北方汉族人eNOS第四内含子a/b基因多态性与原发性高血压的关系 被引量：8

1

作者 赵晓云 国雪 +2 位作者 邱长春 张冬会 苏业璞 《中国康复理论与实践》 CSCD 2005年第6期422-424,共3页

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)第四内含子27bp插入/缺失(a/b)多态性与北方汉族人群原发性高血压(EH)的关系。方法应用多聚酶链反应(PCR)检测207例EH患者和231名健康人eNOS基因型,测定血清一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮代谢物(NOx... 目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)第四内含子27bp插入/缺失(a/b)多态性与北方汉族人群原发性高血压(EH)的关系。方法应用多聚酶链反应(PCR)检测207例EH患者和231名健康人eNOS基因型,测定血清一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮代谢物(NOx)水平。结果健康人aa、ab和bb基因型为0.43%、13.42%和86.15%,而EH组分别为0.49%、19.32%和80.19%;EH组a等位基因的频率为10.15%高于健康对照组的7.14%(P<0.05)。EH组血浆NO含量降低(P<0.05),TNOS活性和iNOS活性下降(P<0.05),eNOS活性较健康对照组有降低趋势,但无显著性差异(P>0.05)。结论EH患者血浆NOS活性和NO水平降低,eNOS基因变异,27bp(a/b)多态性对内皮NO释放有一定影响,a等位基因可能是中国汉族人EH的遗传标志。 展开更多

关键词 高血压 内皮型一氧化氮合酶 DNA多态现象 基因 一氧化氮

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慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝病iNOS、eNOS表达的影响 被引量：8

2

作者 杨少军 邱晓青 +2 位作者 孟陆亮 陈健 马燕花 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期431-435,共5页

目的观察中药慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝病的防治作用。方法建立非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,随机分为正常对照组、模型对照组、慈菇消脂丸高剂量组、慈菇消脂丸低剂量组、阳性对照组,观察肝组织病理形态学的变化。免疫组化技术... 目的观察中药慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝病的防治作用。方法建立非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,随机分为正常对照组、模型对照组、慈菇消脂丸高剂量组、慈菇消脂丸低剂量组、阳性对照组,观察肝组织病理形态学的变化。免疫组化技术检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝脏的表达。结果模型组大鼠肝组织出现脂肪变性及不同程度的炎性细胞浸润,镜下可见肝细胞内大量脂滴。与正常组相比较,模型组大鼠肝组织内iNOS蛋白表达显著提高,eNOS蛋白表达降低(P<0.01);与模型组相比较,中药治疗组大鼠肝组织内iNOS蛋白表达显著降低,eNOS蛋白表达提高;与阳性药物对照组相比较,中药慈菇消脂丸高剂量组作用显著(P<0.05)。结论慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝病具有明显的防治作用,其作用机制与改善肝组织脂肪变性程度、抑制脂质过氧化、抗炎有关。 展开更多

关键词 慈菇消脂丸 非酒精性脂肪性肝病 内皮型一氧化氮合酶(enos) 诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 表达 大鼠

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白藜芦醇通过减缓内质网应激及增加eNOS的表达改善高热量高胆固醇饮食引起的内皮损伤 被引量：6

3

作者 程静静 陈莉 +3 位作者 李朝飞 陈冠军 鲍莹莹 鲁云霞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1756-1762,共7页

目的探讨白藜芦醇改善高热量高胆固醇饮食引起的血管内皮损伤的机制是否与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达的改变有关。方法将24只♂C57BL/6小鼠随机分为标准饮食组(SCD)、高热量高胆固... 目的探讨白藜芦醇改善高热量高胆固醇饮食引起的血管内皮损伤的机制是否与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达的改变有关。方法将24只♂C57BL/6小鼠随机分为标准饮食组(SCD)、高热量高胆固醇饮食组(HCD)及高热量高胆固醇饮食+白藜芦醇组(HCD+RES,白藜芦醇,400 mg·kg-1·d-1),共12周。观察胸主动脉内皮的病理学变化,检测eNOS的表达和ERS上下游相关基因的表达。将血管内皮细胞(MAEC)分为正常对照组(NC组)、模型组(棕榈酸组,PA)、中浓度RES药物对照组(RES)、低中高剂量RES治疗组(RES dose+PA),观察其对棕榈酸(PA)诱导的小鼠MAEC增殖的影响,检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录因子GADD153(CHOP)蛋白和eNOS蛋白的表达。结果与SCD组相比,HCD组小鼠胸主动脉管壁明显增厚,弹力纤维排列紊乱,ERS上下游基因表达明显升高(P<0.05),eN OS蛋白表达减少;与HCD组相比,HCD+RES组血管弹力纤维排列明显改善,ERS相关基因的表达水平明显降低(P<0.05),eNOS蛋白表达增加。与NC组相比,PA组细胞增殖明显减少(P<0.05),GRP78和CHOP表达明显增加(P<0.05),eNOS表达降低,中、高剂量RES干预后MAECs增殖明显增强(P<0.05),GRP78和CHOP表达明显减少(P<0.05),eNOS蛋白表达增加。结论白藜芦醇有明显的改善高脂饮食引起的内皮损伤和PA诱导的抑制内皮细胞增殖作用,可能与其减缓ERS、增加eNOS的表达有关。 展开更多

