹腔消毒注射生理盐水(10 mg/kg),其余各组腹腔消毒注射L... 目的:探讨大承气汤及其不同部位对于内毒素血症的治疗作用;方法:将105只雄性昆明小鼠随机分为空白组、模型组、大承气汤组、氯仿组、乙酸乙酯组、乙醇组和醇沉组,每组15只。空白组腹腔消毒注射生理盐水(10 mg/kg),其余各组腹腔消毒注射LPS(10 mg/kg)。治疗组于攻毒前0.5 h、攻毒后1 h和取血前0.5 h给予药液8.11 g/(kg.d)灌胃;空白组和模型组于攻毒前0.5 h、攻毒后1 h和取血前0.5 h按比例给与生理盐水。8h后在无菌条件下采集心室血0.5 mL进行血浆ET检测,取部分肝脏进行免疫组化检测,取心、肝、肾进行组织学观察。结果:大承气汤组和乙酸乙酯组对小鼠的内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-10、MDA和心、肝、肾组织病理炎症活动度等改善优于其他治疗组。结论:大承气汤和大承气汤的乙酸乙酯部位对小鼠内毒素血症有显著的疗效,其作用机制可能与抑制炎性细胞因子的释放,清除氧自由基,保护心、肝、肾等多脏器有关。 展开更多
关键词 大承气汤 提取物 内毒素血症 作用机理
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肝门阻断对大鼠肠道细菌移位和内毒素血症的影响 被引量：7
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作者 苏永辉 贾英斌 +3 位作者 潘海燕 郭兆旺 谢玉研 张百萌 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期867-871,共5页
【目的】探讨大鼠肝门阻断后肠道细菌移位、内毒素血症情况及肝硬化模型肝门阻断后细菌移位特点。【方法】将40只非肝硬化雄性SD大鼠及40只肝硬化模型雄性SD大鼠分别随机分为假手术组(n=10)、肝门阻断10min(n=10)、20min(n=10)、30min组... 【目的】探讨大鼠肝门阻断后肠道细菌移位、内毒素血症情况及肝硬化模型肝门阻断后细菌移位特点。【方法】将40只非肝硬化雄性SD大鼠及40只肝硬化模型雄性SD大鼠分别随机分为假手术组(n=10)、肝门阻断10min(n=10)、20min(n=10)、30min组(n=10),在行肝门阻断手术24h后分别取肠系膜淋巴结、肝、肺及门、腔静脉血作细菌培养,并取门、腔静脉血作内毒素检测。【结果】非肝硬化大鼠肝门阻断30min组门、腔静脉血内毒素浓度(EU/mL0.18±0.05、0.17±0.06)明显高于假手术组(EU/mL0.12±0.03、0.11±0.03),肠系膜淋巴结细菌培养呈阳性。肝硬化大鼠肝门阻断20min组门、腔静脉血内毒素浓度(EU/mL0.42±0.09、0.35±0.07)明显高于假手术组(EU/mL0.15±0.04、0.14±0.03),并随肝门阻断时间延长升高越明显,肠系膜淋巴结、肝及门、腔静脉血细菌培养出现阳性,且随肝门阻断时间延长阳性率升高越明显,培养出阳性细菌主要为大肠杆菌。在肝门阻断20、30min下肝硬化大鼠比非肝硬化大鼠门、腔静脉血内毒素浓度升高更明显(P<0.01),出现细菌移位阳性率也更高。【结论】大鼠肝门阻断后可导制内毒素血症及肠道细菌移位,这一病理过程在肝硬化情况下更容易出现,并且随肝门阻断时间延长而更加明显。 展开更多
关键词 肝门阻断 细菌移位 内毒素血症 肝硬化
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肝肾综合征患者血浆TNF-α、NO及内毒素水平变化 被引量：6
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作者 周伏喜 卢放根 +2 位作者 吴小平 霍继荣 凌奇荷 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期401-403,共3页
目的:探讨肝硬化合并肝肾综合征(HRS)患者血浆一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及内毒素的改变。方法:本研究共分3组,即肝硬化合并HRS组33例;肝硬化无HRS组29例;正常对照组30例。应用ELISA双抗体夹心法测定血浆TNF-α,亚硝酸盐还... 目的:探讨肝硬化合并肝肾综合征(HRS)患者血浆一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及内毒素的改变。方法:本研究共分3组,即肝硬化合并HRS组33例;肝硬化无HRS组29例;正常对照组30例。应用ELISA双抗体夹心法测定血浆TNF-α,亚硝酸盐还原酶法测定血浆NO,采用鲎试验检测血浆内毒素,并分析血浆内毒素与一氧化氮、肿瘤坏死因子-α的相关性。结果:肝硬化合并HRS组与正常对照组比较血浆NO、TNF-α、内毒素水平差异有非常显著性意义(P<0.01),与肝硬化无合并HRS组比较差异有显著性意义(P<0.05),肝硬化无合并HRS组与正常对照组比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。肝硬化合并HRS患者血浆内毒素与NO、TNF-α存在正相关,相关系数分别为0.84和0.88,P值均<0.001。结论:肝肾综合征(HRS)患者体内血浆内毒素、NO、TNF-α均明显升高,并可能参与了肝肾综合征(HRS)产生的重要病理生理改变。 展开更多
关键词 肝肾综合征 肝硬化 一氧化氮 肿瘤坏死因子 内毒素血症
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内毒素血症大鼠心肌组织miRNA差异表达 被引量：6
