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非诺贝特对高脂血症大鼠肝脏氧化应激和内质网应激的影响被引量：8: 1; 作者周卫凤沈馨如 +2 位作者汪凌云章秋鲁云霞《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第17期2718-2721,共4页; 目的:研究非诺贝特对高脂血症大鼠肝脏氧化应激和内质网应激的影响。方法:12周高脂饮食建立高脂血症大鼠模型,非诺贝特[100 mg/(kg·d)]灌胃治疗4周。糖耐量和胰岛素耐量实验分析胰岛素抵抗的改善作用,检测大鼠空腹血糖、胰岛素、... 展开更多; 关键词非诺贝特高脂血症胰岛素抵抗氧化应激内质网应激; 在线阅读下载PDF 职称材料

Brefeldin A通过内质网应激途径协同增强顺铂抗肺癌细胞GLC-82作用被引量：4: 2; 作者吴明松郑翔 +4 位作者耿娜娜张志敏赵彦禹王哲李学英《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期587-593,共7页; 已有研究证明,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)启动的未折叠蛋白质反应(unfolded protein response,UPR)信号途径有助细胞存活;然而,长时间剧烈ERS可诱导细胞凋亡,因此,ERS是肿瘤治疗的新靶点。抗癌药物具有严重的毒副作... 展开更多; 关键词布雷菲德菌素A 顺铂人肺癌细胞系GLC-82 内质网应激协同作用细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

沉默PKCδ表达对L02肝细胞脂肪变性和内质网应激的影响被引量：1: 3; 作者赖姝婕王军 +6 位作者王斌魏艳玲熊吉李青李砚樊丽琳陈东风《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期650-654,共5页; 目的研究蛋白激酶Cδ亚型(protein kinase Cδ,PKCδ)与肝细胞脂肪变性、内质网应激的关系,探讨其在非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)发病机制中的作用。方法用混合脂肪酸构建人正常肝细胞L02脂肪变性模型,油红... 展开更多; 关键词非酒精性脂肪性肝炎蛋白激酶C 肝细胞脂肪变性内质网应激; 在线阅读下载PDF 职称材料

肺动脉高压形成中的血管重构分子生物学机制研究进展被引量：14: 4; 作者肖梨佟晓永《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期102-110,共9页; 肺动脉高压(PAH)是以肺动脉压和肺血管阻力升高为特征的临床血流动力学症候群,可导致右心衰竭和死亡。血管重构是PAH最显著的组织病理学特征,其形成受多方面因素的调控。内质网应激、钙紊乱和线粒体功能紊乱通过调节细胞内钙稳态和细胞... 展开更多; 关键词高血压肺性/病理学心室重构内质网应激钙/代谢钙调蛋白/代谢线粒体后成说遗传表型综述; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名非诺贝特对高脂血症大鼠肝脏氧化应激和内质网应激的影响被引量：8: 1; 作者周卫凤沈馨如汪凌云章秋鲁云霞; 机构南华大学附属第二医院心血管内科安徽医学高等专科学校临床医学系安徽医科大学第一附属医院内分泌科安徽省妇幼保健院; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第17期2718-2721,共4页; 基金安徽省自然科学基金项目(编号:1208085MH168 1308085MH154) 安徽医科大学校级博士基金项目(编号:XJ201013); 文摘目的:研究非诺贝特对高脂血症大鼠肝脏氧化应激和内质网应激的影响。方法:12周高脂饮食建立高脂血症大鼠模型,非诺贝特[100 mg/(kg·d)]灌胃治疗4周。糖耐量和胰岛素耐量实验分析胰岛素抵抗的改善作用,检测大鼠空腹血糖、胰岛素、血脂指标,油红染色分析肝脏脂质沉积,肝匀浆测定总SOD、GSH和T-AOC等氧化应激指标,Realtime RT-PCR、Western blot分析肝组织GRP78的mRNA和蛋白表达变化。