关键词 内质网应激 内皮损伤 白藜芦醇 高热量高胆固醇饮食 棕榈酸

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中国人群eNOS基因内含子13微卫星多态性的初步研究 被引量：2

4

作者 林琳 李月琴 +4 位作者 谢卫兵 姚冬生 海戎 云泓若 周天鸿 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 2000年第4期20-23,共4页

目的 :为研究eNOS基因内含子 13上的微卫星序列与妊高症的相关性。方法 :采用PCR-PAGE与银染相结合的方法 ,研究其多态性。结果 :得到含有该微卫星序列的DNA片段。结论 :证实在中国人群中eNOS基因内含子 13上的确存在一个CA重复的多态... 目的 :为研究eNOS基因内含子 13上的微卫星序列与妊高症的相关性。方法 :采用PCR-PAGE与银染相结合的方法 ,研究其多态性。结果 :得到含有该微卫星序列的DNA片段。结论 :证实在中国人群中eNOS基因内含子 13上的确存在一个CA重复的多态性微卫星序列 ,从而为研究该位点与妊高症的相关性提供了技术支持和理论依据。 展开更多

关键词 内含子13 CA重复 enos基因 微卫星序列 多态性

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新鲜冰冻血浆(FFP)通过AMPK/Akt/eNOS通路促肺内皮细胞一氧化氮释放及机制研究 被引量：1

5

作者 段朝军 何丹 +2 位作者 段红艳 刘斌 刘浩 《湖南大学学报（自然科学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2012年第7期65-69,共5页

探讨新鲜冰冻血浆(FFP)对人肺正常微血管内皮细胞(HPMECs)一氧化氮(NO)释放的影响及其机制.采用NO/Nitrite/Nitrate分析法检测了体外培养内皮细胞HPMECs经FFP处理后不同时间点细胞上清NO含量.结果显示:与培养基空白对照组相比,FFP显著... 探讨新鲜冰冻血浆(FFP)对人肺正常微血管内皮细胞(HPMECs)一氧化氮(NO)释放的影响及其机制.采用NO/Nitrite/Nitrate分析法检测了体外培养内皮细胞HPMECs经FFP处理后不同时间点细胞上清NO含量.结果显示:与培养基空白对照组相比,FFP显著增加内皮细胞NO生成;采用磷酸化蛋白激酶抗体芯片和免疫印迹方法筛选和鉴定FFP处理后内皮细胞相关蛋白激酶磷酸化,结果为FFP显著增加内皮细胞AMPKα1,Akt1和eNOS蛋白的磷酸化.进一步分别采用Compound C(AMPK抑制剂),LY294002(PI3K/Akt抑制剂)或L-NAME(NOS抑制剂)预处理细胞,阻挡AMPKα1/Akt1/eNOS信号转导通路.结果显示上述三种抑制剂均能抑制FFP诱导eNOS激活和NO生成,表明AMPKα1/Akt1/eNOS信号转导通路介导FFP诱导NO分泌参与血管保护. 展开更多

关键词 一氧化氮 新鲜冰冻血浆 一氧化氮合成酶 内皮细胞

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高盐培养基对人脐静脉内皮细胞株eNOS表达的影响及其机制

6

作者 曹禺 方媛 +3 位作者 牟建军 董晓亮 王丹 刘富强 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期764-767,778,共5页