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作者 丁桃 李阳 +4 位作者 唐睿珠 张旋 云雨 李健 王殿华 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期213-217,共5页
目的分析内毒素又称脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)血症大鼠心肌组织mi RNA表达谱变化,探讨mi RNA在内毒素血症心肌损伤中的作用。方法 20只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)和LPS组(n=10)。LPS组腹腔注射LPS 10 mg/kg,对照组腹腔注射... 目的分析内毒素又称脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)血症大鼠心肌组织mi RNA表达谱变化,探讨mi RNA在内毒素血症心肌损伤中的作用。方法 20只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)和LPS组(n=10)。LPS组腹腔注射LPS 10 mg/kg,对照组腹腔注射等量生理盐水。24 h后颈脱臼处死大鼠,取心肌组织。Real-time PCR检测TLR4、TNF-α、IL-1β表达水平,透射电镜观察其超微结构变化。mi RNA芯片筛选心肌组织中差异表达的mi RNA,Real-time PCR验证候选mi RNA实际表达水平。结果LPS组大鼠心肌组织TLR4、TNF-α、IL-1β表达明显升高,心肌细胞发生胞质空泡,线粒体水肿、结构破坏等超微结构改变。芯片技术及Real-time PCR证实LPS组大鼠心肌组织中mi R-194-3p,mi R-344a-3p,mi R-465-3p,mi R-501-5p,mi R-3596c,mi R-185-3p,mi R-877显著上调,mi R-208b-3p,mi R-547-3p,mi R-141-3p,mi R-28-5p,mi R-3585-5p显著下调。结论内毒素血症大鼠心肌组织中发现的这些差异表达mi RNA可能与其心肌损伤发生有关。 展开更多
关键词 内毒素血症 脂多糖 心肌损伤 MIRNA 基因表达谱
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封闭枯否细胞和脾切除对急性肝损伤影响的实验性研究 被引量：7
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作者 赵严 刘近春 +1 位作者 韩德五 许瑞龄 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期2076-2078,共3页
目的 :探讨封闭枯否细胞与脾切除对肠源性内毒素血症形成及肝实质细胞损伤的影响。方法 :采用硫代乙酰胺 (TAA)给大鼠灌胃 ,同时分别采用GdCl3 封闭枯否细胞及脾脏切除作为实验组 ,观察吞噬指数、ALT、TNF-α、内毒素等指标。结果 :GdC... 目的 :探讨封闭枯否细胞与脾切除对肠源性内毒素血症形成及肝实质细胞损伤的影响。方法 :采用硫代乙酰胺 (TAA)给大鼠灌胃 ,同时分别采用GdCl3 封闭枯否细胞及脾脏切除作为实验组 ,观察吞噬指数、ALT、TNF-α、内毒素等指标。结果 :GdCl3 封闭及脾脏切除组吞噬指数下降 ,内毒素水平明显升高 (P <0 0 5 ) ,TNF -α水平减少 (P <0 0 5 ) ,ALT、TB水平明显下降 (P <0 0 5 )。结论 :抑制枯否细胞功能与脾切除均可使肠源性内毒素水平升高 ,由于分泌功能同时受到抑制 ,使TNF -α水平下降 。 展开更多
关键词 内毒素血症 枯否细胞 脾切除术 肝
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烧伤复合内毒素血症早期纤维连接蛋白在肾脏分布的变化及其意义 被引量：6
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作者 冯俊明 刘友生 +1 位作者 王晓东 史景泉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第2期138-141,共4页
目的：探讨烧伤复合内毒素血症早期纤维连接蛋白（Ｆｎ）在肾组织的分布和血清浓度的变化规律及其意义。方法：以大鼠２０％Ⅲ度体表烧伤复合小剂量内毒素（１ｍｇ／ｋｇ体重）腹腔注射为模型，应用免疫组织化学方法、血清学测定及图像... 目的：探讨烧伤复合内毒素血症早期纤维连接蛋白（Ｆｎ）在肾组织的分布和血清浓度的变化规律及其意义。方法：以大鼠２０％Ⅲ度体表烧伤复合小剂量内毒素（１ｍｇ／ｋｇ体重）腹腔注射为模型，应用免疫组织化学方法、血清学测定及图像分析技术。结果：体表烧伤复合内毒素注射组（烧注组）肾组织Ｆｎ积分光密度在０．５ｈ即开始下降且达最低点，以后逐渐恢复。烧注组各时相点显著高于单纯体表烧伤组（单烧组），但低于单纯内毒素注射组（单注组）；烧注组血中Ｆｎ浓度在０．５ｈ即开始升高，随后上下小波动，但各处理组之间未见显著差异。结论：①烧伤后小剂量内毒素能明显刺激肾组织Ｆｎ的合成和释放；②组织Ｆｎ的降解和释放是血中Ｆｎ升高的主要原因；③组织Ｆｎ的降解和释放既能使血中Ｆｎ升高，又能通过Ｆｎ降解产物引起组织损伤。 展开更多
关键词 烧伤 内毒素血症 纤维连接蛋白 肾脏损害 大鼠
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