结果:高脂血症大鼠经非诺贝特治疗后糖耐量和胰岛素耐量明显改善,空腹血胰岛素、TG、TC水平均显著降低(P<0.05),肝脏组织切片中脂滴的数目和大小均明显减少,T-SOD水平明显升高(P<0.05),GSH和T-AOC水平升高,但差异无显著性(P>0.05),GRP78的mRNA、蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:非诺贝特具有明显的改善胰岛素抵抗和调脂作用,可能与其减少氧化应激进而降低内质网应激有关。; 关键词非诺贝特高脂血症胰岛素抵抗氧化应激内质网应激; Keywords Fenofibrate Hyperlipidemia Insulin resistance Oxidative stress endoplasmicreticulum stress; 分类号 R589.2 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Brefeldin A通过内质网应激途径协同增强顺铂抗肺癌细胞GLC-82作用被引量：4: 2; 作者吴明松郑翔耿娜娜张志敏赵彦禹王哲李学英; 机构遵义医学院医学遗传学教研室贵州省高等学校口腔疾病研究特色重点实验室; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期587-593,共7页; 基金贵州省科技厅资助项目(黔科合J字[2013]2319号黔科合LH字[2014]7548号) +2 种基金遵义医学院遗传学扶持学科经费(2012-2016)资助; 文摘已有研究证明,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)启动的未折叠蛋白质反应(unfolded protein response,UPR)信号途径有助细胞存活;然而,长时间剧烈ERS可诱导细胞凋亡,因此,ERS是肿瘤治疗的新靶点。抗癌药物具有严重的毒副作用,而药物的协同作用是减少抗癌药物使用剂量、减少毒副作用的重要手段之一。本研究证明布雷菲德菌素A(brefeldin A,BFA)与顺铂(cis-dichlorodiamine platinum,CDDP)的协同抗肺癌细胞的作用。MTT试验显示,单独应用BFA和顺铂时,它们抑制肺癌细胞GLC-82生长的半数有效浓度(IC50)分别是100 ng/m L和4μg/m L;而采用半量的BFA和CDDP联合处理GLC-82细胞24 h后,其抑制生长作用进一步加强;等效线图解法及联合作用指数分析进一步证明二者具有协同作用。两药的这种协同作用进一步被形态学检查证明——与单独用药比较,除了细胞皱缩,出现了更多的染色质固缩,细胞质及细胞核裂解碎片,乃至形成凋亡小体,提示细胞凋亡的发生。实时定量PCR及蛋白质印迹证明,与单独用药比较,联合用药导致内质网应激标志分子GRP78、CHOP表达水平明显增加,提示有内质网应激通路激活。上述结果证明,BFA与CDDP联合用药可增强对肺癌细胞GLC-82的生长抑制作用,其协同机制可能与内质网应激通路的激活有关。我们的结果支持"ERS是肿瘤治疗新靶点"学说,对肺癌的新化疗方案有一定的指导意义。; 关键词布雷菲德菌素A 顺铂人肺癌细胞系GLC-82 内质网应激协同作用细胞凋亡; Keywords brefeldin A cis-dichlorodiamine platinum human lung cancer cell GLC-82 endoplasmicreticulum stress synergistic effect apoptosis; 分类号 R73-34 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名沉默PKCδ表达对L02肝细胞脂肪变性和内质网应激的影响被引量：1: 3; 作者赖姝婕王军王斌魏艳玲熊吉李青李砚樊丽琳陈东风; 机构第三军医大学大坪医院野战外科研究所消化内科; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期650-654,共5页; 基金国家自然科学基金(81170382)~~; 文摘目的研究蛋白激酶Cδ亚型(protein kinase Cδ,PKCδ)与肝细胞脂肪变性、内质网应激的关系,探讨其在非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)发病机制中的作用。方法用混合脂肪酸构建人正常肝细胞L02脂肪变性模型,油红O染色和甘油三酯(TG)试剂盒检测细胞脂变程度,实时荧光定量PCR检测PKCδ、Bip、XBP-1s mRNA表达,Western blot检测其蛋白表达。