目的探讨高盐培养基干预人脐静脉细胞融合细胞(EA.hy926)对eNOS表达的影响及相关机制。方法予以EA.hy926细胞不同浓度的高盐培养基干预48h,选择137mmol/L氯化钠为高盐培养基的浓度;分别予以DMEM高糖培养基组(氯化钠浓度为109mmol/L)、... 目的探讨高盐培养基干预人脐静脉细胞融合细胞(EA.hy926)对eNOS表达的影响及相关机制。方法予以EA.hy926细胞不同浓度的高盐培养基干预48h,选择137mmol/L氯化钠为高盐培养基的浓度;分别予以DMEM高糖培养基组(氯化钠浓度为109mmol/L)、高盐培养基(氯化钠浓度为137mmol/L)、高盐培养基(氯化钠浓度为137mmol/L)+RNA干扰、高渗对照组(甘露醇浓度为56mmol/L)干预48h,高效液相色谱法检测细胞上清液非对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度,实时定量PCR和Western blot检测蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT-1)、RhoA、Rho激酶(ROCK)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达及活性。结果高盐组上清液中ADMA浓度、PRMT-1表达、RhoA mRNA表达及ROCK活性较对照组显著增高,eNOS蛋白表达显著降低;高盐培养基+RNA干扰组较高盐组ADMA浓度、PRMT-1、RhoA mRNA及ROCK活性明显下降,eNOS蛋白表达显著上调。结论高盐培养基通过刺激ADMA生成并激活下游RhoA-ROCK通路而抑制eNOS的生成。 展开更多

关键词 人脐静脉细胞融合细胞 内皮功能紊乱 非对称二甲基精氨酸 RNA干扰 内皮型一氧化氮合酶 高盐培养基

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耐力训练上调SD大鼠主动脉AMPK和eNOS表达并改善血管内皮功能

7

作者 冉艳恩 《沈阳体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2014年第4期72-76,89,共6页

目的:观察长期耐力训练对大鼠主动脉AMPK和eNOS表达、NO含量以及内皮依赖性血管舒张反应的影响,探讨耐力训练改善血管内皮功能的可能机理。方法:30只SD大鼠随机分为对照组(n=15)和运动组(n=15)。运动组进行为期8周的跑台运动,对照组保... 目的:观察长期耐力训练对大鼠主动脉AMPK和eNOS表达、NO含量以及内皮依赖性血管舒张反应的影响,探讨耐力训练改善血管内皮功能的可能机理。方法:30只SD大鼠随机分为对照组(n=15)和运动组(n=15)。运动组进行为期8周的跑台运动,对照组保持安静状态。实验结束后,实时荧光定量PCR测定主动脉AMPK、eNOS mRNA水平,western blot检测主动脉AMPK、eNOS总蛋白及磷酸化蛋白水平,硝酸还原酶法检测主动脉与血浆NO含量,离体血管张力记录法测定乙酰胆碱(Ach)诱发的内皮依赖性血管舒张反应,递增负荷运动实验测定大鼠力竭运动时间。结果:与对照组比较,运动组大鼠力竭时间延长(P<0.01),胸主动脉对各浓度(10~6 mol/L^10~9 mol/L)Ach的舒张百分比升高(均为P<0.01),主动脉与血浆NO含量升高(均为P<0.01),主动脉AMPKα、eNOS mRNA、总蛋白以及磷酸化蛋白水平均显著升高(均为P<0.01)。结论:长期耐力训练上调主动脉AMPK和eNOS活性和表达量,促进NO产生,从而改善了血管内皮功能并提高运动耐力。 展开更多

关键词 耐力训练 血管内皮功能 AMP激活的蛋白激酶(AMPK) 内皮型一氧化氮合酶(enos)

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切应力通过Pim1/eNOS途径调节人脐静脉内皮细胞NO分泌 被引量：10

8

作者 张敏 孙玉 +2 位作者 唐平静 张文君 王汉琴 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期17-21,共5页

目的:探讨层流切应力是否可通过Pim1调节内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性,从而调节血管内皮细胞一氧化氮(NO)分泌。方法:体外原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),运用平行平板流动腔系统给HUVECs加载层流切应力(15 dyn/cm^2)。采用Western ... 目的:探讨层流切应力是否可通过Pim1调节内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性,从而调节血管内皮细胞一氧化氮(NO)分泌。方法:体外原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),运用平行平板流动腔系统给HUVECs加载层流切应力(15 dyn/cm^2)。采用Western blot法检测Pim1蛋白表达及eNOS-Ser1177磷酸化水平;硝酸还原酶法检测NO分泌量;利用特异性小干扰RNA(siRNA)转染技术沉默Pim1基因后再检测上述指标的变化。结果:切应力作用HUVECs 15 min,可以显著上调Pim1蛋白表达(P<0.05),同时显著增强eNOS-Ser1177磷酸化水平(P<0.05),伴随HUVECs NO分泌显著增多(P<0.05)。转染siPim1可以抑制切应力诱导的Pim1表达(P<0.05),同时抑制eNOS-Ser1177磷酸化(P<0.05),NO分泌随之显著降低(P<0.05)。结论:流体切应力可能通过Pim1/eNOS途径调节血管内皮细胞NO分泌。 展开更多

