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热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性NO-、EDHF-介导舒张途径的损伤
被引量：
3
1
作者
陈昆仑
周光宇
+3 位作者
曹永孝
李洁
刘韡
李宗芳
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第2期161-164,共4页
目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(...
目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50)。结果热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05)。正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05)。结论热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径。
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关键词
热应激
内皮依赖性舒张
一氧化氮
前列环素
内皮源性超极化因子
乙酰胆碱
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职称材料
钙激活钾通道在高糖所致内皮源性超极化因子介导的内皮舒张功能障碍中的作用
2
作者
赵丽梅
王燕
+2 位作者
杨勇
杨予白
邓秀玲
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第5期609-613,共5页
目的研究血管内皮细胞(VEC)钙激活钾通道(KCa)在高糖所致内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用离体血管张力实验,观察高糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h后,IKCa和SKCa在EDHF介导的内皮舒张功能变化中的作用;采...
目的研究血管内皮细胞(VEC)钙激活钾通道(KCa)在高糖所致内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用离体血管张力实验,观察高糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h后,IKCa和SKCa在EDHF介导的内皮舒张功能变化中的作用;采用Western blot技术,观察高糖孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)48h对KCa3.1和KCa2.3蛋白表达的影响。结果 30mmol/L葡萄糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h可显著降低乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮舒张反应、EDHF介导的内皮舒张反应及IKCa和SKCa介导的EDHF舒张反应。30mmol/L葡萄糖孵育HUVEC 48h显著降低KCa3.1和KCa2.3通道蛋白表达。而渗透压对照组30mmol/L甘露醇孵育大鼠肠系膜三级动脉和HUVEC对上述指标无明显影响。结论高糖损伤大鼠肠系膜三级动脉EDHF介导的内皮舒张功能,其机制与降低血管内皮细胞上KCa的表达和功能有关。
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关键词
钙激活钾通道
高糖
内皮源性超极化因子(
edhf
)
内皮舒张功能障碍
糖尿病
KCa3
1
KCa2
3
在线阅读
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职称材料
题名
热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性NO-、EDHF-介导舒张途径的损伤
被引量：
3
1
作者
陈昆仑
周光宇
曹永孝
李洁
刘韡
李宗芳
机构
西安交通大学医学院第二附属医院干部病房普通外科
昆明医学院天然药物药理重点实验室
西安交通大学医学院药理学系
西安交通大学医学院第二附属医院妇产科
出处
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第2期161-164,共4页
基金
陕西省国际合作项目(No.2008KW-19)~~
文摘
目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50)。结果热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05)。正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05)。结论热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径。
关键词
热应激
内皮依赖性舒张
一氧化氮
前列环素
内皮源性超极化因子
乙酰胆碱
Keywords
heat stress
endothelium
-dependent relaxation
nitric oxide（NO）
prostaglandin I2（PGI2）
endothelium derived hyperpolarizing factor（edhf）
acetylcholine（ACh）
分类号
R33 [医药卫生—人体生理学]
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职称材料
题名
钙激活钾通道在高糖所致内皮源性超极化因子介导的内皮舒张功能障碍中的作用
2
作者
赵丽梅
王燕
杨勇
杨予白
邓秀玲
机构
西安交通大学医学院生理学与病理生理学系
出处
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第5期609-613,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81100231
81170137)
陕西省自然科学基金资助项目(No.2011JQ4021)~~
文摘
目的研究血管内皮细胞(VEC)钙激活钾通道(KCa)在高糖所致内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用离体血管张力实验,观察高糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h后,IKCa和SKCa在EDHF介导的内皮舒张功能变化中的作用;采用Western blot技术,观察高糖孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)48h对KCa3.1和KCa2.3蛋白表达的影响。结果 30mmol/L葡萄糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h可显著降低乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮舒张反应、EDHF介导的内皮舒张反应及IKCa和SKCa介导的EDHF舒张反应。30mmol/L葡萄糖孵育HUVEC 48h显著降低KCa3.1和KCa2.3通道蛋白表达。而渗透压对照组30mmol/L甘露醇孵育大鼠肠系膜三级动脉和HUVEC对上述指标无明显影响。结论高糖损伤大鼠肠系膜三级动脉EDHF介导的内皮舒张功能,其机制与降低血管内皮细胞上KCa的表达和功能有关。
关键词
钙激活钾通道
高糖
内皮源性超极化因子(
edhf
)
内皮舒张功能障碍
糖尿病
KCa3
1
KCa2
3
Keywords
calcium-activated potassium channel
high glucose
endothelium
-
derived
hyperpolarizing
factor（
edhf）
endothelial diastolic dysfunction
diabetes
KCa3.1
KCa2.3
分类号
R331 [医药卫生—人体生理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性NO-、EDHF-介导舒张途径的损伤
陈昆仑
周光宇
曹永孝
李洁
刘韡
李宗芳
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2011
3
在线阅读
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职称材料
2
钙激活钾通道在高糖所致内皮源性超极化因子介导的内皮舒张功能障碍中的作用
赵丽梅
王燕
杨勇
杨予白
邓秀玲
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2013
0
在线阅读
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已选择
0
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引证文献
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