通过siRNA瞬时转染技术沉默PKCδ在L02细胞中的表达后观察上述指标表达变化。结果油酸和棕榈酸酯2∶1混合比例能够成功诱导肝细胞脂肪变性,与对照组单个细胞脂变面积(14.47±9.28)和TG含量(2.30±0.62)μg/mg相比,脂肪酸16 h组脂变面积(333.06±42.36)和TG含量(30.86±6.24)μg/mg均显著增加(P<0.05)。脂肪酸组肝细胞PKCδ、Bip、XBP-1s mRNA和蛋白表达水平较对照组显著升高(P<0.05),具有时间依赖性。在相同脂肪酸诱导液处理的条件下,PKCδsiRNA转染组细胞脂变程度(30.92±1.29)%较对照组(55.32±6.58)%明显减轻(P<0.05),且PKCδsiRNA转染组Bip、XBP-1s的表达较对照siRNA转染组明显降低。结论 PKCδ在NASH形成发展中发挥重要作用,沉默PKCδ能够通过抑制内质网应激减轻肝细胞脂肪变性程度。; 关键词非酒精性脂肪性肝炎蛋白激酶C 肝细胞脂肪变性内质网应激; Keywords non-alcoholic steatohepatitis protein kinase Cδ steatotic hepatocyte endoplasmicreticulum stress; 分类号 R322.47 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名肺动脉高压形成中的血管重构分子生物学机制研究进展被引量：14: 4; 作者肖梨佟晓永; 机构重庆大学药学院药理系; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期102-110,共9页; 基金国家自然科学基金(31571172 81870343) +1 种基金中央高校基本科研业务费(2018CDQYYX0042); 文摘肺动脉高压(PAH)是以肺动脉压和肺血管阻力升高为特征的临床血流动力学症候群,可导致右心衰竭和死亡。血管重构是PAH最显著的组织病理学特征,其形成受多方面因素的调控。内质网应激、钙紊乱和线粒体功能紊乱通过调节细胞内钙稳态和细胞代谢调控血管细胞的增殖凋亡能力;表观遗传学现象(如DNA损伤和微小RNA表达异常)参与调控血管细胞的异常增殖;血管细胞表型转化(包括内皮细胞间质转化和平滑肌细胞表型转换)是引起血管细胞异常增殖的重要原因。血管重构由多种细胞和分子通路共同作用产生,针对多靶点来改善PAH中发生的异常血管重构,进而延缓甚至逆转PAH的进程,有望成为PAH治疗上新的突破口。; 关键词高血压肺性/病理学心室重构内质网应激钙/代谢钙调蛋白/代谢线粒体后成说遗传表型综述; Keywords Hypertension,pulmonary/pathology Ventricular remodeling endoplasmicreticulum stress Calcium/metabolism Calmodulin/metabolism Mitochondria Epigenesis,genetic Phenotype Review; 分类号 R543.2 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	非诺贝特对高脂血症大鼠肝脏氧化应激和内质网应激的影响	周卫凤沈馨如汪凌云章秋鲁云霞	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2014	8	在线阅读下载PDF 职称材料
2	Brefeldin A通过内质网应激途径协同增强顺铂抗肺癌细胞GLC-82作用	吴明松郑翔耿娜娜张志敏赵彦禹王哲李学英	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2016	4	在线阅读下载PDF 职称材料
3	沉默PKCδ表达对L02肝细胞脂肪变性和内质网应激的影响	赖姝婕王军王斌魏艳玲熊吉李青李砚樊丽琳陈东风	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2014	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	肺动脉高压形成中的血管重构分子生物学机制研究进展	肖梨佟晓永	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2019	14	在线阅读下载PDF 职称材料