关键词 Pim1/enos信号通路 切应力 内皮细胞 一氧化氮

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棕榈酸激活人脐静脉内皮细胞PP2C降低eNOS Ser1177的磷酸化 被引量：1

9

作者 王敬杰 张倩 +4 位作者 秦思 骆妍蓓 于敏 丁菁 陆德琴 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期520-526,共7页

目的探讨棕榈酸(PA)激活人脐静脉内皮细胞(HUVEC)蛋白磷酸酶2C(PP2C)对内皮一氧化氮合酶第1177位丝氨酸(eNOS Ser1177)磷酸化的调控作用。方法HUVEC随机分为对照组、PA组、特异性PP2C抑制剂血根碱(San)联合PA组以及转染PP2Cα特异性小干... 目的探讨棕榈酸(PA)激活人脐静脉内皮细胞(HUVEC)蛋白磷酸酶2C(PP2C)对内皮一氧化氮合酶第1177位丝氨酸(eNOS Ser1177)磷酸化的调控作用。方法HUVEC随机分为对照组、PA组、特异性PP2C抑制剂血根碱(San)联合PA组以及转染PP2Cα特异性小干扰RNA(siRNA)组。采用Western blot法检测eNOS总蛋白、eNOS Ser1177磷酸化水平和PP2Cα蛋白水平,二氨基荧光素-FM二乙酸酯(DAF-FM DA)负载法检测细胞内一氧化氮(NO)含量,免疫共沉淀法观察eNOS与PP2C之间的共定位关系。结果与对照组相比,PA处理组eNOS Ser1177磷酸化水平及NO含量均降低,San预处理组可逆转以上变化。敲低PP2Cα蛋白表达水平后,eNOS Ser1177磷酸化水平增加。eNOS与PP2C在细胞内共定位。结论PA通过激活HUVEC的PP2C引起eNOS Ser1177磷酸化水平降低。 展开更多

关键词 棕榈酸(PA) 蛋白磷酸酶2C(PP2C) 内皮一氧化氮合酶(enos) 人脐静脉内皮细胞(HUVEC)

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长链非编码RNA Beta2.7通过上调eNOS/NO通路影响内皮细胞功能 被引量：2

10

作者 叶楠 龚辉 王昕 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期459-465,共7页

目的探索在内皮细胞中调控内皮型—氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达及其磷酸化的长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)分子及其对内皮细胞功能的影响。方法培养原代小鼠主动脉内皮细胞,构建LncRNA-Beta2.... 目的探索在内皮细胞中调控内皮型—氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达及其磷酸化的长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)分子及其对内皮细胞功能的影响。方法培养原代小鼠主动脉内皮细胞,构建LncRNA-Beta2.7过表达质粒、LincRNA-p21干扰质粒、LncRNA-ANRIL干扰质粒、LncRNA-H19过表达质粒,通过慢病毒载体实现稳定转染。稳定转染后,收集内皮细胞及其培养基上清,PCR检测eNOSmRNA表达水平,Western blot检测eNOS、p-eNOS表达水平,还原比色法检测细胞内及培养基上清的NO含量;稳定转染的内皮细胞通过划痕实验和小管形成实验验证LncRNA对内皮细胞功能的影响。结果过表达LncRNA-Beta2.7上调内皮细胞eNOSmRNA与蛋白的表达水平,且p-eNOS/eNOS比值保持不变;过表达LncRNA-Beta2.7后,内皮细胞NO分泌增多,其划痕愈合速率以及在形成血管过程中的分支数和小管总长度均显著升高。而其余3种LncRNA的作用并不显著。结论LncRNA-Beta2.7在内皮细胞中通过上调eNOS的表达激活eNOS/NO信号通路,增强血管内皮功能。 展开更多

关键词 内皮型-氧化氮合酶(enos) 长链非编码RNA Beta2.7(LncRNA-Beta2.7) 内皮细胞

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NOL6介导核糖体生成调节内皮细胞功能障碍影响高血压进展的机制

11

作者 胡晓咏 杨朝颖 +4 位作者 宋乾华 李红建 吕忠英 唐瑞 张颖 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期641-649,共9页

目的探讨核仁蛋白6(NOL6)在高血压发生和发展中的作用及其调控核糖体生成的机制。方法基于GEO数据库(高血压相关的芯片数据集GSE212338)筛选差异表达基因,结合核糖体生成相关的基因进行交集分析获取高血压中核糖体生成相关基因。将大鼠... 目的探讨核仁蛋白6(NOL6)在高血压发生和发展中的作用及其调控核糖体生成的机制。方法基于GEO数据库(高血压相关的芯片数据集GSE212338)筛选差异表达基因,结合核糖体生成相关的基因进行交集分析获取高血压中核糖体生成相关基因。将大鼠分为对照(Control)组和模型组(L-NAME组),利用N-硝基L-精氨酸甲酯(L-NAME)诱导构建高血压大鼠模型,HE染色观察各组主动脉壁的厚度及病理变化。qPCR检测大鼠主动脉组织中核糖体RNA(rRNA)表达以反映核糖体生成情况,Western blotting检测NOL6蛋白表达。培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并将细胞分组处理(Control组、AngⅡ组、AngⅡ+si-NC组、AngⅡ+si-NOL6组和AngⅡ+CX-5461组),EU检测HUVEC中新生RNA合成情况,Western blotting和qPCR检测HUVEC中NOL6蛋白和mRNA表达;Western blotting检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达。结果结合GEO高血压数据集GSE212338的基因表达分析及核糖体生成基因集,鉴定出6个在高血压中表达显著改变且与核糖体生成相关的核心基因,其中NOL6差异最显著。L-NAME组大鼠主动脉壁厚度较Control组显著增加;rRNA表达显著上调,NOL6蛋白和mRNA表达显著上调。HUVEC实验中,AngⅡ组细胞的NOL6蛋白和mRNA、rRNA水平、新生RNA合成较Control组显著增加,较AngⅡ+si-NC组显著下调。与AngⅡ+si-NOL6组相比,AngⅡ+si-NC组和AngⅡ+CX-5461组细胞的NOL6蛋白及mRNA表达显著升高;与AngⅡ+si-NC组相比,AngⅡ+si-NOL6组和AngⅡ+CX-5461组的rRNA、新生RNA合成显著降低,eNOS及p-eNOS蛋白表达均显著增加。结论NOL6与高血压中核糖体生成异常相关,NOL6可通过调控核糖体生成影响eNOS表达,进而调节高血压的发生和发展。 展开更多

关键词 核仁蛋白6(NOL6) 核糖体生成 高血压 内皮细胞 内皮型一氧化氮合酶(enos)

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高原地区成年藏绵羊和小尾寒羊睾丸组织eNOS的差异表达

12

作者 宋笑 袁莉刚 李聪 《甘肃农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期1-6,共6页

【目的】研究内皮性一氧化氮合酶(endothelial NOS,eNOS)在高原地区成年藏绵羊和小尾寒羊睾丸组织中的定位及分布特征.【方法】采用免疫组化SP法结合半定量法描述染色结果分布密度,蛋白免疫印迹(Western blot,WB)分析比较.【结果】eNOS... 【目的】研究内皮性一氧化氮合酶(endothelial NOS,eNOS)在高原地区成年藏绵羊和小尾寒羊睾丸组织中的定位及分布特征.【方法】采用免疫组化SP法结合半定量法描述染色结果分布密度,蛋白免疫印迹(Western blot,WB)分析比较.【结果】eNOS免疫组织化学分布密度表明,小尾寒羊睾丸精子细胞和精原细胞强阳性表达,而在藏绵羊精子和精原细胞内无明显表达;小尾寒羊间质细胞(leydig cell)和支持细胞(sertoli cell)为中等阳性表达,在藏绵羊弱阳性表达.eNOS在藏绵羊及小尾寒羊小血管均为阳性表达.Western免疫印迹显示eNOS抗体有较好的反应性,且小尾寒羊睾丸组织蛋白反应性强于藏绵羊睾丸组织提取蛋白.【结论】高原环境中,eNOS可参与调节高原地区绵羊睾丸局部血管舒缩以适应环境温度变化;小尾寒羊生精上皮eNOS表达较强可能是高寒环境中精子生成过程中的低氧应激反应的一个方面. 展开更多

关键词 enos 藏绵羊 小尾寒羊 睾丸 免疫组织化学SP法

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高原地区成年藏绵羊和小尾寒羊附睾组织中eNOS差异表达研究

13

作者 成旭东 范文刚 +2 位作者 赵振娜 汉武娇 袁莉刚 《动物医学进展》 北大核心 2017年第11期61-65,共5页

采用免疫组化SP法结合IPP统计分析法,比较高原地区成年藏绵羊和小尾寒羊附睾组织中eNOS的定位及分布特征。平均光密度数据统计表明,eNOS的平均光密度值在藏绵羊附睾尾部显著高于附睾头和附睾体(P<0.05),藏绵羊附睾头和附睾体之间无... 采用免疫组化SP法结合IPP统计分析法,比较高原地区成年藏绵羊和小尾寒羊附睾组织中eNOS的定位及分布特征。平均光密度数据统计表明,eNOS的平均光密度值在藏绵羊附睾尾部显著高于附睾头和附睾体(P<0.05),藏绵羊附睾头和附睾体之间无显著差异(P>0.05),但在小尾寒羊附睾体显著高于附睾头(P<0.05)。小尾寒羊附睾体的平均光密度值显著高于藏绵羊(P<0.05),附睾头和附睾尾之间无显著差异(P>0.05)。结果表明,eNOS的活性在附睾尾部最高,提示NO与精子运输相关,对于高原地区不同品种绵羊附睾中eNOS分布较大差异的原因尚需深入研究。 展开更多

关键词 内皮型一氧化氮合酶 藏绵羊 小尾寒羊 附睾 免疫组织化学SP法

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内皮型一氧化氮合酶脱偶联的研究进展 被引量：29

14

作者 郑建普 卞卡 +1 位作者 可燕 Murad Ferid 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期659-663,共5页

血管内皮功能障碍(endothelial dysfunction)是多种心脑血管疾病的共同病理机制,其突出表现为内皮依赖性血管舒张功能障碍,主要由NO减少及氧自由基增加所致。最新研究发现,内皮型一氧化氮合酶脱偶联(eNOS uncoup ling)是导致NO水平下降... 血管内皮功能障碍(endothelial dysfunction)是多种心脑血管疾病的共同病理机制,其突出表现为内皮依赖性血管舒张功能障碍,主要由NO减少及氧自由基增加所致。最新研究发现,内皮型一氧化氮合酶脱偶联(eNOS uncoup ling)是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制,是高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病中内皮功能障碍的重要原因。通过纠正eNOS脱偶联可有效改善内皮功能,有望为保护血管内皮功能提供有效途径。 展开更多

关键词 enos脱偶联 内皮功能障碍 一氧化氮 氧化应激 四氢生物蝶呤

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瓜蒌皮注射液干预急性心肌梗塞药效与舒张血管机制的研究 被引量：15

15

作者 王鹏 赵启韬 +3 位作者 高兆慧 黄臻辉 琚姝 张永清 《辽宁中医杂志》 CAS 2014年第1期39-40,I0002,共3页

目的:研究瓜蒌皮注射液干预急性心肌梗塞的作用效果,并探讨其机制。方法:结扎大鼠冠脉动脉,制备冠心病急性心肌梗死模型。丹参注射液为阳性对照药。大鼠腹腔注射给药。氯化三苯四氮唑染色(TTC),测定心肌梗死率;生化试剂盒检测血浆中肌... 目的:研究瓜蒌皮注射液干预急性心肌梗塞的作用效果,并探讨其机制。方法:结扎大鼠冠脉动脉,制备冠心病急性心肌梗死模型。丹参注射液为阳性对照药。大鼠腹腔注射给药。氯化三苯四氮唑染色(TTC),测定心肌梗死率;生化试剂盒检测血浆中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、羟基丁酸脱氢酶(α-HBDH)和乳酸脱氢酶(LDH)5项心肌酶活性,确定心肌细胞坏死程度;生化试剂盒检测血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性,明确瓜蒌皮注射液调节血管舒张的能力。结果:对急性心肌缺血大鼠,瓜蒌皮注射液可显著降低其心肌梗死率及血浆中5项心肌酶活性,提高eNOS活性及NO分泌量,降低ET含量,维护缺血心肌正常生理功能,作用效果与丹参注射液无显著性差异。结论:瓜蒌皮注射液可能通过抑制ET的合成、激活eNOS活性,提高NO分泌量,增强冠状动脉的扩张,增加冠脉流量;从而实现对大鼠急性心肌梗塞的保护作用。 展开更多

关键词 瓜蒌皮 内皮素 一氧化氮合酶 一氧化氮 心肌梗塞 冠心病

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金粉蕨素拮抗氧化损伤所抑制的内皮细胞增殖的作用及其机制 被引量：6

16

作者 郭玉 朱炳阳 +1 位作者 严奉祥 廖端芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期401-403,共3页

目的　探讨金粉蕨素拮抗Menadione氧化损伤所抑制的内皮细胞增殖的作用及其机制。方法　以Menadione(O- 2 )损伤人脐静脉内皮细胞作为氧化损伤模型 ,采用MTT法和细胞计数法 ,观察不同浓度金粉蕨素对Menadione损伤内皮细胞生长抑制率的影... 目的　探讨金粉蕨素拮抗Menadione氧化损伤所抑制的内皮细胞增殖的作用及其机制。方法　以Menadione(O- 2 )损伤人脐静脉内皮细胞作为氧化损伤模型 ,采用MTT法和细胞计数法 ,观察不同浓度金粉蕨素对Menadione损伤内皮细胞生长抑制率的影响 ;利用硝酸还原酶法测定培养液中NO含量 ;以Westernblot检测细胞eNOS活性及磷酸化ERK1 / 2的表达。结果　金粉蕨素保护组与损伤组相比 ,内皮细胞的生长抑制率明显降低 ,培养液中NO含量增高 ,eNOS活性增强 ,磷酸化ERK1 / 2表达上调。结论　NO和ERK1 / 展开更多

关键词 金粉蕨素 内皮细胞 一氧化氮合酶 细胞外信号调节激酶

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内皮型一氧化氮合酶基因G894T和G蛋白β3亚单位基因C825T多态性对高血压的协同作用 被引量：8

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作者 李东宝 华琦 皮林 《首都医科大学学报》 CAS 2006年第4期480-484,共5页

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T和G蛋白β3亚单位(GBN3)基因C825T多态性对原发性高血压(EH)的协同作用。方法采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法,检测310例健康人和151例高血压患者的eNOS基因G894T多... 目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T和G蛋白β3亚单位(GBN3)基因C825T多态性对原发性高血压(EH)的协同作用。方法采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法,检测310例健康人和151例高血压患者的eNOS基因G894T多态性和GBN3基因C825T多态性。结果EH组eNOS G894T多态性的GT+TT基因型和T等位基因频率显著高于对照组(P<0.05);EH组GNB3 C825T多态性中CC、CT、TT基因型频率、C、T等位基因频率与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);分析eNOS 894T和GNB3 825T罹患高血压的相对风险,其比数比(OR)为1.77,高于单基因eNOS 894T(0.53)和GNB3 825T(1.05)。结论eNOS基因G894T多态性的T等位基因是中国汉族人EH发病的危险因素之一。eNOS基因894T等位基因和GNB3 825T等位基因对高血压的发生具有协同作用。 展开更多

关键词 基因多态性 原发性高血压 协同作用 G蛋白 内皮型一氧化氮合酶

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洛伐他汀抑制Rho激酶信号通路增强人内皮一氧化氮合酶mRNA稳定性 被引量：2

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作者 宋国华 秦树存 Jae Won CHOI 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期744-754,共11页

他汀类药物可上调内皮一氧化氮合酶(ENOS)的表达,并由甲羟戊酸(MVA)途径介导,但具体机制未完全阐明.本研究旨在探索洛伐他汀(LVT)上调ENOS表达的分子信号机制并明确同ENOS表达相关的顺式作用元件的定位.洛伐他汀通过减少细胞内固醇,如MV... 他汀类药物可上调内皮一氧化氮合酶(ENOS)的表达,并由甲羟戊酸(MVA)途径介导,但具体机制未完全阐明.本研究旨在探索洛伐他汀(LVT)上调ENOS表达的分子信号机制并明确同ENOS表达相关的顺式作用元件的定位.洛伐他汀通过减少细胞内固醇,如MVA和geranylgeranylpyrophosphate(GGPP),从而增加ENOS mRNA的稳定性.因GGPP是细胞内信号蛋白如Ras、RhoGTPase进行翻译后修饰和膜定位所必需的,因此很可能洛伐他汀的作用与细胞内信号途径有关.进一步的实验结果显示Rho激酶抑制剂hydroxyfasudil和细胞松弛素D均可在转录后水平上调ENOS mRNA表达,表明Rho途径介导的细胞骨架状态在ENOS mRNA降解率的调控中起一定作用.细胞转染实验证明调控ENOS mRNA降解的顺式作用元件位于其mRNA序列上的3'未翻译区(3'UTR)和相邻的编码区.其中调控GGPP介导ENOS mRNA稳定性的顺式作用元件位于序列的3 751～4 606位点间;而hydroxyfasudil通过位于3 751～4 468位点间的顺式作用元件稳定ENOSmRNA;细胞松弛素D通过位于3 904～4 188位点间的元件稳定ENOS mRNA.洛伐他汀可能通过抑制Rho激酶途径稳定ENOS mRNA,此过程由位于mRNA序列上3'UTR及相邻编码区的多样顺式作用元件介导.另外,细胞骨架的空间构造也可影响ENOS mRNA的稳定性,此过程由位于其mRNA序列编码区的顺式作用元件介导.本研究为转录子稳定性调控机制的进一步研究提供了有力根据,或许可为心血管疾病的治疗提供新的分子靶点. 展开更多

关键词 洛伐他汀(LVT) 内皮一氧化氮合酶 MRNA稳定性 多样顺式作用元件

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先天性心脏病肺动脉高压患者肺组织内皮型一氧化氮合成酶的表达及肺血管重建 被引量：1

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作者 师桃 耿希刚 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期37-39,共3页

目的　探讨内皮型一氧化氮合成酶 (eNOS)在肺动脉高压的发生、发展及肺血管重建中的作用。方法　经心动超声及多普勒检查 ,确定为单纯室间隔缺损患者 10例为对照组 ;室间隔缺损合并肺动脉高压患者共 3 0例 ,为实验组。体外循环建立前取... 目的　探讨内皮型一氧化氮合成酶 (eNOS)在肺动脉高压的发生、发展及肺血管重建中的作用。方法　经心动超声及多普勒检查 ,确定为单纯室间隔缺损患者 10例为对照组 ;室间隔缺损合并肺动脉高压患者共 3 0例 ,为实验组。体外循环建立前取右肺中叶少许肺组织 ,福尔马林固定 ,石蜡包埋 ,SP法免疫组织化学染色 ,并进行灰度扫描。以管壁厚度占血管外径的百分比 (WT % )、管壁面积占血管总面积的百分比 (WA % )反映肺血管壁的增厚程度。方差分析进行组间差异比较。结果　先心病患者随肺动脉压力的增高 ,肺组织eNOS表达呈下降趋势 ,而肺小血管形态发生明显改变 ,WT %、WA %明显增高 (P <0 .0 1)。eNOS的表达与肺高压程度、肺血管形态学改变之间存在负相关性 (P <0 .0 1)。结论　先心病肺高压的eNOS含量低下 ,造成内源性一氧化氮(NO)生成减少 ,在肺动脉高压的发生。 展开更多

关键词 一氧化氮 NO 内皮型一氧化氮合成酶 enos 肺动脉高压 先天性心脏病 肺血管重建

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激活Nrf2-ARE通路改善尿毒症患者血清诱导的内皮细胞功能障碍及其机制 被引量：3

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作者 邓文婕 张群子 +3 位作者 邓琼霞 彭晖 王成 娄探奇 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期341-349,共9页

【目的】探讨激活核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)通路改善尿毒症患者血清诱导的内皮细胞功能障碍的作用及其机制。【方法】体外培养人主动脉内皮细胞,分别与10%正常人血清、10%非糖尿病尿毒症患者血清及10%糖尿病尿毒症... 【目的】探讨激活核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)通路改善尿毒症患者血清诱导的内皮细胞功能障碍的作用及其机制。【方法】体外培养人主动脉内皮细胞,分别与10%正常人血清、10%非糖尿病尿毒症患者血清及10%糖尿病尿毒症患者血清共培养,同时用20μmol/L叔丁基对苯二酚(tBHQ)预处理人主动脉内皮细胞4 h,实验分为6组:正常人血清组、非糖尿病尿毒症患者血清组、糖尿病尿毒症患者血清组、正常人血清+tBHQ组、非糖尿病尿毒症患者血清+tBHQ组、糖尿病尿毒症患者血清+tBHQ组。流式细胞学技术检测细胞凋亡率、一氧化氮(NO)含量;Western blotting检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、醌氧化还原酶1(NQO1)的表达情况,同时检测细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽(GSH)的水平。【结果】尿毒症患者血清培养的人主动脉内皮细胞有显著的功能障碍,细胞凋亡率、MDA水平增高(P<0.05);NO含量、P-eNOS^(Ser1177)/eNOS(丝氨酸1177磷酸化内皮型一氧化氮合酶,P-eNOS^(Ser1177))、SOD、CAT及GSH的水平均降低(P<0.05);tBHQ预处理可降低尿毒症血清条件下人主动脉内皮细胞的凋亡率和MDA含量(P<0.05),增加NO的产生、eNOS-mRNA表达、P-eNOS^(Ser1177)/eNOS、SOD、CAT和GSH的水平(P<0.05)。【结论】激活Nrf2-ARE通路可改善尿毒症血清诱导的人主动脉内皮细胞功能障碍,增强抗氧化应激反应可能是其机制之一。 展开更多

关键词 尿毒症 内皮细胞功能障碍 氧化应激 内皮型一氧化氮合酶(enos) 核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE) 叔丁基对苯二酚(tBHQ)

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